Алкохолно увреждане на черния дроб

Share Tweet Pin it

Терминът "алкохолно чернодробно заболяване" се появи в международната статистическа класификация на заболяванията от десетото преразглеждане през 1995 г. Това е доста голямо, тъй като включва не едно, а няколко заболявания, които се съпровождат от нарушение на структурата и функцията на чернодробните клетки и са обединени от една-единствена причина - продължителната употреба на алкохол от пациента. Някои нарколози ги смятат за етапи.

Загубата на черния дроб с алкохолизъм е достатъчно добре проучена. Изводите на учените са единодушни: главната роля се играе не от високата цена и разнообразието на напитките, а от редовното използване на ограничаващата дозировка при преизчисляване на чист алкохол.

Всички форми на алкохолно чернодробно заболяване (съкратено АВП) имат един патогенен произход - влизането на алкохол в стомаха и от него в тънките черва и кръв. Специфичният вредоносен ефект върху чернодробните клетки се развива по различни начини и се определя от индивидуалните способности на организма. Данните от патологичните анатомични изследвания показват, че 30% от алкохолиците нямат промени в черния дроб.

На кого черният дроб е по-чувствителен към влиянието на алкохола?

Установено е, че мъжете страдат от алкохолно чернодробно заболяване 3 пъти по-често от жените. Болестта е често срещана сред хората на млада и средна възраст (от 20 до 60 години) и има тенденция да завладее юноши.

При мъжете критичната доза етанол е около 80 ml дневно. Жените са 20-40 грама на ден, а в юношеството, алкохолно увреждане на черния дроб става, когато се консумират 15 грама алкохол. Трябва да се отбележи, че рекламираната безалкохолна бира съдържа най-малко 5% чист алкохол. Ето защо, с ентусиазъм за тази напитка, младите хора "получават" доза пиян обем.

Рисковите фактори са:

  • алкохолен "опит" за повече от 8 години;
  • редовно използване на етанол, за хора, които приемат почивки от 2 седмици, продължителността на увреждане на черния дроб се удължава до 10-15 години;
  • пол - жените притежават характеристиките на производството на ензими, които разграждат етанола, като се започне с стомашен сок;
  • недохранване, липса на протеини и хранене на витамини;
  • затлъстяване, причинено от нарушен метаболизъм на липидния метаболизъм;
  • съпътстващо отравяне на черния дроб с токсични вещества от алкохол заместител;
  • прехвърлен вирусен хепатит (при ¼ от пациентите с алкохолно заболяване, открити са антитела, показващи вирусен хроничен хепатит С);
  • генетично предразположение, причинена от конкретна генетична мутация, свързана с нарушение на производството на системите за ензимни, които разграждат алкохола, поради същата причина са по-склонни към алкохолизъм жители на Югоизточна Азия и Китай;
  • претоварване на черния дроб с желязо поради повишената абсорбция на този електролит в червата, процес на хемолиза, повишена концентрация в някои алкохолни напитки.

Характеристики на формите чрез механизма на развитие

Биохимичният процес на разграждане на етанола в тялото започва с навлизането му в стомаха. Тук четвъртата част от дозата се превръща в ацеталдехид, поради наличието на алкохол дехидрогеназа в стомашния сок. Поради ниската си активност при жените и лицата от монголоидната раса чувствителността към относително ниския обем алкохол е увеличена.

Погълнат през чревната стена в кръвта, алкохолът навлиза във всички телесни течности (кръв, цереброспинална течност, урина, сперма). Венозната система от органите на коремната кухина доставя етанол до чернодробните клетки (хепатоцити).

Тук започва "работата" на чернодробната фракция на алкохолната дехидрогеназа. Неговият резултат е образуването на ацеталдехид. Реакцията се контролира от мощни коензими. Последващата трансформация на ацеталдехид възниква под влиянието на микрозомален окислителни системи в цитоплазмата на хепатоцитите и ензима каталаза, се образува оцетна киселина.

Най-лесният етап е мастна дегенерация или стеатоза. Установено е при 100% от хората, които злоупотребяват с алкохол, особено ако в същото време има наднормено тегло и нарушен метаболизъм на мазнините. Налице е повишение на триглицеридите в клетките и отлагането на мастни инклузии под формата на макро- или микромехурчета.

Важно е това нарушение в черния дроб да може да мине без следа един месец след пълния отказ на алкохол. Не се появяват симптоми. Продължаването на процеса води до мастна дегенерация (замяна на клетката с мастна тъкан).

Алкохолният хепатит - по-тежко увреждане на черния дроб, е възпалителен. Настъпва в остра или хронична форма. В центъра на лобулите чернодробните под влиянието на ацеталдехид изглежда левкоцитната инфилтрация, клетките се раздуват, те се разграничат гигантски митохондрии протеин хеалинови повърхностни включвания (телешки Mallory) са оформени в цитоплазмата.

Установено е, че хиалинът се образува от клетката от епитела със счупения процес на синтез и е съставен от цитокератин. Патологичният протеин се натрупва в близост до ядрото на клетката и се придружава от необратими промени. Фиброзата под формата на колагенни влакна се локализира в центъра и в областта на синусите. Вътре в клетките има явна картина на мастна дегенерация. В жлъчните пътища на черния дроб - стагнация.

При подпомагането на възпалителния процес и допълнително утежняване на чернодробния паренхим, важна роля играят:

  • автоимунни реакции тип, производство на антитяло и анти-възпалителни цитокини в клетъчното ядро ​​"алкохолен хиалин" с отлагането на имуноглобулинови комплекси в структурите на черния дроб характер;
  • хипоксия (изпаряване на хепатоцити от кислород) във връзка с компресирането на водещите артериални съдове с едематозна тъкан.

Важно е в диагнозата да се има предвид, че алкохолният хепатит засяга отделни части от чернодробната тъкан. Те, в крайна сметка, са фиброзни. Но другата част е в състояние да изпълнява функциите си. Следователно, при остър ход, има надежда за положителни резултати от лечението срещу заместваща терапия. Хроничното възпаление води до непрекъснато прогресивно заместване на хепатоцитите с съединителната тъкан, загуба на всички основни функции от тялото.

Алкохолната фиброза на черния дроб - пролифериращата съединителна тъкан не нарушава структурата на чернодробните лобули, поради което някои функции се запазват. В процеса на белези:

  • повишено производство на цитокини, което стимулира растежа на фибробластни клетки и колаген;
  • повишено производство на ангиотензиноген II;
  • промени в чревната микрофлора, излишъка от бактерии синтезира специфичен ендотоксин, който засяга процеса на фиброза.

Алкохолната цироза - се различава от дифузното увреждане на черния дроб, постепенната смърт на хепатоцитите и замяната на тъканите с белези. Структурата на черния дроб се прекъсва, лобулите се заместват с плътни възли от съединителната тъкан. Отначало те са малки по размер, след което се формират големи формации. С изключването на повече от 50-70% от хепатоцитите от функционирането, се появяват признаци на чернодробна недостатъчност.

Симптоми и прояви

Симптомите на алкохолното чернодробно заболяване се появяват постепенно. Стеатозата при пациентите се проявява най-често асимптоматично, открива се случайно. В редки случаи пациентите се чувстват:

  • зачервена болка в дясната хипохондрия;
  • гадене;
  • общо неразположение.

15% имат пожълтяване на кожата.

При алкохолен хепатит клиниката зависи от формата на потока. Остър хепатит е възможен в четири варианта. Латентен - няма симптоми, той се открива само с чернодробна биопсия. Жълтеница - най-честата, придружена от:

  • слабост;
  • липса на апетит;
  • болка в дясната хипохондрия;
  • повръщане и гадене;
  • диария;
  • загуба на тегло;
  • пожълтяване на кожата и склерата;
  • в половината от случаите температурата се повишава до ниски стойности.

Cholestatic - се различава от иктеричната форма:

  • силно сърбеж;
  • тежка жълтеница;
  • raspirayuschimi болки;
  • възможността за повишаване на температурата.

Фулминант е тежка бързо развиваща се форма на алкохолен хепатит. Към болката и жълтеницата се присъединяват:

  • прояви на хеморагичен синдром (кръвоизлив);
  • токсични ефекти върху мозъка;
  • увреждане на бъбреците;
  • чернодробна недостатъчност.

Хронична форма на алкохолен хепатит присъства при 1/3 от лицата, страдащи от алкохолизъм. Тя може да се осъществи в лек, средно тежък, тежък вариант. Те се обясняват с постоянно текущо (постепенно) или активно прогресиращо развитие на болестта.

Продължителната форма обикновено се проявява:

  • болка с ниска интензивност в хипохондриума надясно;
  • загуба на апетит;
  • промяна на диария и запек;
  • оригване;
  • подуване на корема.

Симптоми на прогресивна форма на светло, клиника увеличава бързо, придружени от жълтеница, треска, значителна загуба на тегло, увеличаване на черния дроб и далака, усложнения.

  • постоянно усещане за умора, умора;
  • изразена слабост;
  • депресивно настроение;
  • нарушен сън (безсъние през нощта и сънливост през деня);
  • липса на апетит.

Диспептичният синдром се изразява чрез:

  • в намаляването или пълното отсъствие на апетит;
  • атаки на гадене и повръщане;
  • метеоризъм и гърмеж в корема;
  • нестабилни изпражнения (диарията се заменя с запек).
  • нежност по червата.

В клиниката на алкохолно чернодробно заболяване началните симптоми на чернодробна недостатъчност се различават според синдрома на "малки" симптоми, които включват:

  • съдови точки и "звездички" върху кожата на лицето и други части на тялото (телеангиектазия);
  • зачервяване на кожата по палмарната и стъпалната повърхност на крайниците (палмово и плантарно еритема);
  • натъртвания върху кожата от лека депресия;
  • оток на слюнчените жлези в паротидния регион;
  • увеличаване на крайните фаланги на пръстите, сплескване и разширяване на ноктите ("кърпи");
  • възможно скъсяване на палмарни сухожилия, мускули, нарушаващи функция четка (контрактура Dupuytren е), а под кожата безболезнено осезаем кабел.

Поради намаляването на синтеза в черния дроб на половите хормони, появата на мъжете се променя, тя се нарича "феминизация", тъй като обикновено има женски симптоми:

  • мастната тъкан се отлага върху корема и бедрата;
  • Ръцете и краката стават тънки;
  • намалена коса в подмишниците и космическа коса;
  • може да увеличи млечните жлези (гинекомастия);
  • тестисите атрофира, човекът не може да има потомство, става безсилен.

Синдром на портална хипертония - върху нейните симптоми показват:

  • появата и растежа на асцитите (уголемено коремче, дължащо се на изливане на течност в коремната кухина);
  • симптом на "главата на медуза" - се формира от характерно разширение на подкожните вени около пъпа;
  • значително увеличен далак;
  • разширени вени на хранопровода и стомаха поради стагнация в зоната, включена в системата на порталната вена.

Симптоми, които показват поражение на други органи и системи:

  • токсичните ефекти на ацеталдехида в нервни стволове, водещи до периферна невропатия, чувствителността на пациента е нарушена в крайниците, ограничен диапазон на движение;
  • Атрофията на мускулите е съпроводена от изтъняване, слабост в работата;
  • Сърдечно-съдовата система реагира тахикардия, склонност към аритмии, недостиг на въздух, пронизваща болка в сърцето, понижено кръвно налягане чрез намаляване на горната налягане;
  • увреждане на мозъка причинява енцефалопатия, той проявява клинично нарушение на съзнанието (от инхибиране на кома), промени в поведението, загуба на паметта, раздразнителност;
  • придържането към бъбречна недостатъчност е придружено от оток на лицето и тялото, нарушение на уринирането, дисурични явления.

Какви усложнения възникват на различни етапи?

При продължителното използване на алкохол при пациентите алкохолната стеатоза задължително преминава в следните етапи: хепатит, фиброза, цироза. Последиците от алкохолния хепатит могат да бъдат:

  • увреждане на мозъка (енцефалопатия);
  • прояви на хеморагичен синдром с кръвоизливи във вътрешните органи;
  • хепатореналният синдром, придружен от блокиране на функцията на филтриране на бъбреците с бъбречна недостатъчност;
  • хипогликемично състояние;
  • бактериален перитонит, дължащ се на инфекция;
  • в хроничен курс - хипертония в порталната портална система, асцит.

Развитието на усложненията показва неблагоприятна прогноза. Степента на фиброза преминава в цироза на черния дроб и се придружава от:

  • хипертония в порталната венозна област с кървене от хранопровода и стомаха;
  • развитие на бъбречно-чернодробна недостатъчност;
  • анемия;
  • маркирани асцит и оток на краката;
  • декомпенсиране на сърдечната дейност, аритмии;
  • висок риск от дегенерация на рак.

диагностика

Правилното диагностициране на алкохолното увреждане на черния дроб означава не само да се разкрият характерните признаци, но и да се свържат с алкохолна анамнеза. В крайна сметка диференцирането на състоянието на пациента винаги е необходимо при различни заболявания, включително:

  • вирусен хепатит;
  • рак на черния дроб;
  • паразитни лезии;
  • лекарството и токсичният хепатит се появяват при дългосрочно лечение с валпроева киселина (лекарство Depakin), тетрациклинови антибиотици, зидовудин;
  • възпалителни заболявания на жлъчния тракт;
  • цироза на сърдечната недостатъчност;
  • неалкохолна мастна болест.

Разпитът на пациента помага да се изяснят рисковите фактори и причините за увреждане на черния дроб:

  • наличие на лоши навици, дози и редовност на консумацията на алкохол;
  • предшестващи заболявания (вирусен хепатит);
  • предписване на симптоми;
  • наследствено предразположение;
  • характеристики на храненето;
  • наличието на професионални опасности.

При общ кръвен тест:

  • Намалените червени кръвни клетки и хемоглобинът показват анемия;
  • намаляване на тромбоцитите - намалена коагулация;
  • растеж на левкоцитите с промяна на формулата вляво и висок индекс на ESR - върху сегашното възпаление, евентуално свързване на инфекцията;
  • еозинофилия - върху изразените автоимунни процеси.

Проучването на плазмените протеини показва умерено увеличение на фракцията на гама глобулини с намаляване на албумини. Активността на ензимните системи на чернодробните клетки се отразява от:

  • повишаване на нивото на гама-глутамилтранспептидазата в плазмата;
  • повишена алкална фосфатаза;
  • повишено съдържание на желязо-трансферин;
  • промяна в съотношението на аспарагинова и аланин аминотрансфераза активност към аланин аминотрансфераза (ALT, ALT), обикновено коефициент определяне на това съотношение е равно на единство, съдържанието е приблизително същата както ензими, срещу хепатоцитен смърт, той става по-нисък.

Маркерите на фиброзата са:

  • нивото на хиалуроновата киселина;
  • Тип Procollagen III и колаген тип IV;
  • ламинин;
  • матрични металопротеинази и техните инхибитори.

Тези кръвни тестове не се провеждат в поликлиничните лаборатории, а само в специализирани клиники. Те показват всяка фиброза на вътрешните органи, така че те не могат да се считат за специфични за алкохолното чернодробно заболяване. По-специфично е повишеното ниво на пролин и хидроксипролин.

В общия анализ на урината растежът е важен:

  • билирубин;
  • протеинурия и еритроцитурия (свързани с хепатореналичен синдром);
  • левкоцити и бактерии, ако заболяването се усложнява от инфекция на пикочните пътища.

Анализът на изпражненията показва промени в копрограмата към появата на неразградени хранителни фрагменти, растежа на мазнините и грубото диетично фибри.

Инструментални видове изследвания

Сред инструменталните начини за потвърждаване на чернодробното увреждане най-често се използват:

  • ултразвуково изследване - показва структурата и размерите на черния дроб, далака;
  • езофаггастодуденоцескопия - дава визуална картина на стагнация във вените на стомаха и хранопровода;
  • магнитен резонанс и компютърна томография се извършва с цел по-точно изясняване на структурата на паренхима на черния дроб;
  • Еластография - вид ултразвук, оценява способността на тъканите да се свиват, идентифицират белези, области на фиброза;
  • холангиография - интравенозно се инжектира контрастно средство, която се освобождава през жлъчните пътища, чрез рентгенови лъчи разкрие причината на жлъчката застой, но извършва пациенти със съмнение за холелитиаза.

Пълното потвърждаване на диагнозата и етапа на алкохолното заболяване дава резултат от пробивната чернодробна биопсия.

Диференциална диагноза с неалкохолни мастни лезии

Неалкохолен стеатохепатит или мастно чернодробно заболяване (NAJBP) се отнася до сравнително често срещаните видове патология. В различните страни тя се отразява от ¼ до половината от населението.

Тя се наблюдава по-често при жени на възраст 40-60 години при деца с метаболитни нарушения, придружаващи:

  • затлъстяване;
  • хипертония;
  • захарен диабет;
  • хормонални нарушения;
  • приемане на кортикостероидни лекарства, контрацептиви;
  • недохранване (като преобладаване на лесно асимилирани въглехидрати и мазнини и остра загуба на тегло при гладуване).

Остра мастна хепатоза може да бъде провокирана от бременност. Факторите за активиране на болестта включват:

  • хроничен панкреатит;
  • язва на стомаха или дванадесетопръстника:
  • подагра;
  • белодробни заболявания;
  • псориазис;
  • системна патология на съединителната тъкан.

Обикновено триглицеридите се разделят с освобождаването на енергия. При патологични състояния тяхната прекомерна сума е в състояние:

  • депозирани вътре в цитоплазмата на клетките;
  • нарушават целостта на клетъчните мембрани;
  • за активиране на процесите на фиброза.
  • слабост, умора;
  • тежест и коремна болка;
  • главоболие;
  • разстройства на изпражненията.

В напреднали случаи се определя увеличеният черен дроб и далак. Важна разлика са:

  • липса на дълга алкохолна история;
  • повишено тегло на пациентите;
  • значителен растеж в анализа на триглицеридите в кръвта;
  • хипергликемия;
  • 40% от пациентите имат пигментация на кожата в областта на врата, подмишниците.

Сред клиничните прояви на жълтеница се отбелязва съпътстващ хепатит, той е рядък.

лечение

Лечението на алкохолно чернодробно заболяване е невъзможно, без пациентът да спира да пие алкохол. Не забравяйте да спазвате хранителните препоръки за хранене:

  • забранени остри, мазни, пържени и пушени продукти (месо, колбаси, сосове, кисели краставички);
  • солта е ограничена;
  • протеинът се зарежда с млечни продукти, зърнени храни (намалява се енцефалопатията);
  • делът на зеленчуците и плодовете се увеличава;
  • показва варена риба.

Помощ за медикаменти

В началните етапи на алкохолното заболяване в лечението е достатъчно:

  • приложение на хепатопротектори;
  • комплекс от витамини;
  • лекарства от групата на аденометионин;
  • съставки на жлъчката (урсохолична киселина).
  • защита на чернодробните клетъчни мембрани и мозъчните клетки;
  • подобряване на изтичането на жлъчката;
  • свързват токсични вещества;
  • активиране на процесите на регенерация на увредени тъканни места;
  • нормализират някои психични разстройства.

Глюкокортикоидите се използват за потискане на автоимунните възпалителни компоненти, обструкция на тъканна трансформация на тъканта на черния дроб. лекарства Група принадлежащи към АСЕ инхибитори (ангиотензин конвертиращ ензим), не само понижава кръвното налягане, но също така има противовъзпалително действие, забавя разпространението на съединителната тъкан. Блокерите на тъканните протеази помагат да се спре белезите.

При наличие на портална хипертония се прилагат:

  • нитрати - разширяват периферните съдове и намаляват налягането в порталната вена;
  • ß-адреноблокери - използвани при достатъчно артериално налягане;
  • аналози на соматостатин - потискат хормоналния ефект върху съдовете на коремната кухина;
  • диуретични лекарства - необходими за отстраняване на излишната течност.

Ако е необходимо, се предписват антибиотици за подтискане на патогенната флора и свързаната с нея инфекция. При асцитите, ако диуретиците не помагат, се извършва парацентеза - пробиване на коремната стена с троакар и отстраняване на течността.

Хирургични методи

Оперативното лечение се използва за елиминиране на усложненията на цирозата:

  • портокаловият шунтинг осигурява допълнителен път за изхвърляне на кръвта в долната вена кава;
  • инсталирането на шунт между слезките и бъбречните вени;
  • лигиране на артериите и вените на хранопровода и стомаха с кървене.

Радикалното лечение на тежко алкохолно заболяване е чернодробна трансплантация. Но практически не се произвежда.

перспектива

Резултатът от алкохолното чернодробно заболяване се определя от етапа, в който пациентът спира да пие алкохол.

С алкохолното заболяване в лекия стадий има значително подобрение в състоянието на пациента по време на периоди на отказ за пиене на алкохол. Това създава фалшиво чувство за способност за самоусъвършенстване на здравето и надежда за лечение.

За съжаление разбирането на вредните ефекти на алкохола в повечето хора идва твърде късно, когато част от черния дроб вече е унищожена и не може да бъде възстановена. При такива условия, дори при пълно отказване от алкохол, пациентът може да живее 5-7 години. При жените промяната в етапите на заболяването се извършва по-бързо. Алкохолното чернодробно заболяване е ярък пример за вредната връзка на човек с дарбата на природата, за собственото му здраве.

Алкохолно увреждане на черния дроб

Алкохолът се отнася до хепатотоксични продукти, т.е. неговите компоненти унищожават чернодробните клетки. Алкохолното чернодробно заболяване е промените, които етанолът причинява в структурата на този орган и свързаното с него увреждане на функцията. Черният дроб за организма действа като вид филтър: той го почиства от токсини, които идват с въздух или храна. Повредените от алкохол хепатоцити (чернодробни клетки) не са в състояние да изпълняват директната си функция и пациентът страда от обща интоксикация.

Причини за алкохолно чернодробно заболяване

Не е установено точно колко алкохол може да унищожи чернодробната тъкан. Смята се, че критичната доза е 40-80 грама чист етанол за мъжете и около 20 грама за жените в продължение на 10-12 години.

Сред факторите, които допринасят за развитието на алкохолно увреждане на черния дроб, могат да бъдат идентифицирани няколко основни:

  • системно използване на алкохолни напитки в големи дози за дълъг период от време;
  • женски пол (жените са по-малко резистентни на вредните ефекти на етанола, докато чернодробното увреждане при мъжете може да не се проявява);
  • генетична особеност, поради която ензимите, които унищожават алкохола, са по-малко активни;
  • чернодробно заболяване по време на приемане на алкохол или анамнеза;
  • метаболитни нарушения.

Алкохол и секс

Жените имат физиологична особеност, която провокира развитието на алкохолно заболяване. В слизестата мембрана на стомаха са намалили количеството ензим, необходимо за обработката на алкохола. Статистиката показва, че жените са по-малко склонни да потърсят медицинска помощ за алкохолизъм и често имат рецидиви след края на лечението. Освен това жените са по-склонни да бъдат диагностицирани с чернодробна цироза, свързана с приемането на алкохолни напитки.

Алкохол и генетика

Данните за максималните допустими дози алкохол се осредняват и могат да се различават за различните хора повече от 3 пъти. Установено е, че консумацията на алкохол е повлияна от модела на поведение и културата на неговото използване в семейството. Генетичното предразположение е показано от факта, че монозиготичните близнаци са по-склонни да страдат от алкохолизъм едновременно от тези, които са дисиготични.

При метаболизма на етанола участват 5 специфични ензима. Степента на тяхното използване зависи от тяхната активност и количеството ацеталдехид, което ще се образува от неизползвания продукт и се съхранява в тялото. Това вещество има разрушително действие върху хепатоцитите и е причина за развитието на алкохолно заболяване. Тези ензими присъстват в различни хора в различни количества, което определя тяхната чувствителност към алкохол. Така че, в жителите на източните страни те са неактивни, поради което всяко поглъщане на етанол води до рязко повишаване на нивото на ацеталдехида и влошаване на благосъстоянието. Този факт може да обясни ниската популярност на алкохола в тяхната култура.

Алкохол и храна

Промените в черния дроб могат да бъдат предизвикани от храненето. При много хронични пациенти алкохолното заболяване се предизвиква от други заболявания, свързани с недостатъчен прием на протеини. В най-голяма степен това се отнася за групите в неравностойно положение, чийто начин на живот далеч не е здрав. В този случай дефицитът на протеини причинява първите промени в хепатоцитите, а алкохолът допринася за развитието на болестта. Въпреки това, алкохолната болест е възможна и при балансирана диета.

Вземете този тест и разберете дали имате чернодробни проблеми.

Необходимо е да се разграничат понятията алкохолизъм и алкохолно чернодробно заболяване (АВП). Първият термин описва постоянна психологическа зависимост от алкохола, а вторият - патологично състояние, свързано с унищожаването на чернодробната тъкан. Рискът от нежелани последствия увеличава честотата на консумация на алкохолни напитки. Ако приемате почивки повече от два дни в седмицата, вероятността от увреждане на черния дроб се намалява. Сред пациентите с АВП, по-малко от половината от тях приемат алкохол при критични дози. Много от пациентите преди това страдат от различни чернодробни патологии с неалкохолна етиология и приемането на етанол изостря ситуацията.

Колко алкохол мога да консумирам?

Въпросът колко алкохол се счита за безопасен и не засяга здравето на черния дроб, са ангажирани медици от различни страни. Техните показатели се различават, но всички те са съгласни, че най-опасната не е една доза алкохол, а нейната продължителна употреба. Данните за мъжете и жените са различни.

Лекарите направиха изследвания и изчислиха колко алкохол може да причини промени в чернодробните тъкани. Въз основа на тези данни могат да бъдат идентифицирани относително безопасни, опасни и много опасни дози. Абсолютно безопасно количество алкохол не съществува.

Таблиците показват дозировките на чист алкохол. При алкохолните напитки концентрацията му е различна: 10 g етанол се равнява на 25 g водка, 100 ml вино или 200 g бира. Продуктът трябва да посочва процента на алкохола на етикета, а неизвестните алкохолни напитки и коктейли изобщо не трябва да се използват.

Форми на алкохолно чернодробно заболяване

Етанолът може да причини различни нарушения в структурата на черния дроб. В зависимост от биохимичните и патоморфологичните промени могат да се разграничат няколко форми на патология:

  • мастна дегенерация на черния дроб (стеатоза, мастна хепатоза) - натрупване на капчици мазнина в хепатоцитите;
  • хепатит - възпаление на тъканите в комбинация с натрупване на мазнини;
  • фиброза - анормална пролиферация на плътна съединителна тъкан с запазване на анатомичната цялост на органа;
  • цироза - постепенното унищожаване на работещите клетки с тяхната замяна от фиброзна тъкан и нарушаване на структурата на органа;
  • чернодробна недостатъчност (остра или хронична) - увреждане на чернодробната тъкан, което води до загуба на органна функция.

Болестта може да се развие постепенно и да започне с мастна дегенерация. Въпреки това при някои пациенти се диагностицира стадий на цироза без възпаление (хепатит).

Патогенеза - какво се случва в тялото?

В патогенезата на алкохолното заболяване, хроничната алкохолна интоксикация (ХАИ) е важна. При това условие се разбира системното потребление на повече алкохол, отколкото се използва в черния дроб. В този случай организмът търси алтернативни начини за неговото преработване, така че са включени механизмите на каталазата и микрозомалната трансформация. В хода на тези реакции се получава голямо количество ацеталдехид.

ацеталдехид

Ацеталдехидът е токсичен продукт на етанолната обработка. При пациентите се наблюдава повишаване на концентрацията му в кръвта, но само малък процент от него се оставя в черния дроб. Останалото количество се натрупва в хепатоцитите и ги засяга по няколко начина:

  • нарушава хода на окислително-редукционните реакции в хепатоцитите;
  • ускорява реакциите на липидната пероксидация, което води до разрушаване на чернодробните клетки и тяхната преждевременна смърт;
  • предотвратява нормалната работа на вътреклетъчните структури: митохондрии, микротубули и ядра.

По време на окисляването на етанола се наблюдава повишен синтез на ензими, участващи в процесите на метаболизма на мазнините. В резултат на това пациентът е записана мастна чернодробна инфилтрация (замяна на функционални клетки - хепатоцити за мазнини) и дислипидемия (нарушение на мастните вещества в кръвта).

Обикновено има клетки в човешкия черен дроб, които натрупват витамин А. Под въздействието на ацеталдехид те се трансформират, губят витамини и започват да произвеждат фиброзна тъкан. Това е вид съединителна тъкан, която започва да расте сред хепатоцитите и около малките капиляри. В резултат на това, чернодробните клетки не получават кислород и хранителни вещества в достатъчно количество и страдат от хипоксия. При тези условия те не могат да изпълнят своята функция и в крайна сметка да умрат.

Нарушения на протеиновия метаболизъм

При пациентите се наблюдава увеличение на количеството протеин в хепатоцитите, което допринася за задържането на течности. Това явление може да се дължи на факта, че ацеталдехидът влиза в химични реакции с микротубули, върху които директно зависи екскрецията на протеина. Протеините се натрупват и от своя страна свързват мастни киселини, което утежнява мастната дегенерация на черния дроб.

Нарушения на метаболизма на мазнините

Обикновено мастните киселини влизат в черния дроб с храна и след това се отстраняват от него. С алкохолизма нивото на мастните киселини се увеличава значително. Увеличаването на количеството мазнини в черния дроб може да се дължи на няколко фактора:

  • увеличено използване с храна;
  • интензивен синтез в хепатоцитите;
  • приемането им от мастната тъкан.

Хипер метаболитен синдром

При редовно използване на високи дози алкохол, чернодробните клетки се нуждаят от много кислород. Тъй като е невъзможно да се увеличи доставката, хепатоцитите страдат от хипоксия. Това води до намаляване на тяхното представяне, а в бъдеще - до смърт.

фиброза

В някои случаи цирозата се развива поради фиброза, заобикаляйки етапа на хепатита. Механизмът на това явление не е напълно разбран, но лекарите говорят за ролята на млечната киселина в тези заболявания. Мастно-съдържащите клетки на Ito се трансформират във фибробласти. Съществува също така повишен синтез на колаген и неговото отлагане в черния дроб. Цирозата може да се развие и поради хипоксия, която води до разрушаване на хепатоцитите.

Имунни патологии

Алкохолизмът има необичаен ход на имунните реакции. В кръвта пациентите имат повишена концентрация на клетки, които се произвеждат само в отговор на ефектите на чужди вещества. Тази характеристика обаче е свързана с ефекта на хепатотропните вируси (тези, които се възпроизвеждат в тъканите на черния дроб) на фона на алкохолна интоксикация. Всички тези причини обясняват механизма на ефекта на алкохола върху човешкото тяло и отговарят на въпроса дали черният дроб може да боли след пиенето на алкохол.

Симптомите на заболяването

Първият признак на алкохолно заболяване, който се регистрира при 90% от пациентите, е чернодробно заболяване. В някои случаи това е асимптоматично, но могат да възникнат следните прояви:

  • хронична болка в дясната хипохондрия;
  • намален апетит, гадене и повръщане;
  • жълтеница на кожата и видими лигавици.

Друг вариант на развитие на патологията е алкохолният хепатит или възпалението на черния дроб. Симптомите на заболяването могат да се развият бързо и да доведат до смърт поради общо опиянение. Може да се подозира по характерни клинични признаци:

  • човек периодично има болка в черния дроб (областта под ребрата вдясно);
  • общо влошаване, летаргия, апатия;
  • е възможно да се повиши общата телесна температура;
  • признаци на жълтеница: пожълтяване на лигавиците и кожата.

Алкохолното чернодробно заболяване може да се прояви чрез цироза. Това е структурна дегенерация и разрушаване на клетките, което води до необратими промени.

Цирозата на черния дроб има редица специфични симптоми:

  • зачервяване на дланите;
  • появата на съдови звездички на повърхността на кожата;
  • сгъстяване на последните фаланги на пръстите или синдром на колби;
  • закупуването на нередовни нокти;
  • синдром "глава на медуза", когато вените на коремната стена стават забележими и се открояват на кожата около пъпа;
  • в някои случаи мъжете имат патологично увеличение на млечните жлези.

Цирозата на черния дроб е нелечимо заболяване, което се развива само във времето. При пациентите се променя формата на ушната мида и се наблюдава контрактурата на Dupuytren. В дланта на ръката започва да нараства болезнен здрав възел от съединителна тъкан, което затруднява нормалното огъване и оголване на пръстите.

Усложнения на алкохолното заболяване

Промените в чернодробните тъкани значително повишават риска от развитие на рак. Освен това патологията на този орган може да доведе до появата на кървене в стомашно-чревния тракт и неправилно функциониране на бъбреците. Токсините, които влизат в тялото и не могат да бъдат неутрализирани в чернодробните клетки, се отлагат в мозъчните тъкани и предизвикват сериозни форми на енцефалопатия.

Диагностика на алкохолното заболяване

Диагностицирането на алкохолното заболяване се извършва от гастроентеролог. На първо място, той трябва да направи проучване на пациента. Продължителността на зависимостта от алкохола, както и количеството, в което пациентът използва алкохолни напитки, е важно.

Ако има съмнение за алкохолно увреждане на черния дроб, трябва да изберете кръв за анализ. Тук можете да откриете увеличение на броя на левкоцитите и моноцитите, което показва наличието на възпалителен процес в организма. Поради намаляването на костния мозък за клиничен анализ на кръв се открива тромбоцитопения (нисък брой на тромбоцитите) и повишена СУЕ (еритроцитите скорост на утаяване). При някои пациенти се откриват признаци на анемия.

Биохимичните и имунологични анализи на кръвта ще ни позволят да преценим по-подробно състоянието на пациента:

  • повишаване на нивото на специфични чернодробни ензими, свързани с АСАТ, ALT;
  • повишаване на концентрацията на билирубин поради патологии на жлъчната система;
  • повишаване нивото на имуноглобулините, особено имуноглобулин А;
  • може да има недостиг на желязо.

Ултразвукът ще покаже характерните симптоми на алкохолното чернодробно заболяване. Тя ще бъде увеличена по размер, а в нейния паренхим ще бъдат видими мастни натрупвания. Добър резултат е доплеровото изследване на кръвоносните съдове. По този начин е възможно да се открие увеличение на налягането в порталната вена. ЯМР предоставя възможност за проследяване на промените в тъканите на черния дроб и неговите съдове и чрез биопсия е възможно да се извлече материал за хистологично изследване.

Методи на лечение

Лечението на алкохолно чернодробно заболяване няма да бъде успешно на всички етапи. Инфилтрацията на мазнините е обратим процес, но успехът на терапията до голяма степен зависи от самия пациент. В случай на цироза на черния дроб, терапевтичните мерки са насочени към облекчаване на състоянието на пациента, но вече не е въпрос на пълно възстановяване.

Първото условие за лечение е пълен отказ на алкохолни напитки, в противен случай лекарствата няма да бъдат ефективни. В повечето случаи пациентите в началото на лечението пият алкохол в продължение на много години, така че ще бъде трудно да се изключат от диетата им. Те може да се нуждаят от помощ от близки или психолози.

Второто условие за възстановяване е спазването на диетата. При алкохолно заболяване хората страдат от недостиг на протеини и витамини, поради което е необходимо да се насити диетата с тези елементи колкото е възможно повече. Витаминните препарати трябва да присъстват не само в храната, но и в състава на добавките.

Задължителен елемент е премахването на признаци на интоксикация. На пациента се предписва инфузионна терапия (капкомер) с добавяне на глюкоза, кокарбоксилаза или пиридоксин. Също така е необходимо да се ускори регенерирането на чернодробната тъкан, за тази цел се предписват хепатопротектори. Тези лекарства имат в състава на фосфолипиди, необходими за актуализиране на броя на хепатоцитите.

Урзодеоксихолната киселина също е необходима за възстановяване на чернодробната тъкан. Той има холеретично действие, нормализира липидния метаболизъм. При тежки случаи на хепатит са необходими хормонални противовъзпалителни средства. Те са противопоказани при инфекции на фокуса на възпалението, както и при съмнение за стомашно кървене.

Профилактика и прогноза

Единствената мярка за превенция е използването на алкохолни напитки, особено ако в анамнезата има чернодробни патологии. Успехът на терапевтичните интервенции зависи от настроението на пациента и желанието му да бъде излекувано. В първите етапи (мастно чернодробно заболяване, алкохолен хепатит) резултатът може да бъде благоприятен, ако пациентът откаже алкохол и ще следва всички препоръки на лекаря. Цирозата на черния дроб, независимо от неговия произход, е нелечима патология, която води до фатален изход в рамките на 5 години.

Алкохолното увреждане на черния дроб е патология, която засяга огромен брой хора в света. самата етанол не е токсичен продукт и се използва изцяло от тялото, но с редовна употреба то във високи дози, той напълно се променя хода на метаболитните процеси в черния дроб. В резултат на това съществува риск от развитие на хепатит, мастен черен дроб и дори неговата цироза. В по-голяма степен честотата на употребата на алкохол засяга развитието на болестта. Успехът на лечението и прогнозата зависят от степента на увреждане на чернодробните клетки. Ако откажете да приемате етанол навреме, следвайте всички препоръки на лекарите и вземете необходимите лекарства, има шансове за пълно възстановяване.

Алкохолно чернодробно заболяване: симптоми, лечение, диагноза, причини

В развитите страни алкохолът е причина за 40-80% от случаите на чернодробна цироза, а във Великобритания - за всяка шеста хоспитализация.

Консумацията на алкохолни напитки обикновено се оценява в произволни единици (1 единица = 1 чаша вино, 1/2 литър / 270 мл 4-степен чаша бира или напитка 40 градуса).

Що се отнася до "безопасното количество", този въпрос постоянно се обсъжда, но днес в Обединеното кралство за "норма" се приемат 21 единици на седмица за жените и 28 за мъже. При 6-8% от хората, които консумират повече от 40 единици на седмица, цирозата на черния дроб ще се развие в продължение на 12 години. На 20-30% от тези, които консумират големи количества алкохол, ще има тежка чернодробна патология.

Понастоящем злоупотребата с алкохол, тясно свързана с антисоциалното поведение и домашното насилие, рискът от излишъци от алкохол, става все по-характерна за младите хора.

Клиничната картина на болестта е изключително разнообразна.

Консумацията на алкохол е висока в повечето западни страни, в САЩ> 10% от населението се злоупотребява или зависи от алкохола. Болестите, които се появяват при хора, които пият алкохол, често в този ред, включват:

  • мастен черен дроб (при> 90%),
  • алкохолен хепатит (от 10 до 35%),
  • цироза (10 до 20%).

Може да се развие и хепатоцелуларен карцином, особено във връзка с натрупването на желязо.

Рискови фактори

Основните рискови фактори за развитието на алкохолно чернодробно заболяване са:

  • Брой и продължителност на приема на алкохол (обикновено> 8 години).
  • Павел.
  • Характерни генетични и метаболитни характеристики.
  • Хранителен статус.

Съдържанието на алкохол в напитките се изчислява, както следва:% обемно съдържание x 0.8 = количество алкохол в 100 ml от напитката. В американската система съществува концепцията за "Доказателство", която не се използва в Русия. Според американската система 80-умното уиски означава, че това е 40% алкохолна напитка. Средно повечето видове бира съдържат между 2 и 7% алкохол, вино - 10-15% алкохол. Чаша бира в обем от 360 мл съдържа около 3-10 кг алкохол, чаша вино (250 мл) съдържа приблизително 10-15 кг.

Рискът се увеличава значително при мъжете, като> 40 г, по-специално> 80 грама на алкохол на ден в продължение на> 10 години (например, 3-6 кутии от бира, 3-6 чаши алкохол, 4-8 чаши вино). За развитието на цироза потреблението обикновено е> 80 г на ден за> 10 години. Ако консумацията на алкохол надхвърля 230 грама на ден, рискът от развитие на цироза е около 50%. На практика само някои хора, които злоупотребяват с алкохол, развиват чернодробно заболяване. Следователно, вариациите в приема на алкохол не обясняват напълно промените в чувствителността към него, което показва включването на други фактори.

Павел. Жените са по-склонни да развиват алкохолно заболяване на черния дроб, дори просто да разгледат размера на тялото си. Жените имат достатъчно 20-40 алкохола, за да влязат в рисковата група - това е половината от рисковата доза алкохол в сравнение с мъжете.

Хранителен статус. Недохранването, по-специално липсата на протеинова енергия, повишава чувствителността към алкохола.

Други фактори. Други рискови фактори включват натрупването на желязо в черния дроб (което не е задължително свързано с улавянето му) и съпътстващия хепатит С.

причини

Той се развива в резултат на интензивна консумация на алкохол в продължение на много месеци. Обикновено не дава симптоми, но понякога се проявява чрез хепатомегалия, леко повишаване на активността на трансаминазите и повишена ехогенност на черния дроб с ултразвук. Разграничаване на болестта позволява анамнеза. При пълен отказ от алкохол патологичният процес се разрешава след няколко седмици. При 20% от хората, които продължават да пият, има трансформация в цироза, понякога и развитие на остра чернодробна недостатъчност.

Алкохолна цироза на черния дроб

Проявите на чернодробна цироза с алкохолна етиология практически не се различават от другите варианти на цироза. Тежестта на клиничната картина варира от пълна липса на симптоми до тежка декомпенсация на чернодробните функции. Хистологично, обикновено се открива микронодулна цироза. Когато заболяването е в комбинация с асцит, 5-годишната преживяемост е 16-25%. При условието за пълен отказ на алкохол, независимо от първоначалната степен на нарушена чернодробна функция, петгодишната смъртност се понижава наполовина. Смъртните случаи се появяват при усложнения от цироза, включително от хепатоцелуларен карцином.

Управлението на пациентите включва предоставяне на пациента на изчерпателна информация за прогнозата, в случай че напълно откаже да пие алкохолни напитки. Останалата част от терапията е насочена към борба с усложненията.

По отношение на трансплантации на черен дроб, повечето здравни заведения изискват преди операцията на пациента най-малко 6 месеца силно се въздържа от приемането на алкохол, въпреки че наличните данни скорост на 5-годишната преживяемост след трансплантация на същото с алкохолни и безалкохолни лезия.

- Дълга напитка скъсява живота. Джон Лий (1554-1606).

"Алкохолът - и генерира и решава много проблеми и проблеми."

патофизиология

Абсорбция на алкохол и метаболизъм. Алкохолът (етанолът) се абсорбира добре от стомаха, но по-голямата част от него се абсорбира от тънките черва. Алкохолът не може да се натрупва. Нейната малко количество разгражда по време на преминаване през стомаха, но по-голямата част се метаболизира в черния дроб, предимно с помощта на алкохол дехидрогеназа (ADH), но също така и система за окисляване микрозомален етанол (ME0S) на цитохром Р-4502E1 и.

Метаболизмът на алкохола чрез ADH включва следното:

  • ADH, цитоплазмен ензим, окислява алкохола в ацеталдехид. Генетичен полиморфизъм на ADH води до факта, че в различните индивиди се произвежда в различни количества в резултат може да бъде различен брой на алкохол в кръвта при пациенти, които са взели същото количество алкохол. Чувствителността към увреждане на черния дроб не се влияе от това явление.
  • Ацеталдехид дехидрогеназата (ALDG), митохондриален ензим, след това окислява ацеталдехида в ацетат. Хроничното използване на алкохол увеличава образуването на ацетат. Азиатците, които имат по-ниски нива на АЛДЕ, са по-чувствителни към таксономичните ефекти на ацеталдехида (напр. Зачервяване на кожата); Тези ефекти се медиират от действието на дисулфирам, който инхибира ALDH.
  • Тези окислителни реакции генерират водород, който превръща никотинамид аденин динуклеотид (NAD) своята редуцирана форма (NADH), което увеличава окислител-но намаляване на потенциал (NADH / NAD) в черния дроб.
  • Повишеният потенциал на окисление-редукция потиска окисляването на мастни киселини и глюконеогенезата, като увеличава натрупването на мазнини в черния дроб.

Хроничният алкохолизъм индуцира система на микрозомно етанолово окисление (МЕО), която е преобладаващо локализирана в ендоплазмения ретикулум, повишавайки неговата активност. Основният ензим е CYP2E1. При индуциране на ME0S тя може да бъде отговорна за 20% от метаболизма на алкохола. Този метаболитен път води до образуването на вредни реактивни кислородни видове, които увеличават оксидативния стрес и образуват свободни от О3 радикали.

Натрупване на мазнини в черния дроб. Мазнините (триглицеридите) се натрупват в хепатоцитите поради следните причини:

  • износът на мазнини от черния дроб се намалява поради окисляването на мастни киселини и намаляването на производството на липопротеини,
  • количеството на липидите се увеличава поради намаляване на износа на чернодробни мазнини, повишена периферна липолиза и синтеза на триглицериди, което води до хиперлипидемия.

Натрупването на липиди в черния дроб може да допринесе за предразположение към последващо оксидативно увреждане.

Чревни ендотоксини. Алкохолът променя пропускливостта на чревната стена, увеличава абсорбцията на ендотоксини, отделени от бактериите. В отговор на ендотоксините (които не се неутрализират от увредения черен дроб), чернодробните макрофаги (Kupffer клетки) отделят свободни радикали, увеличавайки оксидативното увреждане.

Оксидативно увреждане. Оксидативния стрес се увеличава поради:

  • чернодробен хиперметаболизъм, причинен от консумацията на алкохол,
  • увреждане, което предизвиква свободни радикали поради липидна пероксидация,
  • намаляване на защитните антиоксиданти (напр. глутатион, витамини А и Е), което се свързва с липсата на хранене при алкохолиците,
  • свързването на продукти на алкохолно окисляване, като ацеталдехид, до чернодробни протеинови клетки, които образуват неоантигени, водещи до възпаление,
  • натрупване на неутрофили и други подвидове на левкоцити, което се наблюдава поради тяхното участие в зоната на увреждане,
  • секретирани от левкоцитите на възпалителни цитокини.

Натрупването на чернодробно желязо, ако се осъществи, подобрява окислителния процес. Желязото може да се натрупва при алкохолно чернодробно заболяване поради употребата на силни вина, съдържащи желязо; най-често има умерено натрупване на желязо. Това условие трябва да се различава от наследствената хемохроматоза.

Последващо възпаление, клетъчна смърт и фиброза. Един порочен кръг на възпаление progresirovaniya: хепатоцити са убити чрез некроза или апоптоза чрез активиране на процеса на регенерация, което в крайна сметка води до образуването на фиброзна тъкан. Stellatnye (Ito) клетки, покриващи кръвоносни съдове (хармоници) в черния дроб, пролиферират и се трансформират в миофибробласти, което води до повишено образуване на колаген тип I и извънклетъчна матрица. В резултат на това намаляват синусоидите, което ограничава притока на кръв. Фиброзата води до стесняване на терминалните чернодробни венули, което нарушава чернодробната перфузия. Силната фиброза се свързва с активирането на регенерацията, което води до появата на възли, т.е. образуване на цироза.

патология

Мастният черен дроб (стеатоза) е основната и най-честа форма на увреждане на черния дроб, дължащо се на приема на алкохол. Мастният черен дроб е потенциално обратим. Макроезичното натрупване на мазнини под формата на големи капчици триглицериди, изместване на ядрото на хепатоцитите, е особено забележимо при периферните хепатоцити. Размерите на черния дроб се увеличават.

Алкохолният хепатит е комбинация от стеатоза, дифузно възпаление и некроза (по-често - фокална) с различна тежест. Повредените хепатоцити се увеличават по размер, съдържат гранулирана цитоплазма (балонна дегенерация) или съдържат фибриларен протеин в цитоплазмата. Силно увредените хепатоцити са некротични. Синусоидите и терминалните чернодробни венули са тесни. Може да има черти на цироза.

Алкохолната цироза е сериозно чернодробно заболяване, характеризиращо се с тежка фиброза. Могат да се съдържат различни количества липиди и свързани с тях признаци на алкохолен хепатит. Слабите компенсаторни опити при чернодробна регенерация водят до появата на относително малки възли (микронодулна цироза). Накрая - черният дроб се свива по размер. С течение на времето, дори при абстиненция, влакнестата тъкан образува широки ленти, разделяйки чернодробната тъкан на големи възли (макронодулна цироза).

Симптоми и признаци

Сериозните проблеми се появяват за около десетилетие.

Честият черен дроб често е асимптоматичен.

Алкохолният хепатит варира от леко и обратимо до животозастрашаващо. Повечето пациенти с умерена болестна активност имат недостиг на хранителни вещества и се оплакват от слабост, треска, жълтеница, болезнен разширен черен дроб; понякога се чува чернодробен шум. Приблизително 40% от маркиран влошаване след хоспитализация, варира от леко (например, увеличаване на жълтеница) до тежка (например, поява на асцит, порто енцефалопатия, признаци на чернодробна недостатъчност с коагулопатия и хипогликемия).

Цирозата в компенсирания стадий може да бъде асимптомна. Черният дроб обикновено се намалява; Когато се увеличава, е необходимо да се изключи стеатозата или хепатомът. Клиничните прояви варират от симптомите на алкохолен хепатит до признаци на краен стадий на чернодробно заболяване, като портална хипертония. Портална хипертония може да предизвика белодробен артериовенозна маневриране с хипоксемия (hepatopulmonary синдром), може да се появи цианоза и ноктите под формата на "час очила". Възможно е да се развие остра бъбречна недостатъчност, която е вторична при постепенното намаляване на бъбречния кръвоток. Хепатоцелуларен карцином може да възникне при 10-15% от пациентите с алкохолна цироза.

Хроничният алкохолизъм, а не чернодробното заболяване, предизвиква появата на контрактурата на Dupiyutren върху палмарните фасции, съдовите звездички и периферната невропатия. При мъжете хроничният алкохолизъм причинява симптоми на хипогонадизъм и феминизация (гинекомастия, тестикуларна атрофия, промени в посоката на растеж на космите). Недохранването може да доведе до недостиг на различни витамини (напр. Фолат и тиамин), повишена паротитна жлеза и появата на бели нокти. При алкохолиците енцефалопатията на Вернике и психозата на Корсаков се дължат предимно на дефицит на тиамин. Хепатит С се среща при повече от 25% алкохолици, но тази комбинация значително влошава хода на заболяването.

Рядко пациенти с мастен чернодробна цироза или цироза проявяват синдром на zyve (хиперлипидемия, хемолитична анемия и жълтеница).

диагноза

  • Потвърдена история на злоупотребата с алкохол.
  • Функционални чернодробни тестове и клиничен кръвен тест.
  • Понякога чернодробна биопсия.

Предполага се, че алкохолът е причината за чернодробно заболяване при всеки пациент, който консумира 80 грама алкохол на ден хронично. Анамнезата трябва да бъде потвърдена от членовете на семейството. Пациентите могат да бъдат проверени за алкохол с помощта на CAGE въпросник (C нужда да се намали - намаляването на алкохол в кръвта А раздразнен от критиките - дразнене в отговор на критиките, Г - съжалявам пиян и сутрин махмурлук, E - трудно да си отворите очите на сутринта). Няма конкретни тестове за диагностика на алкохолно чернодробно увреждане, но ако тази диагноза се предполага, че, след това учи в чернодробните ензими (PT, серумния билирубин, трансаминази и албумин) и CBC за премахване на признаци на увреждане на черния дроб и анемия.

Намаляването на нивата на ALT се основава на недостиг на пиродоксал фосфат (витамин В6), който е необходим за функционирането на ALT. Неговият ефект върху ACT е по-слабо изразен. Серум у глутамил транспептидаза (GGT) се увеличава до голяма степен се дължи на факта, че етанол индуцира този ензим, отколкото от факта, че пациентите имат увреждане на черния дроб или холестаза, или те са като други лекарства. Нивото на серумен албумин може да е ниско, което отразява или хранителен дефицит, или показатели за нарушен чернодробен синтез и чернодробна недостатъчност.

  • Серумният билирубин, който отразява секреторната функция,
  • PV или MHO, които отразяват синтетичната способност.

Тромбоцитопенията може да бъде резултат от директни токсични ефекти на алкохола върху костния мозък или - спленомегалия, като част от порталната хипертония. Неутрофилна левкоцитоза може да възникне на фона на алкохолен хепатит, въпреки че едновременната инфекция трябва непременно да бъде изключена.

Не са необходими рутинно визуални методи за изследване за установяване на диагноза. Проведени по други причини, абдоминалната ултразвукова или КТ може да предизвика подозрение или, обратно, да свидетелства в полза на мастен черен дроб, спленомегалия, портална хипертония или асцит. Ултразвуковата еластография измерва плътността на черния дроб и може да показва изразена фиброза. Тази добавка е много ценна, тъй като позволява да се избегне чернодробна биопсия и да се определи прогнозата на заболяването.

Ако откритите отклонения дават основание за диагностицирането на алкохолно чернодробно заболяване, все още трябва да се извършват всички скринингови тестове за други чернодробни заболявания, особено вирусен хепатит. Тъй като характеристиките на мастния черен дроб, алкохолния хепатит и цирозата се припокриват, описанието на точните констатации е много полезно.

Не всички експерти са съгласни с приетите показания за чернодробна биопсия.

Предложените индикации включват:

  • Неясна клинична диагноза (напр. Неопределени клинични и лабораторни открития, необяснима персистиращо повишаване на нивата на аминотрансферазите).
  • Клинично съмнение за повече от 1 причина за чернодробно заболяване (напр. Алкохол плюс вирусен хепатит).
  • Целта е точно да се предвиди хода на заболяването.

Чернодробната биопсия потвърждава диагнозата на чернодробно заболяване, позволява да се идентифицира приемът на алкохол като възможна причина и да се установи степента на увреждане на черния дроб. Ако се наблюдава натрупване на желязо, оценката на неговото съдържание и генетичните изследвания може да отхвърли диагнозата наследствена хемохроматоза като причина.

За стабилни пациенти с цироза трябва да се извърши измерване на а-фетопротеин и ултразвук на черния дроб за скрининг на хепатоцелуларен карцином.

перспектива

Прогнозата се определя от степента на фиброза на черния дроб и възпалението. С абстиненция, мастният черен дроб е разрешен в продължение на 6 седмици. Цирозата и фиброзата са необратими.

Някои открития в биопсията (например неутрофили, периферна фиброза) показват по-лоша прогноза. Предложени количествен индекс за предсказване на тежестта на заболяването и смъртността включва главно лабораторни признаци на заболяване на черния дроб като протромбиновото време, нива на креатинин (при хепаторенален синдром) и билирубин. Индексът Maddrei се изчислява по формулата:

Дискриминационна функция

4.6 х (протромбиново време на пациента - референтна стойност на протомбиновото време на пациента) + общ билирубин

където нивото на билирубина се измерва в mg / dl (преобразувано от измерването в μmol / D чрез разделяне с 17). Стойност> 32 е свързана с висока краткосрочна смъртност (например в рамките на един месец - 35% без енцефалопатия и 45% с енцефалопатия). Другите индекси включват Моделът за краен стадий на чернодробно заболяване (MELD), скалата на Глазгоу за алкохолен хепатит и индексът Lille.

Веднага след появата на цироза и нейните усложнения (напр. Асцит, кървене) 5-годишната честота на преживяемост е приблизително 50%, тя е по-висока при пациенти с абстиненция и по-ниска при тези, които продължават да приемат алкохол.

лечение

  • Въздържанието.
  • Подпомагаща терапия.
  • Кортикостероиди и ентерално хранене при тежък алкохолен хепатит.
  • Понякога - чернодробна трансплантация.

Ограничаване на употребата на алкохол

Въздържането е основното условие за лечение, предотвратява прогресивния ход на алкохолното чернодробно заболяване и удължава продължителността на живота. Тъй като след това условие е проблем, трябва да се отнасяме към това с разбиране. Поведенческите и психо-социалните интервенции могат да помогнат за мотивирането на този пациент; те включват програми за рехабилитация и организиране на групи за подкрепа, кратки интервенции трябва да се провеждат от общопрактикуващи лекари, придържането към препоръки за лечение на зависимостта от алкохола може да бъде подобрено чрез мотивационни интервюта (повишена мотивация за лечение).

Лекарствата, ако се използват, служат само като допълнение към мотивацията на пациента. Опиоиден рецептор антагонисти и лекарства, които модулират рецептори у-аминомаслена киселина (баклофен и akamprostat) имат краткотраен ефект, за намаляване на желанието за алкохол и симптоми и анулиране. Дисулфирам инхибира алдехид дехидрогеназа, което води до натрупване на ацеталдехид така алкохол в рамките на 12 часа след прилагане на дисулфирам предизвиква усещане за топлина и други нежелани ефекти. Независимо от това приемането на дисулфирам не доказва способността му да стимулира въздържанието и следователно се препоръчва само на ограничен брой пациенти.

Подпомагаща терапия

Принципите на управление на пациента се фокусират върху поддържащата терапия. Пълната диета и витамини (особено витамините от вида B) са важни през първите дни на въздържание. Отлагането на алкохол изисква използването на бензодиазепини (напр. Диазепам). При пациенти с тежко алкохолно чернодробно заболяване, прекомерната седация може да повиши чернодробната енцефалопатия, поради което трябва да се избягва.

Тежък остър алкохолен хепатит обикновено изисква хоспитализация, често - в интензивното отделение, което го прави по-лесно за парентерално хранене (което може да помогне за решаването на проблемите с недостига на енергия) и това прави възможно да се наблюдават специфични усложнения (например инфекции, специфични нарушения в резултат на недохранване, електролитни нарушения, енцефалопатия Вернике Корсаков психоза, портална хипертония, асцит, порто енцефалопатия (вж. Ръководство).

Специфично лечение

Кортикостероидите (например, преднизон 40 мг на ден орално в продължение на 4 седмици, последвано от намаляване на дозата) подобрява краткосрочен преживяемост при пациенти с тежък остър алкохолен хепатит без инфекциозна усложнения LCD кървене, бъбречна недостатъчност, или панкреатит.

В допълнение към кортикостероидите и ентералното хранене, няколко други специфични лечения са ясно установени. Антиоксиданти (например, 5-аденозилметионин, фосфатидилхолин, metadoksin) показват обещаващи ефект върху намаляване на увреждане на черния дроб в ранния стадий на цироза, но това изисква по-нататъшно проучване. Лечение anticytokine средства, особено срещу тумор-nekroziruyuschego фактор а (TNF-α), насочени към намаляване на възпаление, но дава противоречиви резултати в по-малки проучвания. Пентоксифилин - инхибитор на фосфодиестеразата, който инхибира синтеза на TNF-a има известен ефект. От друга страна, при използване на биологични агенти, които инхибират TNF-α, (например, inflisimab, етанерцепт), повишен риск от инфекция, която надвишава полза. Предписани лекарства за намаляване на фиброзата (например колхицин, lenitsillamin) и лекарства, насочени към нормализиране на хиперметаболитно състояние алкохолно черния дроб (например, пропилтиоурацил), които нямат доказан ефект.

Чернодробната трансплантация може да бъде лекувана с тежко заболяване. След трансплантацията, 5-годишната преживяемост е сравнима с тази при пациентите с неалкохолен характер на заболяването - достигайки 80% при пациенти без активен патологичен процес и 50% при остър алкохолен хепатит.


Статии Хепатит