/ РЕЗЮМЕ Чернодробни заболявания, свързани с алкохола

Share Tweet Pin it

Заболявания на черния дроб, свързани с алкохола

Систематичното употребата на алкохол първоначално разработена чернодробна стеатоза (тлъст черен дроб), а след това - хроничен хепатит (мастна дегенерация с некроза на хепатоцитите и реакционната мезенхимни) и в края - цироза (необратимо, и със сигурност прогресивно процес в черния дроб със системни прояви на алкохолизъм - енцефалопатия, кардиомиопатия и други). Чрез алкохол в повече от "обичайната доза", разработен остър хепатит и често остър панкреатит - състояние, изключително опасно за живота, дори и да извърши спешни оздравителни мерки. Защо някои (по-специално, жени и жителите на някои райони) в хронична алкохолна интоксикация се развиват цироза на черния дроб, а други - хроничен алкохолик панкреатит или алкохолна кардиомиопатия или мозъчен разстройство остава неизвестна, но, при равни други условия, една жена е винаги по-чувствителни към навици.

Естеството на увреждане на черния дроб не винаги е в пряка зависимост от количеството на алкохол в кръвта, но СЗО препоръчва да не се използва повече от 21 порции за мъже и 14 порции за жени на седмица (една порция се равнява на 150 мл сухо вино или 250 мл бира или 40 мл от 40% алкохолна напитка), Някои автори отбелязват, че малки дози алкохол имат положителен ефект върху централната нервна и сърдечно-съдовата система, но научни доказателства, че няма, напротив, е установено, че алкохолна интоксикация се осигури ранно развитие на атеросклероза, хипертония и нейните усложнения, психични разстройства и други ефекти,,

Алкохол (етанол) се метаболизира главно в хепатоцити алкохол дехидрогеназа до ацеталдехид, който е цикъла на Кребс чрез ацетил-СоА се превръща CO2 и H2O за да се образува необходимата енергия за клетките. Ако едно систематично се малко количество етанол, последният може да бъде напълно се метаболизира алкохол дехидрогеназа, но в цикъла на Кребс от ацетил-СоА се синтезира прекомерно количество холестерол, лактат, палмитат, и други съединения, които осигуряват, от една страна, с висока мощност способности хепатоцити и, от друга страна, насърчаване на ранното развитие на атеросклероза, тъй като ацетил-СоА е прекурсор в нормални мастни киселини, холестерола, стероидни хормони, витамин D3 на. Систематичното и излишният алкохол влезе в тялото, тези съединения, по-специално холестерол и мастни киселини, се образуват в излишък. Чрез понижаване на метаболизма на мастни киселини се образуват триглицериди, които са източник на чернодробна стеатоза. Алкохолната дехидрогеназа система при различните хора се развива неравномерно. В някои това е в състояние да осигури значителни количества етанол метаболизъм, въведени в организма, а други - по-малки, но въпреки това е възможно не неограничено, тежестта на заболяване на черния дроб зависи от количеството и продължителността систематично използва алкохол. Когато посредствено допускане в тялото като резултат от образуване на токсични вещества, заедно с мазнини и протеини дистрофия възникне некроза на хепатоцитите, мезенхимни-възпалителен отговор с възможното развитие на токсичен хепатит с прогресивно и възможния резултат на цироза. Системно прием на алкохол води до хипоксия и некроза на чернодробния паренхим, главно в централната венозна областта (tsentrolobulyarnye некроза). Некроза на хепатоцитите са основна причина за фиброгенеза и колагеназа.

Мастна дегенерация на черния дроб (мастен черен дроб, мастна хепатоза)

Когато чернодробна стеатоза дегенерация разкрива хепатомегалия, хиперхолестеролемия, понякога леко отклонение от аминотрансфераза норма (AST, ALT), гама глутамил транспептидаза (GGT), но същата промяна може да се случи в хронична алкохолен хепатит и цироза на черния дроб (LC). Симптомите на мазнини в черния дроб под влияние на лечението на фона на въздържание от алкохол, за разлика от процесора, в рамките на 2-3 месеца изчезват. За да се потвърди диагнозата на мазнини в черния дроб и изключването на други прогресиращо чернодробно заболяване изисква й биопсия. Преди биопсия желателно 2-месечно въздържание от алкохол. А биопсия се извършва само при пациенти, които през този период не настъпи нормализиране на чернодробните ензими (ALT, AST, GGT). Други причини за чернодробна стеатоза са затлъстяване, диабет и парентерално хранене.

Процесът на интензивно лечение на мастна хепатоза включва интравенозно приложение на 300 мл 10% разтвор на глюкоза с добавяне на 10-20 мл Ессенциале (10 мл, съдържащи 1,000 мг съществените фосфолипиди и витамин комплекс), 4 мл 5% -ен разтвор на пиридоксин или piridoksalsulfata 5-10 hofitola мл, 4 мл 5 % разтвор или 100-200 мг тиамин, кокарбоксилаза, 5 мл 20% разтвор на пирацетам (Nootropilum); интрамускулно, 100 мкг витамин В12 (oksikobalamin, tsianokobapamin) прилага ежедневно. Процесът на лечение е 5 дни.

Продължителен месечен курс, който започва веднага след края на интензивна терапия включва прилагане перорално 2 капсули Ессенциале или 1 таблетка (400 мг) geptrala или hofitola 2 капсули 3 пъти на ден и общо живот абстиненция от алкохол.

Хроничен алкохолен активен хепатит.

Клиничните и биохимичните прояви на алкохолния хроничен активен хепатит (CAG) са подобни на други форми на CAG, включително вирусна етиология (особено хепатит В).

На първо място, е необходимо да се изключат други етиологични форми на хроничен хепатит. Без абстиненция при приемането на алкохол, като правило, СГЗ напредва с изхода от цироза на черния дроб.

Незабавни медицински мерки в случай на влошаване на XAG:

Дневна интравенозна капкомера 500 ml 10% разтвор на глюкоза с добавяне на 10 ml хептал, 10 ml хофитол, 4 ml 0,5% разтвор на липоева киселина в продължение на 10 дни.

Всеки ден интрамускулно 100 μg витамин В12 (оксикобаламин, цианокобаламин) в продължение на 5 дни.

За по-бързо облекчаване на синдром на отказване от алкохол и алкохолно отравяне допълнително прилага ежедневно 10-15 мл (600-900 мг) metadoksila (Подготовка за интравенозно приложение се разтварят в 500 мл 5% разтвор на глюкоза) в продължение на 5-7 дни.

Вътре номинираните pantsitrat (капсула) или Креон (капсули) по време на хранене 3-4 пъти на ден за период от диспептични разстройства, фолиева киселина (5 мг дневно) и аскорбинова киселина (300 мг на ден) в продължение на 3 седмици.

След края на основния курс на лечение е необходимо да се присъединят Essential 2 капсули 2 пъти на ден и picamilon - 2 таблетки 2 пъти на ден в продължение на 2 месеца.

Лечението може да бъде ефективно, ако се извършва на фона на пълно въздържание от алкохол.

Остър алкохолен хепатит.

Остър алкохолен хепатит се проявява чрез жълтеница, треска и обикновено симптоми на алкохолно въздържание (тремор, изпотяване, възбуда). Често пациентите изпитват гадене, повръщане и болка в горната част на корема. Повечето от пациентите са зашеметени, неадекватни, еуфорични или обратно депресирани. Енцефалопатията често се развива, но нейната сериозност не винаги се коригира с тежестта на увреждането на черния дроб.

Черният дроб е увеличен, мек в палпация, но обикновено е по-плътен, отколкото при друг остър хепатит.

Биохимични промени: често хиперхолестеролемия и

б-липопротеинемия, повишена активност на аминотрансферазите (до 2-3 норми) и GGTP (повече от 3-5 норми), повишено ниво на серумна пикочна киселина. Холестатичният синдром, неутрофилната левкоцитоза, анемията и повишеното сърдечно-съдово заболяване се появяват по-често, отколкото при остър вирусен хепатит.

Значително по-често, отколкото при остър вирусен хепатит, има едем-асцитен синдром, който се отнася до прогнозно неблагоприятни признаци. Тежният остър алкохолен хепатит се характеризира с енцефалопатия, жълтеница (билирубин 10 μmol / l), едематозен асцит и хеморагични синдроми.

Рискът от развитие на тежък (фулминантен) остър алкохолен хепатит възниква при приемане на парацетамол.

Лечение на остър алкохолен хепатит:

Мерки за лечение, подобни на екзацербация на хроничен алкохолен хепатит.

В допълнение, от първите часове се прилага преднизолон. Началната доза при интравенозно приложение на 300 мг / ден (2-3 дни), след това преминаване към поглъщането на лекарството: Седмица 1 - 30 мг / ден, седмица 2-20 мг / ден, седмица 3 - 10 mg / ден, 4-та седмица - 5 mg / ден.

След края на курса на интензивно лечение метадоксилът се прилага перорално 500 mg 3 пъти дневно в продължение на 3 месеца.

Алкохолна цироза на черния дроб.

Telangiectasia и Dupuytren на контрактура - най-честите симптоми в алкохолна чернодробна цироза (ADC) в сравнение с други етиологични форми. Продължителната употреба на алкохол може да има директен токсичен ефект на половите жлези, ги води до атрофия и пациентът - за импотентност, този процес е придружен от повишени нива на естроген в кръвта, което води до образуването на "разширени вени", гинекомастия и палми (палмарно) еритема;

Следните факти свидетелстват за алкохолната етиология на СР:

Показание за продължителна злоупотреба с алкохол (пациентите често се стесняват от реалната ситуация).

Възрастта на пациентите на възраст над 40 години.

Psevdokushingoidny и psevdogipertireoidny статус на пациента (подпухнало лице, "издут" очи със съдови инжекция склерата), един вид еуфорично поведение, паротидната подуване, телеангиектазии, особено в областта на шията.

Други проявления на алкохолизъм (периферна полиневрити, миопатия, мускулна атрофия, енцефалопатия, кардиомиопатия, панкреатит, ерозивен гастрит, повтарящи пневмония).

Неутрофилна левкоцитоза, анемия, повишени нива на ESR и IgA, висока GGTP активност.

Морфологично критерии: tsentrolobulyarnoe натрупване на хиалинни (телешки Mallory), неутрофилите отговор около хепатоцити, кълбовидни хепатоцити затлъстяване, относителната безопасност на портални пътища, периклетъчни фиброза (обикновено хистологично съответства micronodular цироза).

Отказът от приемане на алкохол и медикаменти може да доведе до опрощаване на патологичния процес или до неговата стабилизация с възможно възстановяване, клинична компенсация.

Първоначалният етап на ADC с абстиненция от алкохола по-често се характеризира с нисък симптом курс, въпреки че палпацията разкрива значителна хепатомегалия.

В разширения етап доминиран от диспепсия поради съпътстващо алкохолно панкреатит и гастрит, както и портална хипертония с асцит, а понякога и по спазва цироза остър алкохолен хепатит.

В крайния етап на ADC пациентите са изчерпани, тежка чернодробна недостатъчност с жълтеница, хеморагичен синдром, огнеупорен асцит, евентуално прилепване на перитонит и други усложнения.

Принципи на лечение на пациенти с ADC:

Въздържането от приема на алкохол е задължително за всяка форма на алкохолно увреждане на черния дроб, включително и при ADC.

Мерки за детоксикация, включително интравенозно приложение на 5-10% разтвор на глюкоза с добавка на есенциални, хептални и други средства (както при алкохолния хроничен активен хепатит).

Освен това на основата на основната терапия се извършва симптоматично лечение, включително за усложнения на чернодробна цироза (портална хипертония, асцит, енцефалопатия и др.).

Често пациентите с ADC имат недостиг на витамини А, В, С, фолиева киселина (целесъобразно интравенозно приложение на комбинирания мултивитаминен препарат "Парентеровит" в продължение на 3 дни). При отсъствието на това лекарство, витамини се предписват при инжекции (витамин В12, В1, В6, РР) и вътре (фолиева киселина и др.). Назначаването на витамин В12 и фолиевата киселина е особено показано при пациенти с алкохолизъм в присъствието на макроцитоза или мегалоцитоза в кръвта на еритроцитите.

Трудно е да се предскаже хода на ADC, но в присъствието на жълтеница, асцит, енцефалопатия, загуба на тегло и намаляване на нивата на серумния албумин на пациента в опасност от животозастрашаващи усложнения, особено кървене от езофагеални варици.

Петгодишната честота на оцеляване за ADC като цяло е 50%, за тези, които продължават да пият, 30%, а за тези, които спират да приемат алкохол, 70%.

Курсът на алкохолните чернодробни заболявания до голяма степен зависи от балансирания хранителен режим на пациента, който редовно консумира алкохол.

В заключение, трябва да се отбележи, че алкохолизмът е придружен не само от увреждане на черния дроб, той се характеризира с психични разстройства, промени в личността, множествена органна дисфункция. Първоначално използването на сравнително малки количества алкохолна интоксикация е съпроводено с намаляване на психическия стрес, повишено настроение, създаване на чувство за свобода, спокойствие и веселие. Въпреки това, тези усещания, за които хората и да пие алкохол, време и с увеличаващи се дози алкохол се заменя със състояние на възбуждане със загубата на самоконтрол и критична оценка на ситуацията, а понякога и злоба, агресия или потиснатите и депресивното настроение. Съвременните методи на разследване са установили, че след един-единствен прием на алкохол здрав човек "проследява" на алкохол съхраняват в организма в продължение на 2 седмици, особено в централната нервна система, включително и кората на главния мозък, където се съхранява най-дълго.

Зловещите характеристики на алкохолизма включват:

над смъртността в трудоспособна възраст;

чести прояви на други заболявания;

неблагоприятни ефекти върху потомството.

Сегашният катастрофално нарастващ обем на консумацията на алкохол, който застрашава не само преждевременната смърт на милиони хора, но и нацията като цяло, не може да продължи дълго. В крайна сметка срещу преждевременната смърт на хората трябва да започне борба. Най-малкото можете да постигнете ограничения за употребата на алкохол: спрете да пиете на работното място и го считате за неприемливо да се явявате публично под "hmelkom". Тези две правила за поведение на съвременния човек взети във всички развити страни, при спазване на тях могат да допринесат за значително намаляване на консумацията на алкохол в Русия, а оттам и до значително намаляване на честотата на алкохолно чернодробно заболяване, включително цироза на черния дроб.

Златкина АР Лечение на хронични заболявания на храносмилателната система - М.: Медицина, 1994.

Podymova S.D. Заболявания на черния дроб - М.: Medicine, 1993.

Алкохолни чернодробни заболявания Резюме

Средните дневни дози чист етанол, водещи до развитието на болестта, са: повече от 40-80 g за мъжете; повече от 20 г - за жени. В 1 ml алкохол се съдържа приблизително 0,79 g етанол.

При здрави мъже пиенето на алкохол при доза над 60 г / ден в продължение на 2-4 седмици води до стеатоза; в доза от 80 г / ден - на алкохолен хепатит; в доза от 160 г / ден - до цироза на черния дроб.

  • Продължителност на употребата на алкохол.

    Поражението на черния дроб се развива със системното използване на алкохол в продължение на 10-12 години.

    При жените алкохолното чернодробно заболяване се развива по-бързо, отколкото при мъжете, и когато се използват по-ниски дози алкохол.

    Тези разлики се дължат на различни нива на метаболизма на алкохола, степента на абсорбцията му в стомаха; различен интензитет на производство на цитокини при мъже и жени. По-специално, повишената чувствителност на жените към токсичния ефект на алкохола може да се обясни с по-ниската активност на алкохолната дехидрогеназа, която допринася за увеличаване на метаболизма на етанола в черния дроб.

    Има генетично предразположение към развитието на алкохолно чернодробно заболяване. Тя се проявява чрез разлики в активността на алкохол дехидрогеназа и ацеталдехид дехидрогеназа ензими, участващи в метаболизма на алкохол в организма, както и недостиг на цитохром Р-450 2E1pecheni.

    Продължителната консумация на алкохол увеличава риска от инфекция с вируса на хепатит C. В действителност 25% от пациентите с алкохолно чернодробно заболяване имат антитела срещу хроничния хепатит С вирус, което ускорява прогресирането на заболяването.

    При пациенти с алкохолно чернодробно заболяване се откриват признаци на претоварване с желязо, което се свързва с повишена абсорбция на този микроелемент в червата, високо съдържание на желязо в някои алкохолни напитки и хемолиза.

    Затлъстяването и нарушенията на диетата (високо съдържание на наситени мастни киселини в храната) са фактори, които повишават чувствителността на индивида към ефектите на алкохола.

    Повечето етанол (85%), който влиза в тялото, се превръща в ацеталдехид с участието на ензима алкохол и дехидрогеназата на стомаха и черния дроб.

    Ацеталдехидът, с помощта на чернодробния митохондриален ензим ацеталдехид дехидрогеназа, се подлага на по-нататъшно окисление до ацетат. При двете реакции никотинамид динуклеотид фосфат (NADH) участва като коензим. Различията в степента на елиминиране на алкохола до голяма степен се осъществяват от генетичния полиморфизъм на ензимните системи.

    Фракцията на черен дроб на алкохол дехидрогеназата е цитоплазмена, метаболизира етанола при концентрация в кръвта по-малка от 10 mmol / l. При по-високи концентрации на етанол (повече от 10 mmol / l) се включва система за микрозомно окисление на етанол. Тази система се намира в ендоплазмения ретикулум и е компонент на цитохромната система P-450 2E1 на черния дроб.

    Продължителната употреба на алкохол увеличава активността на тази система, което води до по-бързо отстраняване на етанола при пациенти с алкохолизъм, образуването на повече от неговите токсични метаболити, развитието на оксидативен стрес и увреждане на черния дроб. В допълнение, системата на цитохром Р-450 участва в метаболизма не само на етанол, но и на някои лекарства (например парацетамол). Следователно, индуцирането на цитохром Р-450 2Е1 система води до повишено образуване на токсични метаболити на лекарства, което води до увреждане на черния дроб дори при използване на терапевтични дози от лекарства.

    Ацеталдехидът, образуван в черния дроб, причинява значителна част от токсичните ефекти на етанола. Те включват: повишена липидна пероксидация; нарушение на митохондриалната функция; потискане на ремонта на ДНК; нарушение на функцията на микротубулите; образуване на комплекси с протеини; стимулиране на синтезата на колаген; имунни разстройства и разстройства на липидния метаболизъм.

    • Активиране на процесите на липидна пероксидация.

    При продължително системно използване на алкохол се формират свободни радикали. Те имат вредно въздействие върху черния дроб чрез активиране на процесите на липидна пероксидация и индуциране на възпалителен процес в органа.

  • Нарушаване на митохондриалната функция.

    Продължителното системно използване на алкохол намалява активността на митохондриалните ензими, което на свой ред води до намаляване на синтеза на АТФ. Развитието на микроерескуларна чернодробна стеатоза е свързано с увреждане на митохондриална ДНК чрез продукти на липидна пероксидация.

  • Потискане на ремонта на ДНК.

    Потискането на ремонта на ДНК с продължителна системна консумация на етанол води до увеличаване на процесите на апоптоза.

  • Нарушаване на функцията на микротубулите.

    Образуването на ацеталдехидни комплекси разрушава полимеризацията на микротубулния тубулин, което води до появата на такава патоморфологична особеност като телетата на Mallory. В допълнение, нарушаването на функцията на микротубулите води до забавяне на протеините и водата с образуването на балонна дистрофия на хепатоцитите.

  • Образуване на комплекси с протеини.

    Едно от важните хепатотоксични ефекти на ацеталдехида, който се появява в резултат на повишаване на липидната пероксидация и персистираща образуване на комплекси с протеини, дисфункция на структурните компоненти на клетъчни мембрани - фосфолипиди. Това води до увеличаване на пропускливостта на мембраните, нарушаването на трансмембранния транспорт. Броят на ацеталдехидните комплекси в проби от чернодробна биопсия корелира с параметрите на активността на заболяването.

  • Стимулиране на синтезата на колаген.

    Стимулаторите на образуването на колаген са продукти на липидна пероксидация, както и активирането на цитокини, по-специално на трансформиращия растежен фактор. Под въздействието на последните, Ito чернодробните клетки се трансформират във фибробласти, които произвеждат преобладаващо тип 3 колаген.

    Реакциите на клетъчния и хуморалния имунен отговор играят важна роля в увреждането на черния дроб при злоупотребата с алкохол.

    Участието на хуморалните механизми се проявява в увеличаване на нивата на серумните имуноглобулини (предимно IgA) в стената на синусоидите на черния дроб. В допълнение, антитела към ацеталдехид-протеинови комплекси се откриват.

    Клетъчните механизми са циркулацията на цитотоксични лимфоцити (CD4 и CD8) при пациенти с остър алкохолен хепатит.

    Пациенти с алкохолно чернодробно заболяване открити повишени концентрации на серумните про-възпалителни цитокини (интерлевкини 1, 2, 6, тумор некрозис фактор), които участват във взаимодействието на имунокомпетентни клетки.

  • Нарушаване на липидния метаболизъм.

    Стеатозата на черния дроб се развива с дневен прием на повече от 60 g алкохол. Един от механизмите на този патологичен процес е повишаване на концентрацията на черния дроб глицерол-3-фосфат (чрез увеличаване на броя nikotinamiddinukleotid фосфат), което води до увеличаване на процеси на мастни киселини на естерификация.

    При алкохолно чернодробно заболяване нивото на свободните мастни киселини се увеличава. Това увеличение се дължи на непосредствения ефект на алкохола върху хипофизната и надбъбречната система и ускоряването на процесите на липолиза.

    Продължителната системна консумация на алкохол инхибира окисляването на мастни киселини в черния дроб и спомага за освобождаването на липопротеините с ниска плътност в кръвта.

    Има три форми на алкохолно чернодробно заболяване: стеатоза, хепатит и цироза.

    Алкохолната цироза на черния дроб се развива при около 10-20% от пациентите с хроничен алкохолизъм. В повечето случаи цирозата на черния дроб се предхожда от стадия на алкохолен хепатит. При някои пациенти цирозата се развива на фона на периферна фиброза, която може да бъде открита на етапа на стеатоза и да доведе до образуване на чернодробна цироза, заобикаляйки стадия на хепатита.

    Включените мазнини са локализирани главно във 2-ра и 3-та зона на чернодробната лобула; когато заболяването е тежко - дифузно. В повечето случаи включенията са с голям размер (макровизикуларна стеатоза).

    Миконезкуларната стеатоза възниква в резултат на митохондриалното увреждане (намаляване на количеството на митохондриална ДНК в хепатоцитите).

    В развития стадий на остър алкохолен хепатит се наблюдава балонна и мастна дегенерация на хепатоцити (алкохолен стеатохепатит). Когато се оцветяват с хематоксилин-еозин, се визуализират телата на Малори, които са цитоплазмени еозинофилни включвания от лилаво-червен цвят. Телетата на Малори са характерни за алкохолното чернодробно заболяване, но могат да бъдат открити и при хепатит с друга етиология.

    Има фиброза с различна тежест с перисуноидно подреждане на колагеновите влакна. Типичен знак е лобуларната инфилтрация на полиморфонуклеарни левкоцити с обекти на фокална некроза. Има вътрехепатална холестаза.

    Цирозата на черния дроб може да бъде микрокондуларна. Образуването на възли става бавно поради инхибиращия ефект на алкохола върху процесите на регенерация в черния дроб.

    Има повишено натрупване на желязо в черния дроб, което се свързва с повишената абсорбция на този микроелемент в червата, високото съдържание на желязо в някои алкохолни напитки, хемолизата.

    В по-късните стадии цирозата става макродродула, което увеличава вероятността от развитие на хепатоцелуларен карцином.

    Клиника и усложнения

    Основните клинични стадии на алкохолно чернодробно заболяване са: стеатоза, остър алкохолен хепатит (латентна, иктеричен, холестатично и скоротечните форми), хронична алкохолен хепатит, цироза на черния дроб.

    Симптомите на алкохолното чернодробно заболяване зависят от стадия на заболяването.

    • Клинични прояви на чернодробна стеатоза

    В повечето случаи стеатозата на черния дроб е асимптоматична и случайно се открива по време на изследването.

    Пациентите могат да се оплакват от намаляване на апетита, дискомфорт и тъпа болка в десния хипохондриум или епигастричен регион, гадене. В 15% от случаите се наблюдава жълтеница.

    • Клинични прояви на остър алкохолен хепатит

      Възможно е да се наблюдават латентни, иктерични, холестатични и фулминантни форми на остър алкохолен хепатит.

      Латентната форма има асимптоматичен курс. За потвърждаване на диагнозата е необходима чернодробна биопсия.

      Най-честата форма е иктеричната форма. При пациентите се отбелязва слабост, анорексия, скучна болка в десния хипохондриум, гадене, повръщане, диария, загуба на тегло, жълтеница. Приблизително 50% от пациентите получават повтарящо се или постоянно повишаване на телесната температура до фебрилни номера.

      Холестатичната форма се проявява чрез изразен сърбеж, жълтеница, обезцветяване на изпражненията, потъмняване на урината. Телесната температура може да се увеличи; има болка в десния хипохондриум.

      Фулминантният хепатит се характеризира с бърза прогресия на жълтеница, хеморагичен синдром, чернодробна енцефалопатия, бъбречна недостатъчност.

    • Клинични прояви на хроничен алкохолен хепатит

      Хроничният алкохолен хепатит може да бъде упорит и активен, лек, умерен и тежък (етапи на прогресиране на остър алкохолен хепатит).

      • Хроничен персистиращ алкохолен хепатит.

      Хроничният персистиращ алкохолен хепатит се проявява чрез лека коремна болка, анорексия, нестабилни изпражнения, оригване, киселини в стомаха.

    • Хроничен активен алкохолен хепатит.

      Клиничните прояви на хроничен активен хепатит са по-ярки, отколкото при персистиращ хепатит. Жълтеницата е често срещана.

    • Клинични прояви на алкохолна цироза на черния дроб

      Диспептичният синдром, който се появява в ранните стадии на алкохолната цироза на черния дроб, продължава и се усилва. Разкрити гинекомастия, хипогонадизъм, контрактура Dupuytren на бели нокти, разширени вени, палмарно еритема, асцит, паротидната жлеза, разширяването на сафенозната вените на предната коремна стена.

      Dupuytren контрактурата се развива в резултат на пролиферация на съединителната тъкан в палмарната фасция. В началния етап се появява здрав възел на дланта, по-често по сухожилията на IV-V пръстите. В някои случаи възлите на съединителната тъкан в дебелината на палмарната фасция са болезнени.

      Тъй като болестта прогресира, основните и средните метакарпалогалангеални стави на пръстите са включени в патологичния процес, се формират огъващи контракции. В резултат на това способността на пациента да развързва пръстите си е нарушена. При тежко заболяване може да настъпи пълна неподвижност на един или два пръста.

    • Усложнения на алкохолното чернодробно заболяване

      Усложнения се диагностицират при пациенти с алкохолен хепатит и цироза на черния дроб.

      Усложнения на алкохолно чернодробно заболяване включват: асцити, спонтанен бактериален перитонит, хепаторенален синдром, енцефалопатия, кървене от варици. Освен това тези пациенти повишават риска от развитие на хепатоцелуларен карцином.

      диагностика

      Алкохолно чернодробно заболяване може да се подозира, ако пациентът, в дългосрочен план и систематични нарушения алкохол (средна дневна доза чист етанол, в резултат на развитието на заболяването, са повече от 40-80g за мъжете и над 20 грама - за жените) са налице признаци на увреждане на черния дроб: загуба на апетит, дискомфорт и тъпа болка в десния горен квадрант или епигастриума региона, гадене, жълтеница, хепатомегалия.

      • Цели на диагностиката
        • Установяване наличието на алкохолно чернодробно заболяване.
        • Да се ​​установи стадий на заболяването (стеатоза, алкохолен хепатит, цироза на черния дроб).
      • Диагностични методи
        • Анамнеза история

          При интервюиране на пациент и неговите близки, на първо място, е необходимо да се разбере колко дълго и в какви количества пациентът консумира алкохол.

          Освен това е важно да се установи кога са се появили първите признаци на заболяването. Трябва да се помни, че първият стадий на алкохолно увреждане на черния дроб (стеатоза) често се проявява асимптоматично), така че появата на признаци на чернодробно увреждане показва прогресията и необратимостта на патологичния процес.

          Информативен скринингов метод за установяване на факта на хронично злоупотреба с алкохол е въпросникът CAGE. Той включва следните въпроси:

          • Чувствали ли сте някога нуждата да се напиете преди пътуването?
          • Имате ли раздразнение в отговор на намеци за употребата на алкохол?
          • Чувствате ли се виновен за прекомерна употреба на алкохол?
          • Консумира ли алкохол, за да премахне махмурлука?

          Утвърдителен отговор на два или повече въпроса е положителен тест за зависимост от латентен алкохол.

          Симптомите на алкохолното чернодробно заболяване зависят от стадия на заболяването. Основните клинични стадии на алкохолно чернодробно заболяване са: стеатоза, остър алкохолен хепатит (латентна, иктеричен, холестатично и скоротечните форми), хронична алкохолен хепатит, цироза на черния дроб.

          • Данни за физическо изследване със стеатоза на черния дроб.

          В повечето случаи стеатозата на черния дроб е асимптоматична и случайно се открива по време на изследването. Пациентите могат да се оплакват от намаляване на апетита, дискомфорт и тъпа болка в десния хипохондриум или епигастричен регион, гадене. В 15% от случаите се наблюдава жълтеница. При 70% от пациентите се открива хепатомегалия. При палпиране черният дроб е увеличен, гладък, със заоблен ръб.

        • Данни от физическото изследване на остър алкохолен хепатит.

          Могат да се наблюдават латентни, иктерични, холестатични и фулминантни форми.

          • Латентната форма има асимптоматичен курс. За потвърждаване на диагнозата е необходима чернодробна биопсия.
          • Най-честата форма е иктеричната форма.

          При пациентите се отбелязва слабост, анорексия, скучна болка в десния хипохондриум, гадене, повръщане, диария, загуба на тегло, жълтеница.

          Приблизително 50% от пациентите получават повтарящо се или постоянно повишаване на телесната температура до фебрилни номера. Черният дроб се увеличава почти във всички случаи, уплътнен, с гладка повърхност, болезнен. Откриването на изразена спленомегалия, асцит, телангиектазии, палмарен еритем, астериксис показва появата на цироза.

          Често се развиват съпътстващи бактериални инфекции: пневмония, инфекции на пикочните пътища, спонтанен бактериален перитонит.

        • Холестатичната форма се проявява чрез изразен сърбеж, жълтеница, обезцветяване на изпражненията, потъмняване на урината. Телесната температура може да се увеличи; има болка в десния хипохондриум.
        • Фулминантният хепатит се характеризира с бърза прогресия на жълтеница, хеморагичен синдром, чернодробна енцефалопатия, бъбречна недостатъчност.
      • Данни от физическото изследване за хроничен алкохолен хепатит.

        Хроничният алкохолен хепатит може да бъде упорит и активен, лек, умерен и тежък (етапи на прогресиране на остър алкохолен хепатит).

        • Хроничният персистиращ алкохолен хепатит се проявява чрез лека коремна болка, анорексия, нестабилни изпражнения, оригване, киселини в стомаха. Черният дроб е уголемен, уплътнен.
        • Клиничните прояви на хроничен активен хепатит са по-ярки, отколкото при персистиращ хепатит. Най-честата жълтеница, спленомегалия.
      • Данни от физически преглед за цироза.

        Диспептичният синдром, който се появява в ранните етапи, продължава и се засилва. Разкрити гинекомастия, хипогонадизъм, контрактура Dupuytren на бели нокти, разширени вени, палмарно еритема, паротидната оток, асцит, спленомегалия, разширяване на сафенозната вените на предната коремна стена.

        При клиничния анализ на кръвта се установява макроцитоза (среден обем на еритроцитите> 100 μm 3), свързана с повишено съдържание на алкохол в кръвта и токсичен ефект върху костния мозък. Специфичността на тази характеристика е 85-91%, чувствителността - 27-52%.

        Анемия често се среща (Б 12 - и дефицит на желязо), левкоцитоза, ускоряване на ESR.

        Тромбоцитопенията може да бъде медиирана както от директния токсичен ефект на алкохола върху костния мозък, така и от резултата от хиперспленията, дължащи се на портална хипертония.

      • Биохимичен кръвен тест.

        Приблизително 30% от пациентите с алкохолно чернодробно заболяване показват повишаване на съдържанието на аминотрансферази (AST, ALT) и билирубин, което може да е отражение на хемолизата, дължаща се на продължителна системна консумация на алкохол.

        Аспартат-аминотрансферазната активност е повече от 2 пъти по-висока от нивото на аланин аминотрансферазата. Абсолютните стойности на тези показатели не надвишават 500 U / ml.

        При 70% от пациентите с алкохолно чернодробно заболяване активността на гама-глутамил транспептидазата е в рамките на нормалния диапазон.

        Латентен течащ алкохолен хепатит може да бъде диагностициран чрез повишаване на нивата на аминотрансферазите.

      • Имунологичен анализ на кръвта.

        Алкохолното чернодробно заболяване се характеризира с повишаване на концентрацията на имуноглобулин А.

      • Определяне на антитела срещу вируси на хроничен хепатит.

        Антителата срещу вируси, които причиняват хроничен хепатит, се определят, ако цирозата на черния дроб е пряко зависима от хроничната алкохолна интоксикация.

        • Диагностика на вирусен хепатит В (HBV).

        Основният маркер е HbsAg, HBV ДНК. Наличието на HBeAg показва активността на вирусната репликация. Изчезването на HBeAg и появата на антитела към него (анти-HBe) характеризира прекратяването на репликацията на HBV и се третира като състояние на частична сероконверсия. Има пряка връзка между активността на хроничния вирусен хепатит В и наличието на вирусна репликация и обратно.

      • Диагностика на вирусен хепатит С (HCV).

        Основният маркер е антитела срещу HCV (анти-HCV). Наличието на текущата инфекция се потвърждава от откриването на HCV РНК. Анти-HCV се открива във фазата на възстановяване и престава да се определя 1-4 години след остър вирусен хепатит. Увеличаването на тези показатели показва хроничен хепатит.

    • Определяне съдържанието на трансферин (изчерпани от въглехидрати) в кръвния серум.

      Увеличаването на съдържанието на трансферин (намалено на въглехидрати) е характерно за алкохолното чернодробно заболяване. Наблюдава се средна дневна доза алкохол в доза над 60 g.

    • Определяне на серумното желязо.

      Съдържанието на серумно желязо при пациенти с алкохолно чернодробно заболяване може да се увеличи.

      При пациенти с алкохолна цироза на черния дроб се увеличава риска от развитие на рак на черния дроб. За целите на откриването му се определя съдържанието на алфа-фетопротеин (при рак на черния дроб тази цифра е ≥ 400 ng / ml).

    • Определяне на нарушения на липидния профил.

      Съдържанието на триглицериди при пациенти с алкохолно чернодробно заболяване се увеличава.

      • Ултразвуков преглед.

      С помощта на това изследване може да се диагностицира чернодробна стеатоза: се открива характерна хиперехоидна структура на паренхима. Освен това можете да идентифицирате камъните в жлъчката. Ултразвуковото изследване на коремната кухина позволява визуализиране на жлъчните пътища, черния дроб, далака, панкреаса, бъбреците; помага при диференциалната диагноза на кистозна и обемна формация в черния дроб, е по-чувствителна при диагностицирането на асцит (визуализира се от 200 ml течност в коремната кухина).

    • Ултразвукова доплерография на чернодробните и порталните вени.

      Това проучване се провежда, когато има признаци на портална хипертония.

      С този метод е възможно да се получи информация за хемодинамиката в системата на порталната и развитие колатерали установяват кръвен поток променя посоката от чернодробните вени и чернодробна долната вена кава сегмент (може да отсъства, обратни или турбулентен); да се изчислят количествените и спектралните характеристики на кръвния поток; определя абсолютните стойности на обема на кръвта в отделните участъци на кръвоносните съдове.

    • Компютърна томография - CT.

      Това проучване предоставя информация за величината, формата, състоянието на кръвоносните съдове на черния дроб, плътността на паренхима на органа. Визуализацията на вътречерните съдове на черния дроб зависи от съотношението на тяхната плътност към плътността на чернодробния паренхим.

    • Магнитно резонансно изображение - ЯМР.

      Магнитен резонанс ви позволява да получите изображение на паренхимните органи на коремната кухина, големите съдове, ретроперитонеалното пространство. С помощта на този метод е възможно да се диагностицират заболявания на черния дроб и други органи; да се определи нивото на блокада на порталния кръвообращение и степента на изразяване на обезпеченото кръвотечение; състоянието на вените на черния дроб и наличието на асцит.

      Когато сканирането се прилага радионуклид колоидна сяра, белязан с технеций (99тТс), който се улавя от Купферови клетки. С този метод е възможно да се диагностицира дифузни хепатоцелуларни заболявания (хепатит, цироза) стеатоза или, хемангиоми, карциноми, абсцеси, скорост и чернодробна жлъчната секреция.

      Провежда се, за да се потвърди диагнозата алкохолно чернодробно заболяване. Тя позволява да се установи степента на увреждане на тъканите и тежестта на фиброзата.

      Характерна особеност на ефекта на етанола върху черния дроб е появата на алкохолен хиалин (телето на Малори). Това е вещество от протеинов характер, синтезирано от хепатоцити. Той има форма на еозинофилни маси с различни форми, локализирани в цитоплазмата на хепатоцитите, обикновено близо до ядрото. След смъртта на хепатоцитите може да се намери извънклетъчно.

      Образуването на малорийни кръвни телца в хепатоцитите е описано в редица безалкохолни заболявания: захарен диабет, болест на Уилсън-Ковалов, първична билиарна цироза, рак на черния дроб.

      Ултраструктурните промени в хепатоцитите и ретикуло-ендотелиоцитите отразяват токсичните ефекти на етанола върху организма.

      Промените в хепатоцитите са представени чрез хиперплазия и образуването на гигантски митохондрии с неправилни форми. Цитолемата на стелатните ретикулоепителни клетки не образува израстване, в тях се откриват единични лизозоми. Тези промени показват провал на фагоцитната функция на стелатните ретикулоендотелиоцити.

      Диагнозата на алкохолното чернодробно заболяване изисква внимателно събиране на анамнеза. Важно е да се обмисли честотата, количеството и вида на консумираните алкохолни напитки. За тази цел се използва въпросник на CAGE.

      Клиничните симптоми зависят от формата и тежестта на заболяването на черния дроб се проявява със слабост, анорексия, тъпа болка в десния хипохондрия, гадене, повръщане, загуба на тегло, жълтеница, потъмняване на урината, фекалиите избелване, треска.

      На изпит, пациентът може да открие увеличение на черния дроб и далака, телеангиектазии, палмарно зачервяване, гинекомастия, контрактура на Дюпюитрен, паротидната жлеза, отоци по краката, асцит, разширяване на саферозната вените на коремната стена.

      Диагнозата се потвърждава чрез лабораторен тест: левкоцитоза, скорост на утаяване на еритроцитите се ускори, съотношението на AST / ALT> 2, увеличаване на ефективността на билирубин, гама-глутамил транспептидаза и алкална фосфатаза, повишаване на концентрацията на имуноглобулин А.

      Образците за чернодробна биопсия от пациенти с алкохолно чернодробно заболяване открити балон и мастна дегенерация на хепатоцитите, Mallory телца, perivenulyarnogo признаци на фиброза, лобуларен инфилтрация на полиморфонуклеарни левкоцити, фокусни области на некроза. Характерно е натрупването на желязо в черния дроб. Цирозата се развива първоначално като micronodular придобива makronodulyarnogo характеристики С напредването на болестта.

      Ако има признаци на претоварване с желязо, трябва да се направи допълнително изследване на пациента, за да се изключи диагнозата хемохроматоза.

      При пациенти с алкохолна цироза рискът от развитие на хепатоцелуларен карцином се увеличава. За целите на диагностицирането се извършва MRI на коремната кухина и се определя нивото на алфа-фетопротеин (при рак на черния дроб тази стойност е ≥ 400 ng / ml).

    • Диференциална диагноза на алкохолното чернодробно заболяване

      Диференциалната диагноза на алкохолното чернодробно заболяване трябва да се извършва със следните заболявания:

      • Неонатологичен стеатохепатит.
      • Нарушение на лекарството на черния дроб (възниква при използване на валпроева киселина (депакин), тетрациклин, зидовудин).
      • Остра мастна хепатоза на бременни жени.
      • Синдром на Рей.

    Алкохолно чернодробно заболяване

    алкохолно чернодробно заболяване.docx

    Понятието алкохолно чернодробно заболяване включва различни нарушения на структурата и функционалния капацитет на организма, дължащи се на продължително систематично използване на алкохолни напитки. Алкохолното увреждане на черния дроб по отношение на разпространението и социалното значение е второ, само при остри и хронични чернодробни заболявания на вирусна етиология.

    Отличителна черта на алкохолно чернодробно заболяване, както и други екзогенни токсични лезии, е ясна зависимост на патологични промени в организма на дозата на алкохол и продължителността на използването му. Важно е да се подчертае, обратимостта на алкохолно чернодробно увреждане в първичната, а в някои пациенти дори разгърнати стадии на заболяването с въздържание от алкохол. В съответствие с това се отбелязва неефективността на всеки метод на лечение на фона на продължителната употреба на алкохол.

    Сериозни чернодробни заболявания се наблюдават при дневен прием на повече от 40-60 грама етанол при мъжете и повече от 20 грама при жени от дълго време. Токсичният ефект не зависи от вида на взетите напитки и се определя от количеството етанол в тях.

    В същото време сред пациентите с хроничен алкохолизъм се открива мастна хепатоза при 60-65% и чернодробна цироза - в 20% от случаите. Това дава основание да се смята, че заедно с алкохола, който играе решаваща роля в развитието на алкохолното заболяване, генетични, имунни и редица външни фактори са важни.

    РИСКОВИ ФАКТОРИ И ПАТОГЕНЕЗА НА БОЛЕСТИТЕ НА АЛКОХОЛНИТЕ БОЛЕСТИ.

    Рискови фактори за алкохолното чернодробно заболяване:

    1. употребата на алкохол в дози над 40-60 грама етанол дневно за мъже и 20 грама за жени;
    2. генетичен полиморфизъм на ензими, които метаболизират алкохола;
    3. пола - при жените склонността към напредък е по-висока;
    4. използване на лекарства, метаболизирани в черния дроб;
    5. инфекция с хепатотропни вируси;
    6. имунни фактори;
    7. недостиг на хранителни вещества.

    Патогенеза на алкохолно увреждане на черния дроб

    Следните директни и индиректни ефекти на действието на етанола върху черния дроб, които са в основата на алкохолното увреждане на черния дроб:

    1. дезорганизация на липидите на клетъчните мембрани, което води до адаптивни промени в тяхната структура;
    2. увреждащ ефект на ацеталдехида;
    3. нарушаване на детоксикиращата функция на черния дроб във връзка с екзогенни токсини;
    4. нарушаване на имунните реакции;
    5. повишена колагеногенеза,
    6. стимулиране на карциногенезата.

    Дезорганизация на липидите на клетъчните мембрани, водещи до адаптивни промени в тяхната структура

    Две важни свойства гарантират нормалното функциониране на мембраните. Първо, поради наличието на вътрешен регион на въглеводорода, фосфолипидните мембрани са практически непроницаеми за повечето биологични молекули и йони и това е тази характеристика, която позволява на мембраната да изпълнява бариерната функция. На второ място, двойният слой от естествени фосфолипиди е течна фаза и това дава на мембраната достатъчна гъвкавост и вискозитет.

    Нарушаването на синтеза на най-важния структурен елемент на мембраната - фосфолипиди и адаптивните промени в липидния състав, което води до повишено оксидиране, води до намаляване на течливостта на мембраните.

    Повредените мембрани не са в състояние да осигурят свързване и включване на големи лиганди, както и малки лиганди. Наличието на фосфолипид е необходимо за правилното функциониране на други компоненти, вградени в мембраната, включително протеини, отговорни за образуването и активността на клетъчни рецептори. Фосфолипидите играят активна роля в метаболитни процеси, които се активират от мембранно-свързани ензими - аденилат циклаза, fosfatidiletanolaminovaya метилтрансфераза и цитохром оксидаза.

    Основният механизъм за образуване на алкохолно чернодробно заболяване е директният цитопатичен ефект на ацеталдехида.

    Ацеталдехидът е токсичен и реактивен метаболит. Това води до началото на липидната пероксидация, която причинява разрушаването на клетъчните мембрани, се свързва с тубулина, уврежда микротубулите на цитоскелета.

    Ацеталдехидът има изразен ефект върху протеиновия синтез в черния дроб: значително инхибира окислителното деаминиране на аминокиселини и албумин инхибира синтеза и метаболизъм дава ензимни кофактори - пиридоксин, холин фосфат, цинк, витамин Е.

    Синтезът на проколаген тип I и фибронектин под въздействието на ацеталдехид активира фиброгенезата.

    При патогенезата на алкохолното чернодробно заболяване участват и имунни механизми. Автоимунните реакции към чернодробните антигени могат да бъдат предизвикани от ацеталдехид-протеинови комплекси; те се считат за основа за прогресирането на чернодробните заболявания след преустановяване приема на алкохол.

    Несъмнено патогенетичното значение на разстройствата на системата на клетъчна имунна система е показано чрез сенсибилизиране на Т-клетките с ацеталдехид или алкохолен хиалин, увеличено производство на цитотоксични лимфоцити.

    Най-голям интерес представляват експерименталните и клиничните данни за ролята на цитокините при развитието на алкохолно чернодробно заболяване, включително провъзпалително, причиняващо увреждане на черния дроб.

    КЛАСИФИЦИРАНЕ НА НЕВЪЗМОЖНОСТТА НА АЛКОХОЛАТА НА ЖИВОТНИТЕ

    Съвременната класификация на алкохолното чернодробно заболяване се основава на клинични и морфологични критерии. Има четири форми на алкохолно чернодробно заболяване:

    1. алкохолен мастен черен дроб,
    2. алкохолен хепатит,
    3. алкохолна фиброза и склероза на черния дроб,
    4. алкохолна цироза на черния дроб.

    Мастната дегенерация се характеризира с дифузно патологично вътрешно и извънклетъчно отлагане на мастни капки. Често се проявява асимптоматично и пациентите попадат под надзора на лекар по случайност, когато се открива хепатомегалия. Функционалните тестове на черния дроб се променят малко: една трета от пациентите са диагностицирани с хипербилирубинемия, giparlipidemia. В по-малко от половината от наблюденията се наблюдава рязко повишаване на активността на аминотрансферазите и γ-глутамилтрансептидазата.

    Алкохолният хепатит е остро или хронично прогресивно дегенеративно-възпалително чернодробно увреждане при алкохолици. Морфологични прояви на тази форма е хепатоцитен балон дегенерация, некроза с неутрофилна инфилтрация, периваскуларна фиброза, стеатоза, алкохолни хеалинови повърхностни отлагания. Късната фаза на заболяването се определя чрез лимфоцитна инфилтрация на порталните пътища и паренхима. Клиничната картина варира от асимптоматична хепатомегалия до развитие на чернодробна недостатъчност. По практически причини е препоръчително да се изолират латентните, иктерични и холестатични варианти на хода на заболяването. Почти винаги има левкоцитоза с увеличаване на броя на неутрофилите, ускоряване на ESR. При 50-75% от пациентите се определя макроцитична анемия. Когато биохимично изследване отбелязва giperbilirubinonemiya с преобладаване на директен билирубин, съотношението на AST / ALT винаги по-голямо от 1, характеризиращ се значително повишаване на γ-GT и ALP могат да се появят хипер-γ-globulinemiya. Повишеният билирубин, хипоалбуминемията и намаленият протромбин са признаци на лоша прогноза.

    При развитието на цироза, важен патогенен фактор, заедно с възпалителни некротични промени, е перипелулозна и перисуноидна фиброза.

    ОБРАБОТКА НА НЕВЪЗМОЖНОСТТА НА АЛКОХОЛ НА ЖИВОТ

    Лечението на алкохолното чернодробно заболяване е дълъг и сложен процес. Тя включва, като предпоставка за пълно въздържане от алкохол, пълна диета с достатъчно протеин (1 г на 1 кг телесно тегло на ден), и повишено съдържание на ненаситени мастни киселини и микроелементи.

    В ранните стадии на алкохолно чернодробно заболяване, придържането към тези състояния и лекарствената терапия могат да доведат до пълно обратно развитие на патологичните промени в черния дроб. Основата на лекарствената терапия за всички форми на алкохолно чернодробно заболяване са препарати от "основни" фосфолипиди (EPL субстанция), които са високо пречистен екстракт от соеви зърна.

    Стандартните схеми включват: използват ЗЗЗ интравенозно в доза от 500-1000 мг на ден за първите 10-14 дни и дългосрочна употреба - за 2-6 месеца в дневна доза от 1800 мг (две капсули три пъти дневно). При тежко увреждане на черния дроб през първите седмици от лечението, интравенозното приложение на лекарството се комбинира с поглъщане.

    EPL е основният компонент на клетъчните мембрани, възстановява тяхната цялост. Това води до нормализиране на мембранната функция и увеличаване на тяхната течливост, активиране на мембранни ензими и увеличаване на синтеза на ендогенни фосфолипиди. Повишаването на детоксификацията и екскреционния потенциал на хепатоцитите под действието на EPL намалява разрушаването на мембраните при оксидативен стрес.

    Отслабването на оксидативния стрес и антифиброзния ефект на EPL са показани в експерименталните изследвания, проведени от S. Lieber.

    Механизмът на антифибротичното действие при прилагането на EPL е свързан с инхибирането на трансформацията на Ito клетки в клетки, произвеждащи колаген.

    В клинични проучвания са показали, че под влиянието на ЗЗЗ при пациенти с хронична алкохолен хепатит и цироза намалява интензивността на липидната пероксидация, нивото на ендогенния интоксикация и повишава концентрацията на полиненаситени мастни киселини.

    Глюкокортикостероидите се използват при пациенти с тежки форми на остър алкохолен хепатит, като се използва курс от три до четири седмици при начална доза, еквивалентна на 32 mg metipred.

    Рандомизирани клинични проучвания показват значително увеличение на краткосрочната преживяемост, особено в присъствието на енцефалопатия. Има доказателства, че глюкокортикостероидите са най-ефективни при пациенти с високо ниво на провъзпалителни цитокини. Назначаването на глюкокортикостероиди е противопоказано при наличие на инфекция, диабет, панкреатит, хепатоцелуларен карцином.

    В синдром холестаза присъствието при пациенти с алкохолно geptrala чернодробно заболяване показва използването на (S-аденозилметионин) в доза от 10 мл (800 мг) интравенозно, последвано от прехвърляне на получаване на капсули в доза от 800-1600 мг дневно в продължение на две или три седмици.

    В хода на индивидуалните проучвания са открити антифиброгенни и противовъзпалителни ефекти на колхицин.

    Алкохолното чернодробно заболяване остава неотложен проблем на съвременната медицина. В решението си най-важната роля се отдава на медицински и социални програми, насочени към премахване на алкохолната зависимост. Разбирането на механизма на прогресиране на алкохолното чернодробно заболяване е необходимо за практикуващите лекари за ефективна патогенетична терапия.


    Предишна Статия

    Хепатит Ваксина

    Статии Хепатит