Алкохолно увреждане на черния дроб

Share Tweet Pin it

Алкохолът се отнася до хепатотоксични продукти, т.е. неговите компоненти унищожават чернодробните клетки. Алкохолното чернодробно заболяване е промените, които етанолът причинява в структурата на този орган и свързаното с него увреждане на функцията. Черният дроб за организма действа като вид филтър: той го почиства от токсини, които идват с въздух или храна. Повредените от алкохол хепатоцити (чернодробни клетки) не са в състояние да изпълняват директната си функция и пациентът страда от обща интоксикация.

Причини за алкохолно чернодробно заболяване

Не е установено точно колко алкохол може да унищожи чернодробната тъкан. Смята се, че критичната доза е 40-80 грама чист етанол за мъжете и около 20 грама за жените в продължение на 10-12 години.

Сред факторите, които допринасят за развитието на алкохолно увреждане на черния дроб, могат да бъдат идентифицирани няколко основни:

  • системно използване на алкохолни напитки в големи дози за дълъг период от време;
  • женски пол (жените са по-малко резистентни на вредните ефекти на етанола, докато чернодробното увреждане при мъжете може да не се проявява);
  • генетична особеност, поради която ензимите, които унищожават алкохола, са по-малко активни;
  • чернодробно заболяване по време на приемане на алкохол или анамнеза;
  • метаболитни нарушения.

Алкохол и секс

Жените имат физиологична особеност, която провокира развитието на алкохолно заболяване. В слизестата мембрана на стомаха са намалили количеството ензим, необходимо за обработката на алкохола. Статистиката показва, че жените са по-малко склонни да потърсят медицинска помощ за алкохолизъм и често имат рецидиви след края на лечението. Освен това жените са по-склонни да бъдат диагностицирани с чернодробна цироза, свързана с приемането на алкохолни напитки.

Алкохол и генетика

Данните за максималните допустими дози алкохол се осредняват и могат да се различават за различните хора повече от 3 пъти. Установено е, че консумацията на алкохол е повлияна от модела на поведение и културата на неговото използване в семейството. Генетичното предразположение е показано от факта, че монозиготичните близнаци са по-склонни да страдат от алкохолизъм едновременно от тези, които са дисиготични.

При метаболизма на етанола участват 5 специфични ензима. Степента на тяхното използване зависи от тяхната активност и количеството ацеталдехид, което ще се образува от неизползвания продукт и се съхранява в тялото. Това вещество има разрушително действие върху хепатоцитите и е причина за развитието на алкохолно заболяване. Тези ензими присъстват в различни хора в различни количества, което определя тяхната чувствителност към алкохол. Така че, в жителите на източните страни те са неактивни, поради което всяко поглъщане на етанол води до рязко повишаване на нивото на ацеталдехида и влошаване на благосъстоянието. Този факт може да обясни ниската популярност на алкохола в тяхната култура.

Алкохол и храна

Промените в черния дроб могат да бъдат предизвикани от храненето. При много хронични пациенти алкохолното заболяване се предизвиква от други заболявания, свързани с недостатъчен прием на протеини. В най-голяма степен това се отнася за групите в неравностойно положение, чийто начин на живот далеч не е здрав. В този случай дефицитът на протеини причинява първите промени в хепатоцитите, а алкохолът допринася за развитието на болестта. Въпреки това, алкохолната болест е възможна и при балансирана диета.

Вземете този тест и разберете дали имате чернодробни проблеми.

Необходимо е да се разграничат понятията алкохолизъм и алкохолно чернодробно заболяване (АВП). Първият термин описва постоянна психологическа зависимост от алкохола, а вторият - патологично състояние, свързано с унищожаването на чернодробната тъкан. Рискът от нежелани последствия увеличава честотата на консумация на алкохолни напитки. Ако приемате почивки повече от два дни в седмицата, вероятността от увреждане на черния дроб се намалява. Сред пациентите с АВП, по-малко от половината от тях приемат алкохол при критични дози. Много от пациентите преди това страдат от различни чернодробни патологии с неалкохолна етиология и приемането на етанол изостря ситуацията.

Колко алкохол мога да консумирам?

Въпросът колко алкохол се счита за безопасен и не засяга здравето на черния дроб, са ангажирани медици от различни страни. Техните показатели се различават, но всички те са съгласни, че най-опасната не е една доза алкохол, а нейната продължителна употреба. Данните за мъжете и жените са различни.

Лекарите направиха изследвания и изчислиха колко алкохол може да причини промени в чернодробните тъкани. Въз основа на тези данни могат да бъдат идентифицирани относително безопасни, опасни и много опасни дози. Абсолютно безопасно количество алкохол не съществува.

Таблиците показват дозировките на чист алкохол. При алкохолните напитки концентрацията му е различна: 10 g етанол се равнява на 25 g водка, 100 ml вино или 200 g бира. Продуктът трябва да посочва процента на алкохола на етикета, а неизвестните алкохолни напитки и коктейли изобщо не трябва да се използват.

Форми на алкохолно чернодробно заболяване

Етанолът може да причини различни нарушения в структурата на черния дроб. В зависимост от биохимичните и патоморфологичните промени могат да се разграничат няколко форми на патология:

  • мастна дегенерация на черния дроб (стеатоза, мастна хепатоза) - натрупване на капчици мазнина в хепатоцитите;
  • хепатит - възпаление на тъканите в комбинация с натрупване на мазнини;
  • фиброза - анормална пролиферация на плътна съединителна тъкан с запазване на анатомичната цялост на органа;
  • цироза - постепенното унищожаване на работещите клетки с тяхната замяна от фиброзна тъкан и нарушаване на структурата на органа;
  • чернодробна недостатъчност (остра или хронична) - увреждане на чернодробната тъкан, което води до загуба на органна функция.

Болестта може да се развие постепенно и да започне с мастна дегенерация. Въпреки това при някои пациенти се диагностицира стадий на цироза без възпаление (хепатит).

Патогенеза - какво се случва в тялото?

В патогенезата на алкохолното заболяване, хроничната алкохолна интоксикация (ХАИ) е важна. При това условие се разбира системното потребление на повече алкохол, отколкото се използва в черния дроб. В този случай организмът търси алтернативни начини за неговото преработване, така че са включени механизмите на каталазата и микрозомалната трансформация. В хода на тези реакции се получава голямо количество ацеталдехид.

ацеталдехид

Ацеталдехидът е токсичен продукт на етанолната обработка. При пациентите се наблюдава повишаване на концентрацията му в кръвта, но само малък процент от него се оставя в черния дроб. Останалото количество се натрупва в хепатоцитите и ги засяга по няколко начина:

  • нарушава хода на окислително-редукционните реакции в хепатоцитите;
  • ускорява реакциите на липидната пероксидация, което води до разрушаване на чернодробните клетки и тяхната преждевременна смърт;
  • предотвратява нормалната работа на вътреклетъчните структури: митохондрии, микротубули и ядра.

По време на окисляването на етанола се наблюдава повишен синтез на ензими, участващи в процесите на метаболизма на мазнините. В резултат на това пациентът е записана мастна чернодробна инфилтрация (замяна на функционални клетки - хепатоцити за мазнини) и дислипидемия (нарушение на мастните вещества в кръвта).

Обикновено има клетки в човешкия черен дроб, които натрупват витамин А. Под въздействието на ацеталдехид те се трансформират, губят витамини и започват да произвеждат фиброзна тъкан. Това е вид съединителна тъкан, която започва да расте сред хепатоцитите и около малките капиляри. В резултат на това, чернодробните клетки не получават кислород и хранителни вещества в достатъчно количество и страдат от хипоксия. При тези условия те не могат да изпълнят своята функция и в крайна сметка да умрат.

Нарушения на протеиновия метаболизъм

При пациентите се наблюдава увеличение на количеството протеин в хепатоцитите, което допринася за задържането на течности. Това явление може да се дължи на факта, че ацеталдехидът влиза в химични реакции с микротубули, върху които директно зависи екскрецията на протеина. Протеините се натрупват и от своя страна свързват мастни киселини, което утежнява мастната дегенерация на черния дроб.

Нарушения на метаболизма на мазнините

Обикновено мастните киселини влизат в черния дроб с храна и след това се отстраняват от него. С алкохолизма нивото на мастните киселини се увеличава значително. Увеличаването на количеството мазнини в черния дроб може да се дължи на няколко фактора:

  • увеличено използване с храна;
  • интензивен синтез в хепатоцитите;
  • приемането им от мастната тъкан.

Хипер метаболитен синдром

При редовно използване на високи дози алкохол, чернодробните клетки се нуждаят от много кислород. Тъй като е невъзможно да се увеличи доставката, хепатоцитите страдат от хипоксия. Това води до намаляване на тяхното представяне, а в бъдеще - до смърт.

фиброза

В някои случаи цирозата се развива поради фиброза, заобикаляйки етапа на хепатита. Механизмът на това явление не е напълно разбран, но лекарите говорят за ролята на млечната киселина в тези заболявания. Мастно-съдържащите клетки на Ito се трансформират във фибробласти. Съществува също така повишен синтез на колаген и неговото отлагане в черния дроб. Цирозата може да се развие и поради хипоксия, която води до разрушаване на хепатоцитите.

Имунни патологии

Алкохолизмът има необичаен ход на имунните реакции. В кръвта пациентите имат повишена концентрация на клетки, които се произвеждат само в отговор на ефектите на чужди вещества. Тази характеристика обаче е свързана с ефекта на хепатотропните вируси (тези, които се възпроизвеждат в тъканите на черния дроб) на фона на алкохолна интоксикация. Всички тези причини обясняват механизма на ефекта на алкохола върху човешкото тяло и отговарят на въпроса дали черният дроб може да боли след пиенето на алкохол.

Симптомите на заболяването

Първият признак на алкохолно заболяване, който се регистрира при 90% от пациентите, е чернодробно заболяване. В някои случаи това е асимптоматично, но могат да възникнат следните прояви:

  • хронична болка в дясната хипохондрия;
  • намален апетит, гадене и повръщане;
  • жълтеница на кожата и видими лигавици.

Друг вариант на развитие на патологията е алкохолният хепатит или възпалението на черния дроб. Симптомите на заболяването могат да се развият бързо и да доведат до смърт поради общо опиянение. Може да се подозира по характерни клинични признаци:

  • човек периодично има болка в черния дроб (областта под ребрата вдясно);
  • общо влошаване, летаргия, апатия;
  • е възможно да се повиши общата телесна температура;
  • признаци на жълтеница: пожълтяване на лигавиците и кожата.

Алкохолното чернодробно заболяване може да се прояви чрез цироза. Това е структурна дегенерация и разрушаване на клетките, което води до необратими промени.

Цирозата на черния дроб има редица специфични симптоми:

  • зачервяване на дланите;
  • появата на съдови звездички на повърхността на кожата;
  • сгъстяване на последните фаланги на пръстите или синдром на колби;
  • закупуването на нередовни нокти;
  • синдром "глава на медуза", когато вените на коремната стена стават забележими и се открояват на кожата около пъпа;
  • в някои случаи мъжете имат патологично увеличение на млечните жлези.

Цирозата на черния дроб е нелечимо заболяване, което се развива само във времето. При пациентите се променя формата на ушната мида и се наблюдава контрактурата на Dupuytren. В дланта на ръката започва да нараства болезнен здрав възел от съединителна тъкан, което затруднява нормалното огъване и оголване на пръстите.

Усложнения на алкохолното заболяване

Промените в чернодробните тъкани значително повишават риска от развитие на рак. Освен това патологията на този орган може да доведе до появата на кървене в стомашно-чревния тракт и неправилно функциониране на бъбреците. Токсините, които влизат в тялото и не могат да бъдат неутрализирани в чернодробните клетки, се отлагат в мозъчните тъкани и предизвикват сериозни форми на енцефалопатия.

Диагностика на алкохолното заболяване

Диагностицирането на алкохолното заболяване се извършва от гастроентеролог. На първо място, той трябва да направи проучване на пациента. Продължителността на зависимостта от алкохола, както и количеството, в което пациентът използва алкохолни напитки, е важно.

Ако има съмнение за алкохолно увреждане на черния дроб, трябва да изберете кръв за анализ. Тук можете да откриете увеличение на броя на левкоцитите и моноцитите, което показва наличието на възпалителен процес в организма. Поради намаляването на костния мозък за клиничен анализ на кръв се открива тромбоцитопения (нисък брой на тромбоцитите) и повишена СУЕ (еритроцитите скорост на утаяване). При някои пациенти се откриват признаци на анемия.

Биохимичните и имунологични анализи на кръвта ще ни позволят да преценим по-подробно състоянието на пациента:

  • повишаване на нивото на специфични чернодробни ензими, свързани с АСАТ, ALT;
  • повишаване на концентрацията на билирубин поради патологии на жлъчната система;
  • повишаване нивото на имуноглобулините, особено имуноглобулин А;
  • може да има недостиг на желязо.

Ултразвукът ще покаже характерните симптоми на алкохолното чернодробно заболяване. Тя ще бъде увеличена по размер, а в нейния паренхим ще бъдат видими мастни натрупвания. Добър резултат е доплеровото изследване на кръвоносните съдове. По този начин е възможно да се открие увеличение на налягането в порталната вена. ЯМР предоставя възможност за проследяване на промените в тъканите на черния дроб и неговите съдове и чрез биопсия е възможно да се извлече материал за хистологично изследване.

Методи на лечение

Лечението на алкохолно чернодробно заболяване няма да бъде успешно на всички етапи. Инфилтрацията на мазнините е обратим процес, но успехът на терапията до голяма степен зависи от самия пациент. В случай на цироза на черния дроб, терапевтичните мерки са насочени към облекчаване на състоянието на пациента, но вече не е въпрос на пълно възстановяване.

Първото условие за лечение е пълен отказ на алкохолни напитки, в противен случай лекарствата няма да бъдат ефективни. В повечето случаи пациентите в началото на лечението пият алкохол в продължение на много години, така че ще бъде трудно да се изключат от диетата им. Те може да се нуждаят от помощ от близки или психолози.

Второто условие за възстановяване е спазването на диетата. При алкохолно заболяване хората страдат от недостиг на протеини и витамини, поради което е необходимо да се насити диетата с тези елементи колкото е възможно повече. Витаминните препарати трябва да присъстват не само в храната, но и в състава на добавките.

Задължителен елемент е премахването на признаци на интоксикация. На пациента се предписва инфузионна терапия (капкомер) с добавяне на глюкоза, кокарбоксилаза или пиридоксин. Също така е необходимо да се ускори регенерирането на чернодробната тъкан, за тази цел се предписват хепатопротектори. Тези лекарства имат в състава на фосфолипиди, необходими за актуализиране на броя на хепатоцитите.

Урзодеоксихолната киселина също е необходима за възстановяване на чернодробната тъкан. Той има холеретично действие, нормализира липидния метаболизъм. При тежки случаи на хепатит са необходими хормонални противовъзпалителни средства. Те са противопоказани при инфекции на фокуса на възпалението, както и при съмнение за стомашно кървене.

Профилактика и прогноза

Единствената мярка за превенция е използването на алкохолни напитки, особено ако в анамнезата има чернодробни патологии. Успехът на терапевтичните интервенции зависи от настроението на пациента и желанието му да бъде излекувано. В първите етапи (мастно чернодробно заболяване, алкохолен хепатит) резултатът може да бъде благоприятен, ако пациентът откаже алкохол и ще следва всички препоръки на лекаря. Цирозата на черния дроб, независимо от неговия произход, е нелечима патология, която води до фатален изход в рамките на 5 години.

Алкохолното увреждане на черния дроб е патология, която засяга огромен брой хора в света. самата етанол не е токсичен продукт и се използва изцяло от тялото, но с редовна употреба то във високи дози, той напълно се променя хода на метаболитните процеси в черния дроб. В резултат на това съществува риск от развитие на хепатит, мастен черен дроб и дори неговата цироза. В по-голяма степен честотата на употребата на алкохол засяга развитието на болестта. Успехът на лечението и прогнозата зависят от степента на увреждане на чернодробните клетки. Ако откажете да приемате етанол навреме, следвайте всички препоръки на лекарите и вземете необходимите лекарства, има шансове за пълно възстановяване.

Алкохолно чернодробно заболяване

Алкохолно чернодробно заболяване - структурна дегенерация и нарушена чернодробна функция, дължаща се на системно дългосрочно използване на алкохол. При пациенти с алкохолно чернодробно заболяване се наблюдава намаляване на апетита, скучна болка в горния десен квадрант, гадене, диария, жълтеница; В късния етап се развиват цироза и чернодробна енцефалопатия. Диагнозата се улеснява от ултразвук, доплерография, сцинтиграфия, чернодробна биопсия и изследване на биохимични кръвни проби. Лечението на алкохолно чернодробно заболяване включва отказ на алкохол, употреба на лекарства (хепатопротектори, антиоксиданти, седативи), ако е необходимо - чернодробна трансплантация.

Алкохолно чернодробно заболяване

Алкохолно чернодробно заболяване се развива при хора, дълго време (10-12 години), злоупотреба с алкохолни напитки на средната дневна доза (по отношение на чистата етанол) 40-80- грама за мъжете и над 20 грама - за жени. Проявите на алкохолно чернодробно заболяване - мастна дегенерация (стеатоза, мастна дегенерация на тъкан), цироза (черен дроб заместител на съединителната тъкан - влакнест), алкохолен хепатит.

Рискът от алкохолно заболяване при мъжете е почти три пъти по-висок, тъй като злоупотребата с алкохол сред жените и мъжете е в съотношение 4 до 11. Развитието на алкохолното заболяване при жените обаче е по-бързо и с по-малко алкохол. Това се дължи на половите особености на абсорбцията, катаболизма и елиминирането на алкохола. Във връзка с увеличаването на консумацията на спиртни напитки в света, алкохолното чернодробно заболяване е сериозен социален и медицински проблем, чието решение е тясно свързано с гастроентерологията и наркологията.

Механизми на развитие

По-голямата част от входящия етилов алкохол (85%) е изложен на ензима алкохол дехидрогеназа и ацетат дехидрогеназа. Тези ензими се произвеждат в черния дроб и стомаха. Степента на разцепване на алкохола зависи от генетичните характеристики. С редовното използване на алкохол в дългосрочен план катаболизмът се ускорява и натрупването на токсични продукти се образува при разделянето на етанола. Тези продукти имат токсични ефекти върху чернодробната тъкан.

Фактори, допринасящи за развитието на алкохолно заболяване на черния дроб

  • високи дози консумиран алкохол, честота и продължителност на употребата му;
  • женски пол (активността на алкохолната дехидрогеназа при жените обикновено е по-ниска);
  • генетично предразположение към намалена активност на ензими, разграждащи алкохола;
  • Съпътстващо или прехвърлено чернодробно заболяване;
  • метаболитни нарушения (метаболитен синдром, затлъстяване, вредни хранителни навици), ендокринни разстройства.

Симптомите на алкохолното чернодробно заболяване

Първият стадий на алкохолно чернодробно заболяване, който се проявява при почти 90% от случаите на редовна употреба на алкохол повече от 10 години, е чернодробно заболяване. Най-често това е асимптоматично, понякога пациентите наблюдават намален апетит и периодична тъпа болка в горния десен квадрант, вероятно гадене. Приблизително 15% от пациентите имат жълтеница.

Остър алкохолен хепатит може да възникне и без отбелязани клинични симптоми или имате тежка мълния ток, което води до смърт. Въпреки това, най-честите признаци на алкохолен хепатит е болка (тъпа болка в десния горен квадрант), диспепсия (гадене, повръщане, диария), умора, неразположение в апетита и загуба на тегло. Също така честият симптом е чернодробна жълтеница (кожата има охравен нюанс). В половината от случаите остър алкохолен хепатит е придружен от хипертермия.

Хроничният алкохолен хепатит продължи дълго време с периоди на обостряния и ремисии. Периодично се наблюдават умерени болки, гадене, оригване, киселини в стомаха, може да се появи диария, редуваща се с запек. Понякога се отбелязва жълтеница.

С прогресирането на алкохолизъм на симптомите на хепатит С са свързани разполага характеристика от развитие на цироза: палмарно еритема (зачервяване на дланите), телангиектазия (разширени вени) на лицето и тялото, синдром на "кълки" (характерен сгъстяващи на дисталните фалангите), "времеви прозорци" (патологични промени във формата и консистенцията на ноктите); "Глава медуза" (разширени вени на коремната стена около пъпа). Мъжете понякога казват, гинекомастия, и хипогонадизъм (уголемяване на гърдите и намаляване на тестисите).

С по-нататъшното развитие на пациенти алкохолна цироза имат характерен ръст в ушите. Друга характерна проява на алкохолно чернодробно заболяване в етапа на терминал на контрактура Dupuytren са: първоначално дланта на сухожилията IV-V пръстите открити плътна съединителна сноп (понякога болезнено). В бъдеще, той идва с разширяването на участието в процеса на ставите на ръцете. Пациентите се оплакват от трудности при огъване на пръстена на пръстена и малкия пръст. В бъдеще може да възникне пълно обездвижване.

Усложнения на алкохолното чернодробно заболяване

Алкохолно чернодробно заболяване често води до развитието на стомашно-чревно кървене, чернодробна енцефалопатия (токсични вещества, които се натрупват в тялото поради намаляване на функционална активност, депозиран в мозъчната тъкан), нарушение на бъбречната функция. Лицата с алкохолно заболяване са изложени на риск от развитие на рак на черния дроб.

Диагностика на алкохолно чернодробно заболяване

При диагностицирането на алкохолно чернодробно заболяване важна роля играе събирането на анамнеза и идентифицирането на продължителната злоупотреба с алкохол от пациента. Гастроентерологът внимателно определя колко дълго, колко редовно и в какви количества пациентът консумира алкохолни напитки.

При лабораторните изследвания в общия анализ на кръвта се отбелязва макроцитозата (токсичното влияние на алкохола върху костния мозък), левкоцитозата, ускорението на ESR. Може да бъде маркирана мегепластична и желязна дефицитна анемия. Пониженият брой тромбоцити се свързва с инхибиране на функцията на костния мозък и се проявява като симптом на хиперспленизъм с увеличаващ се натиск във вената кава система с цироза.

Биохимичният кръвен тест показва повишаване на активността на AST и ALT (чернодробни трансферази). Също така имайте предвид високото съдържание на билирубин. Имунологичният анализ показва повишаване на нивото на имуноглобулин А. Когато пиете алкохол със средна дневна доза от повече от 60 грама чист етанол в кръвния серум, увеличете трансферин с намален въглехидрат. Понякога може да има увеличение на количеството серумно желязо.

Диагнозата на алкохолното чернодробно заболяване изисква внимателно събиране на анамнеза. Важно е да се обмисли честотата, количеството и вида на консумираните алкохолни напитки. Във връзка с повишения риск от развитие на рак на черния дроб, съдържанието на алфа-фетопротеин се определя при пациенти със съмнение за алкохолно заболяване. При концентрация повече от 400 ng / ml се предполага наличието на рак. Също така при пациентите има нарушение на метаболизма на мазнините - кръвта повишава съдържанието на триглицериди.

Чрез инструментални техники помагат за диагностициране на алкохолизъм, включва ултразвук на корема и черния дроб, doplerografii, Кънектикът, дроб, radionukleinovoe проучване и чернодробна биопсия тъкан.

При извършване на ултразвук на черния дроб, са видими признаци на промени в размера и формата, мастната чернодробна дегенерация (характерна хиперекозна чернодробна тъкан). Ултразвуковата доплерография показва портална хипертония и повишено налягане в системата на чернодробната вена. Компютърно и магнитно резонансно изображение ясно визуализира чернодробната тъкан и нейната съдова система. Радиоюклидното сканиране разкрива дифузни промени в чернодробните лобули и също така е възможно да се определи степента на чернодробна секреция и жлъчно производство. За окончателно потвърждение на алкохолното заболяване се извършва чернодробна биопсия за хистологичен анализ.

Лечение на алкохолно чернодробно заболяване

Ранното откриване на алкохолно заболяване на етап дегенерация на мастна челюст (когато процесът все още е обратим) помага да се предотврати последващата прогресия и да се възстанови функцията на черния дроб. Ако пациентът вече е развил алкохолен хепатит или цироза на черния дроб, по-нататъшното лечение е насочено основно към облекчаване на симптомите, предотвратяване на по-нататъшно влошаване на състоянието, предотвратяване на усложнения.

Задължително условие за лечение на алкохолно заболяване е пълният и окончателен отказ да се пие алкохол. Само тази мярка води до подобряване на състоянието и в ранните стадии на стеатозата може да доведе до лечение.

Също така, на пациентите с алкохолно чернодробно заболяване се предписва диета. Не забравяйте да се захранва с достатъчно калории, балансирано съдържание на протеини, витамини и минерали, защото тези, които злоупотребяват с алкохол често страдат от хиповитаминоза и дефицит на протеин. Пациентите се препоръчват да приемат мултивитаминови комплекси. Когато се изразява анорексия - хранене парентерално или със сонда.

Лекарствената терапия включва мерки за детоксификация (инфузионна терапия с разтвори на глюкоза, пиридоксин, кокарбоксилаза). Есенциалните фосфолипиди се използват за регенериране на чернодробната тъкан. Те възстановяват структурата и функционалността на клетъчните мембрани и стимулират активността на ензимите и защитните свойства на клетките. При тежка форма на остър алкохолен хепатит, който застрашава живота на пациента, се използват кортикостероиди. Противопоказания за назначаването им са наличието на инфекция и стомашно-чревно кървене.

Урзодеоксихолната киселина се предписва като хепатопротектор. Също така има холеретични свойства и регулира липидния метаболизъм. Лекарственият S-аденозилметионин се използва за коригиране на психологическото състояние. С развитието на контрактура Dupuytren лечение се извършва първоначално физиотерапевтични методи (електрофореза, акупунктура, физическа терапия, масаж, и т.н.), и по-напредналите случаи се прибягва до хирургична корекция.

Разработен цироза, обикновено изисква лечение и симптоматично лечение на усложнения, произтичащи (венозна кървене, асцит, чернодробна енцефалопатия). В крайния стадий на заболяването може да се препоръчат пациенти с трансплантация на донорния черен дроб. Тази операция изисква строго въздържане от алкохол в продължение на поне шест месеца.

Прогноза за алкохолно чернодробно заболяване

Прогнозата директно зависи от стадия на заболяването, при който е започнало лечението, стриктното спазване на медицинските препоръки и пълния отказ за пиене на алкохол. Стената на стеатозата е обратима и с подходящи терапевтични мерки работата на печенето се нормализира в рамките на един месец. Развитието на самата цироза има неблагоприятен резултат (оцеляване за 5 години при половината от пациентите), но също така заплашва появата на рак на черния дроб.

Предотвратяването на алкохолното чернодробно заболяване е въздържание от злоупотреба с алкохол.

Алкохолно увреждане на черния дроб, симптоми, лечение, причини, симптоми

Вредният ефект на алкохола върху човешкото тяло е известен от дълго време.

Повечето поилки, както и всички хронични алкохолици, имат чернодробна атака - това е добре известен факт. Връзката между злоупотребата с алкохол и чернодробните заболявания се отбелязва от лекарите на Древна Гърция, освен това е описана в древни индийски ръкописи.

Само малка част от алкохола влиза в кръвта и черния дроб от стомаха. Основната му маса прониква в кръвта от червата.

Към днешна дата има три основни чернодробни заболявания, свързани с алкохолизма. Това вече е описано по-горе мастна хепатоза (затлъстяване на черния дроб) и цироза, както и алкохолен хепатит.

Епидемиология на алкохолното увреждане на черния дроб

Вече древните гърци са знаели, че злоупотребата с алкохол води до увреждане на черния дроб. От размера на консумираната ще надуши населението алкохол и смъртните случаи от алкохолно чернодробно заболяване засяга достъпа на алкохолни напитки на техните търговски закони, както и икономически, културни и климатични условия. Алкохолизмът - заболяване, частично наследствено, и злоупотребата с алкохол се влияе от генетични фактори. Рисковите фактори за алкохолното увреждане на черния дроб включват наследствено предразположение, недохранване, женски пол, хепатит В, С и D.

90-95% от хората, които постоянно злоупотребяват с алкохол, развиват мастна дегенерация на черния дроб. Това условие е почти винаги обратимо - при условие, че пациентът спира да пие. При 10-30% от пациентите, мастната чернодробна дегенерация прогресира до периферна фиброза (натрупване на колаген в стените на централните вени и около тях). При 10-35% от алкохолиците се развива остър алкохолен хепатит, който може да се повтори или да стане хроничен. Някои от тези пациенти се възстановяват, но perisinusoidal, perivenular и pericenric fibrosis и цироза формират в 8-20%.

Връзката между консумацията на алкохол и чернодробната цироза

Вероятността от развитие на цироза засяга количеството консумиран алкохол и продължителността на употребата му. За мъжете, които консумират 40-60 грама алкохол на ден, относителният риск от цироза нараства шест пъти в сравнение с тези, които консумират по-малко от 20 грама алкохол на ден; за тези, които консумират 60-80 грама алкохол на ден, той се увеличава 14 пъти.

В проучване "случай-контрола" относителния риск за цироза мъжете консумират 40-60 грама алкохол на ден, в сравнение с мъжете, могат да консумират по-малко от 40 грама алкохол на ден, тя е 1.83. При консумация на повече от 80 грама алкохол дневно тази цифра се увеличава на 100. За жените прагът и средните дози алкохол, водещи до цироза, са по-ниски. С риск да гуляй алкохолно чернодробно заболяване е по-висока, отколкото при употребата на алкохол по време на хранене, и когато използването на бирата и спиртните напитки - е по-висока, отколкото при употребата на вино.

Метаболизиране на етанола

Абсорбция, разпределение и елиминиране. От тялото на здрав човек, около 100 mg етанол на килограм тегло се отделят на час. Ако консумирате голямо количество алкохол в продължение на много години, скоростта на отстраняване на етанола може да се удвои. Етанолът се абсорбира в храносмилателния тракт, особено в дуоденума и йеюнума (70-80%). Благодарение на малкия размер на молекулите и ниската разтворимост в мазнините, абсорбцията му е чрез просто дифузия. При забавена евакуация на съдържанието на стомаха и наличието на съдържание в червата, абсорбцията намалява. Храната забавя абсорбцията на етанол в стомаха; след хранене, концентрацията на етанол в кръвта се увеличава по-бавно и максималната му стойност е по-ниска, отколкото на празен стомах. Алкохолът бързо навлиза в системната циркулация. При органите с богато кръвоснабдяване (мозък, бели дробове, черен дроб) се постига същата концентрация на алкохол както в кръвта. Алкохолът е слабо разтворим в мазнините: при стайна температура тъканните липиди абсорбират само 4% от количеството алкохол, което се разтваря в същия обем вода. Следователно, същото количество алкохол на единица тегло ще даде на по-пълния човек по-висока концентрация на етанол в кръвта, отколкото по-слаба. При жените средният обем на разпределение на етанола е по-нисък от този при мъжете, така че максималната концентрация на етанол в кръвта е по-висока и средната площ под кривата на серумната концентрация е по-висока.

При хората по-малко от 1% алкохол се екскретира в урината, 1-3% през белите дробове и 90-95% под формата на въглероден диоксид след окисляване в черния дроб.

метаболизъм

Алкохол дехидрогеназа. Повечето от етанола се окислява в черния дроб, но в по-малка степен, този процес протича в други тъкани и органи, включително стомаха, червата, бъбреците и костния мозък. Алкохолната дехидрогеназа присъства в стомашната лигавица, йеюнума и илеума и доста голяма част от етанола се окислява още преди първото преминаване през черния дроб. При жените активността на алкохолната дехидрогеназа на стомаха е по-ниска от тази на мъжете, а при алкохолизма тя намалява още повече.

В черния дроб основният път на метаболизма на етанола е окисляването до ацеталдехид под действието на алкохол дехидрогеназа. Съществуват и други вътрешноклетъчни пътища на окисляване. Алкохолната дехидрогеназа съществува в няколко форми; описва най-малко три класа алкохол дехидрогенази, които се различават по своята структура и функции. Различните форми на алкохол дехидрогеназа не са равномерно разпределени между хора от различна етническа принадлежност. Този полиморфизъм може да обясни отчасти разликите в скоростта на образуване на ацеталдехид и екскрецията на етанол от тялото. Метаболизмът на етанола в черния дроб се състои от три основни етапа. Първоначално етанолът в цитозола на хепатоцитите се окислява до ацеталдехид. След това ацеталдехидът се окислява до оцетна киселина, главно под действието на митохондриална алдехидна дехидрогеназа. На третия етап, оцетната киселина влиза в кръвния поток и се окислява в тъканите до въглероден диоксид и вода.

Окисляването с алкохол дехидрогеназа етанол до ацеталдехид изисква участието на NAD като кофактор. По време на реакцията, NAD се редуцира до NADH, което увеличава съотношението на NADH / NAD в черния дроб, и това от своя страна, има значителен ефект върху произтичащи него метаболитни процеси: инхибира глюконеогенезата, дава окисление на мастни киселини, инхибират активността на цикъла на Кребс, подобрява превръщането на пируват в млечна киселина, което води до лактатна ацидоза (виж по-долу).

Микрозомно окисление на етанол локализиран в ендоплазмения ретикулум на хепатоцитите и е един от най изоензими на цитохром Р450, което е нужно за неговото дейности NADPH като кофактор, както и наличието на кислород. Хроничната злоупотреба с алкохол води до хипертрофия на ендоплазмения ретикулум, в резултат микрозомален етанол увеличава окислителната система. Въпреки това, все още няма консенсус относно количествения му принос за цялостния метаболизъм на етанола. В допълнение към етанола, тази система окислява други алкохоли, както и въглероден тетрахлорид и парацетамол.

Под действието на алдехид дехидрогеназа Ацеталдехидът бързо се превръща в оцетна киселина. Има няколко форми на алдехид дехидрогеназа. В човешкия черен дроб се съдържат два изоензимни алдехид дехидрогеназа - I и II. В 50% от японците митохондриалната алдехидна дехидрогеназа (изоензим I) отсъства в черния дроб. Липсата на алдехид дехидрогеназа I в азиатците има редица метаболитни и клинични последици.

Нарушения на възстановителните реакции в черния дроб. Окисляване на етанол до ацеталдехид от алкохол дехидрогеназа в цитозола на хепатоцити изисква участието на NAD като кофактор. След това NAD се възстановява в NADH. Митохондриите за окисление на ацеталдехид в оцетна киселина под действието на алдехид дехидрогеназа също изисква NAD който се редуцира до NADH. По този начин, както в цитозола и в митохондриите увеличава съотношението между NAD и NADH, докато в черния дроб и в кръвта се увеличава съотношението на лактат / пируват и β-хидроксимаслена киселина / ацетоцетната киселина. Това води до потискане на глюконеогенезата, мастна киселина окисление, Krebs активност цикъл, което се проявява чернодробна стеатоза, млечна ацидоза и хипогликемия.

Промени в метаболизма етанол, ацеталдехид и оцетна киселина за хронично злоупотреба с алкохол. Екскрецията на етанола се повишава, ако няма клинично значимо чернодробно увреждане или тежко недохранване. Това се дължи на повишена активност на алкохол дехидрогеназа и окисление система микрозомален етанол, увеличаване на базално метаболизма в черния дроб и евентуално увеличи NADH повторно окисление в митохондриите - ограничаващ етап на метаболизма на етанол. Ускоряване на премахването на етанол при пациенти, получаващи глюкокортикоиди дължи на факта, че тя стимулира глюконеогенезата, което от своя страна повишава конверсията на NADH до NAD.

При здрави хора почти цялото количество ацеталдехид, образувано по време на окисляването на етанол, претърпява по-нататъшно оксидиране в черния дроб. Въпреки това, алкохолизъм, и азиатци, които имат алкохол води до зачервяване на лицето, кръв открити определено количество ацеталдехид. Дори по-високи концентрации на ацеталдехид в кръвта на алкохолизъм на фона на тежка интоксикация - вероятно това се дължи на повишена оксидация на етанол с алкохол дехидрогеназа активност на алдехид дехидрогеназа намалява поради увреждане на черния дроб и постоянна злоупотреба с алкохол.

Причини за алкохолно увреждане на черния дроб

Хепатоцитно увреждане. Алкохолното увреждане на черния дроб е причинено от няколко фактора. Етанолът променя физическите свойства на биологичните мембрани, променяйки техния липиден състав, което прави мембраните по-течни. Те повишен холестерол естери и намалява активността на ензими, такива като сукцинат дехидрогеназа, цитохром а и Ь, и общата респираторен капацитет на митохондриите.

В допълнение към метаболитни промени, индуцирани реакции нарушение намаляване и потискане на окислението на мастни киселини в окисляването на етанол за получаване на големи дози от етанол насърчава въвеждане мазнини от мастната тъкан на черния дроб. Използването на алкохол с мастни храни повишава риска от мастен черен дроб. При хронично злоупотреба с алкохол този ефект избледнява.

ацеталдехид, очевидно е основният патогенетичен фактор при алкохолното увреждане на черния дроб. Доказано е, че то може да се свързва ковалентно с хепатоцитни протеини. Получените съединения потискат секрецията на протеини от черния дроб, нарушават функцията на протеини с макромолекули реагира клетки, което води до тежко увреждане на тъканите. Ацеталдехидът може също така да стимулира липидната пероксидация, дължаща се на образуването на свободни радикали. Обикновено, свободните радикали са неутрализирани чрез глутатион, но като ацеталдехид може да се свързват с глутатион (или цистеин, който инхибира синтеза на глутатион), количеството на глутатион в черния дроб се редуцира, като се наблюдава при пациенти с алкохолизъм. Свързването към глутатион също може да стимулира липидната пероксидация.

Ролята в увреждането на черния дроб може също да играе хуморален имунен отговор - разработването на антитела към продуктите на свързването на ацеталдехид с протеини, микротубулни протеини и други протеини. Според неврологични данни цитотоксичните реакции, медиирани от лимфоцитите, също могат да бъдат включени в увреждането на хепатоцитите.

При хронично злоупотреба с алкохол се наблюдава индуциране на микрозомно окисление на етанол, което допълнително увеличава производството на ацеталдехид. Но освен това, индукцията на микрозомалния система увеличава консумацията на кислород, допринася за хипоксия, особено в центъра на чернодробните лобули, тъй като тя е тук главно локализиран цитохром. индукция му увеличава хепатотоксичност вещества като въглероден тетрахлорид и ацетаминофен, който също може да подобри увреждане хепатоцитен, особено в областта perivenulyarnoy.

В допълнение към натрупване на мастна тъкан по време на хронична злоупотреба с алкохол в хепатоцитите се натрупват в и около протеини, включително протеини mikrafubochek (телешки Mallory) и протеини, които остават в черния дроб, поради нарушение на техния синтез и транспорт. В резултат на това площта на синусоидите и кръвоснабдяването на хепатоцитите се намаляват допълнително.

Фиброза на черния дроб. Възпалението, индуцирано от алкохол, и некрозата на хепатоцитите допринасят за развитието на фиброза и цироза на черния дроб. В допълнение, обменът на колаген и неговото отлагане в черния дроб е силно повлиян от самия етанол и неговите метаболити.

Хроничната злоупотреба с алкохол води до активиране и пролиферация на Ito клетки в перисинусоидална perivenu-мално и пространство, както и мио фибробластите, които започват да секретират повече ламинин и колаген I, III, IV тип. Миофибробластите имат контрактилна способност и могат да допринесат за свиване на белези и развитие на портална хипертония при цироза. Израстването на Ito клетките и миофибробластите прониква в дисезиите около хепатоцитите; Колкото повече такива клетки, толкова повече колаген се депозира в пространствата Disse. Синтезът на фибронектин, който може да служи като основа за отлагането на колаген, също се усилва. Пълненето на дисевите пространства с колаген може в крайна сметка да доведе до изолиране на хепатоцитите от кръвоснабдяването. В допълнение, това увеличава устойчивостта към кръвния поток, което допринася за развитието на порталната хипертония. Perivenular и perisinusoidal fibrosis служи като прогностичен признак за развитието на алкохолна цироза на черния дроб. Наличието на алкохолен хепатит и мастно чернодробно заболяване също увеличава вероятността от цироза.

Различни цитокини, включително TNF, IL-2, IL-6, трансформиращи растежни фактори алфа и бета, получен от тромбоцити растежен фактор насърчаване на активиране на Ito клетки, като по този начин увеличаване на увреждане на черния дроб.

Вид на диетата и алкохолно увреждане на черния дроб. Изчерпване характеристика на алкохолни пациенти може да бъде поне частично, вторичен - поради метаболитни разстройства, причинени от етанол и чернодробно заболяване. Има доказателства, че диетата с високо съдържание на белтъчини и лецитин от соя в алкохолна цироза има защитен ефект върху черния дроб.

Алкохолен хепатит. Симптомите на заболяването са подобни в много отношения на симптомите на вирусния хепатит. При леки заболявания се наблюдават умора, нарушен апетит и загуба на тегло. Но всяка нова алкохолна напитка допринася за бавното прогресиране на процеса. Налице е сериозно състояние: напълно изчезва апетит, силна отпадналост и раздразнителност, повишена телесна температура, се появява жълтеница, болки в горната част на корема, втрисане, и типичен симптом на чернодробна недостатъчност - сънливост.
С тежка форма, повръщане и диария се появяват често пневмония и инфекции на пикочните пътища. Чернодробната недостатъчност може да доведе до объркване, загуба на ориентация или кома. Поради това е много важно да се открият признаци на алкохолно увреждане на черния дроб възможно най-рано, за да се спре употребата на алкохол и да се започне лечение.

Симптоми и признаци на алкохолно увреждане на черния дроб

Алкохолният хепатит е остра или хронична чернодробна болест, която се развива по време на алкохолизма и се характеризира с обширна некроза на хепатоцити, възпаление и белези на чернодробна тъкан. При симптоматичен поток най-честите оплаквания са липсата на апетит, гадене, повръщане и болки в корема, особено в горния десен квадрант. Поради загуба на апетит и гадене, повечето пациенти губят тегло. Една четвърт от пациентите имат треска. При тежък хепатит, треска може да възникне без инфекция, но тъй като имунитетът при такива пациенти е отслабен, е необходимо да се изключат инфекциите при изследването. Жълтеницата, ако е така, обикновено е малка, но със симптоми на холестаза (при 20-35% от пациентите) може да е силна. Диарията и симптомите на портална хипертония са по-редки. При повечето пациенти черният дроб е болезнен при палпиране и увеличен.

Диагностични тестове

  • Най-характерният лабораторен признак на остър алкохолен хепатит е повишаване на нивата на аминотрансферази и билирубин. Дейността на ASAT обикновено надвишава нормата с коефициент 2-10, но рядко се повишава над 500 IU / L. ALT активността също се увеличава, но в по-малка степен от ASAT. По-ниската активност на ALT при алкохолен хепатит може да бъде свързана с увреждане на митохондриите.
  • Активността на ПМ при най-малко половината от пациентите е умерено повишена. При холестазата увеличението може да бъде значително. Активността на гама-НТ с алкохолизъм също често се увеличава. Промяната в активността на този ензим е много чувствителен показател за алкохолното увреждане на черния дроб.
  • Нивата на серумните глобулини също често са повишени, а нивото на IgA се повишава значително повече, отколкото другите нива на имуноглобулините. Нивото на албумин с компенсирана цироза и нормално хранене на пациентите може първоначално да бъде нормално, но обикновено е намалено.
  • Тъй като повечето фактори на кръвосъсирването се синтезират в черния дроб, удължаването на PV за повече от 7-10 секунди при пациенти със сериозно състояние е неблагоприятен прогностичен признак.
  • При алкохолния хепатит обикновено се наблюдават промени в общия кръвен тест. Броят на тромбоцитите под 100 000 μl -1 обикновено показва цироза на черния дроб. В допълнение към факта, че самият алкохол е токсичен за костния мозък, остър или хроничен алкохолен хепатит може да доведе до хиперспленизъм, DIC синдром и потискане на хематопоезата.
  • Необходимо е да се изключат други причини за увреждане на черния дроб. За тази цел провеждайте серологични изследвания и внимателно събирайте медицинската история. Парацетамолът в алкохолизма може да бъде токсичен дори в терапевтични дози. Ако има подозрение за предозиране на парацетамол или аспирин, се определя нивото в кръвта.

ултразвук. Въпреки факта, че в повечето случаи диагнозата на алкохолен хепатит лесно вкара въз основа на анамнезата, анализ на кръв, понякога, особено когато симптомите на холестаза, коремна ехография се извършва за премахване на жлъчния мехур и жлъчните пътища, асцит, и хепатоцелуларен карцином. Индивидуалните CT също така извършват CT на стомаха и ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография.

Чернодробна биопсия трябва да се проведе възможно най-рано, за да се потвърди диагнозата и да се оцени тежестта на увреждането на черния дроб. По-късно, поради нарушена чернодробна функция (значително удължаване на PV, асцит), биопсията може да не е възможна.

Хистологичното изследване на пробата позволява да се определи вида на алкохолното увреждане на черния дроб.

  • Некрозата е предимно центробобларна, но може да улови целия чернодробен лоб. Обикновено хепатоцитите се наблюдават на различни етапи на дегенерация; характерни за подуването им, балонна дистрофия, вакуолизация, наличие на фибрили или тела на Мелори.
  • Възпалителният ексудат се състои предимно от неутрофили с малък брой лимфоцити. Неутрофилите са открити в портала тракт и хармоници, обикновено формирането на клъстери в области на некроза на хепатоцитите с Малъри телца или без тях. В 50-75% от случаите, неутрофилите образуват гнезда, разположени около разпадащите се хепатоцити с телата на Малори вътре.
  • Фиброзата обикновено е силно изразена в ранните стадии на заболяването. Често зоната на фиброза заобикаля централната вена и се разпространява през дисезиите. Центробобластната фиброза може да продължи дори след възпаление, което води до цироза на малките възли.
  • Мастната дегенерация на черния дроб е често срещана при алкохолния хепатит. Тежестта му зависи от това дали пациентът е използвал алкохол дълго време, от съдържанието на мазнини в храната и от наличието на затлъстяване и диабет.
  • Тежката холестаза се отбелязва при една трета от пациентите. В допълнение към некрозата и фиброзата около централните вени, са характерни перипорталната некроза, възпалението и разрушаването на малките жлъчни пътища.
  • Някои пациенти имат хемосидероза.

Диагностика на алкохолно увреждане на черния дроб

Алармата за алкохолен хепатит може да бъде всички от горните признаци, както и резултати от кръвни тестове, които показват високо ниво на серумните трансаминази, нисък албумин и коагулационни фактори.

С благоприятен курс на болестта в рамките на 3-4 седмици лечение отслабва остър процес, но в случаите, когато повредата на черния дроб става необратим, хората могат да умрат.

Курсът на алкохолно увреждане на черния дроб

Ако алкохолното увреждане на черния дроб е ограничено само от мастната дистрофия, отхвърлянето на алкохол може да доведе до възстановяване на чернодробната функция. Въпреки това, при наличие на перивуларна фиброза, която се разпространява чрез синусоиди, отказът от алкохол ще предотврати по-нататъшно увреждане на черния дроб, но ще остане белези.

Алкохолен хепатит. Тежестта на алкохолния хепатит може да бъде различна. Смъртността е 10-15%. Възстановяването е бавно, в повечето случаи отнема от 2 до 8 месеца след спиране на употребата на алкохол. През първите няколко дни след отказването от алкохола състоянието на пациента обикновено се влошава, независимо от това, което беше в началото. През този период, възможни енцефалопатия и други усложнения, особено гастрит или пептична язва, коагулопатия, или DIC, инфекции (особено на пикочните пътища и белите дробове), първичен перитонит, хепаторенален синдром. Комбинацията от тежки усложнения често води до смърт на пациента. При много алкохолици припадъците от остър алкохолен хепатит се наслагват върху вече съществуващата цироза на черния дроб. Повтарящите се пристъпи на хепатит, некроза и фиброза водят до тежки белези и алкохолна цироза.

Лечение на алкохолно увреждане на черния дроб

Основното условие за успешно лечение на алкохолно увреждане на черния дроб е най-стриктната забрана за употреба на алкохол. В много страни алкохолното увреждане на черния дроб става по-често, докато разпространението на други чернодробни заболявания не се променя или дори намалява.

Симптоматично лечение. Лечението е основно симптоматично. Повечето пациенти се нуждаят от почивка на легло; тежко болните пациенти са поставени в интензивното отделение. Усложненията на порталната хипертония, ако има такава, трябва първо да се лекуват. Важно е също така да се изключат инфекциите и съпътстващия панкреатит и, ако се открият, предписват подходящо лечение.

диета. Пиенето на алкохол е строго забранено. Придайте тиамин, фолиева киселина и мултивитамини. Важно е да се наблюдават нивата на електролити, калций, магнезий, фосфати, глюкоза и, ако е необходимо, да се коригират. Повечето пациенти имат протеино-енергиен дефицит. Енергийните разходи и катаболизмът на протеините се увеличават, често се наблюдава инсулинова резистентност, в резултат на което като източник на енергия се използват главно мазнини, а не въглехидрати. За да се намали инсулиновата резистентност и да се подобри азотният баланс, позволява често приемане на храни с ниско съдържание на мазнини, богати на въглехидрати и фибри. Ако пациентът не може да се яде, храната на сондата се показва със стандартни смеси. В случаите, когато енцефалопатията продължава въпреки продължаващото стандартно лечение, преминете към специализирани смеси (например Hepatic-Aid). Калоричното съдържание на храната трябва да бъде 1.2-1.4 пъти по-високо от стойността на основния метаболизъм. Мазнините трябва да представляват 30-35% калориен прием, а останалите - за въглехидрати. При отсъствие на енцефалопатия няма нужда да се ограничава количеството протеини в храната под 1 mg / kg.

Ако храненето на сондата не е възможно, парентералното хранене започва възможно най-скоро, чийто състав се изчислява по същия начин, както в случая на хранене на сондата. Мненията за това дали да се използват разтвори с високо съдържание на разклонени аминокиселини са противоречиви, но необходимостта от тях е само в случай на чернодробна енцефалопатия и кома.

В началото на лечението е възможно синдром на абстиненция. За да се предотврати алкохолен делириум и конвулсивни гърчове, трябва внимателно да следите състоянието на метаболитните процеси при пациента и, ако е необходимо, с повишено внимание, да предписвате бензодиазепини. Тъй като при поражение на черния дроб екскрецията на тези лекарства е нарушена и е лесно да се развие енцефалопатия, дозите диазепам и хлордиазепоксид трябва да бъдат по-ниски от обичайните.

Методи на лечение, чиято ефективност не е доказана. Следните методи за лечение на алкохолен хепатит предизвикват противоречия. Те трябва да се използват само при подбрани внимателно подбрани пациенти под строг медицински надзор.

глюкокортикоиди. В няколко проучвания, преднизон или преднизолон при доза от 40 mg в продължение на 4-6 седмици намалява смъртността при тежък алкохолен хепатит и чернодробна енцефалопатия. При по-лесен напредък в заболяването не се отбелязва подобрение.

Антагонисти на възпалителни медиатори. При алкохолен хепатит се повишават нивата на FIO, IL-1, IL-6 и IL-8, което съответства на увеличаването на смъртността.

  • Пентоксифилин. Беше показано, че пентоксифилинът намалява производството на TNFa, IL-5, IL-10 и IL-12.
  • Ивиликсимаб (моноклонален IgG към TNF). Предимството на инфликсимаб е показано в две малки предварителни проучвания без контролна група.
  • Етанерцепт е извънклетъчен домен на разтворим р75 TNF рецептор, свързан с Fc-фрагмент на човешки IgG 1. Лекарството се свързва разтворим TNF, предотвратяване на неговото взаимодействие с рецептора. В едно малко проучване, включващо 13 пациенти с тежък алкохолен хепатит, назначаването на етанерцепт в продължение на 2 седмици увеличава месечната преживяемост с 92%. При 23% от пациентите лечението трябваше да бъде прекъснато поради инфекции, стомашно-чревно кървене и чернодробна недостатъчност.
  • Витамин Е самостоятелно или в комбинация с други антиоксиданти подобрява резултата от алкохолния хепатит.
  • S-аденозилметионин - прекурсор на цистеин, една от аминокиселините, които изграждат глутатион - се синтезира в тялото от метионин и metioninadenoziltransferazoy АТР. Чернодробна цироза класове А и Б на детето (компенсирана и декомпенсирана цироза-NY) S-аденозилметионин намалява смъртността в 2 години 29-12%.

силибинин - активното вещество Thistle spotted - вероятно има защитен ефект срещу черния дроб, действащ като имуномодулатор и неутрализиращ свободните радикали.

Анаболни стероиди с алкохолно увреждане на черния дроб може да има положителен ефект. Ефективността на тези лекарства е проучена в редица клинични проучвания, но досега тяхната стойност при алкохолно увреждане на черния дроб не е установена. Освен това, продължителното използване на анаболни стероиди може да допринесе за развитието на чернодробния пелит и хепатоцелуларния карцином.

пропилтиоурацил за 45 дни беше използван за лек и умерен алкохолен хепатит. Пропилтиоурацилът, намалявайки скоростта на консумация на кислород, следователно може да елиминира относителната хипоксия в центъра на чернодробния лоб. В няколко проучвания пациентите, получавали пропилтиурацил, се възстановяват по-бързо, отколкото в контролната група. При тежък алкохолен хепатит ефективността на пропилтиоурацил все още не е проучена.

колхицин Предлага се за лечение на алкохолно увреждане на черния дроб, тъй като има противовъзпалително действие, предотвратява развитието на фиброза и сглобяването на микротубули. Досега обаче ефективността не е установена.

Нови лекарства. Според предварителни проучвания, антагонисти на възпалителни медиатори могат да бъдат талидомид, мизопростол, адипонектин и агенти, които нормализират чревната микрофлора. Използва се левкафереза ​​и други екстракорпорални методи за отстраняване на цитокини от тялото, както и лекарства, които подтискат апоптозата.

Чернодробна трансплантация. Съответствието на пациентите с алкохолно увреждане на черния дроб с критериите за чернодробна трансплантация е обсъдено след въвеждането на програми за трансплантация. Ясни указания все още не съществуват. Оттеглянето на алкохол при повечето пациенти води до подобрение на чернодробната функция и увеличава преживяемостта. Въпреки това, в някои случаи все още се развива чернодробна недостатъчност. Тъй като не е развито лечение на декомпенсирана алкохолна цироза на черния дроб, пациентите с терминален стадий на чернодробна недостатъчност показват чернодробна трансплантация. За съжаление, нуждата от донорски черния дроб днес надхвърля капацитета да се предоставя на всички, които се нуждаят от трансплантация. Пациенти, които са получили направление за трансплантация на черен дроб, е важно да се изключат други заболявания, причинени от злоупотребата с алкохол, като кардиомиопатия, панкреатит, невропатия, изтощение, които могат да влошат общото прогноза. Също така е важно след операцията пациентът да се придържа към режима на лечение, да продължи да се въздържа от пиене на алкохол и да получава подкрепа от членове на семейството или социални услуги. Резултатите от трансплантацията с алкохолна цироза на черния дроб са доста благоприятни и едва се различават от резултатите за цироза, причинена от други причини.

Предотвратяване на алкохолно увреждане на черния дроб

За повечето хора дозата алкохол, която може да увреди черния дроб, надвишава 80 ml на ден. Също така е важно колко дълго човек консумира алкохол, редовно ежедневно лечение, на които малки количества опасни от случиха "гуляй" от време, като в последния случай, че черният дроб получава един вид отдушник преди следващия "алкохолна атаката."

Американските учени смятат, че мъжете не трябва да пият повече от 4 стандартни порции на ден, а жените - повече от 2 (стандартната сервира 10 мл алкохол). Освен това те съветват да се въздържат от алкохол поне два пъти седмично, така че черният дроб има време да се възстанови. В същото време рискът от увреждане на черния дроб се определя само от съдържанието на алкохол в напитката, т.е. от "степента". Ароматните добавки и други компоненти, които са част от различни алкохолни напитки, нямат забележим токсичен ефект върху черния дроб.


Статии Хепатит