ANF ​​320, хомогенен тип

Share Tweet Pin it

Добър ден! Преди една година дъщеря (19) претърпя реактивен артрит като сканиране за остра йерсиниоза (потвърдено е, че IgA е висока, клиниката също е лекувана в NI Nasonova). Във връзка с диагнозата всички съпътстващи тестове бяха взети и показани на лекаря. Антителата към dDNA са 1,04; ANF ​​1: 320. Лекарят не каза нищо за това. Година по-късно станах разтревожена за АНФ. Сега всички са се регистрирали, чакаме. Всички тестове (обща кръв, с-реактивен протеин, цялата биохимия, урина) са нормални. Антитела към dDNA 0.74. ANF ​​все още не е готов. Преди около три години през лятото на челото имаше обриви с кори, беше един месец. Има чувствителност към слънцето, може да има място в гърдите, което преминава. Не мога да се концентрирам върху живота и да работя от възбудата, докато чакам АНФ. Кажи ми, моля, какво да правим, в случай че - ако е положително? Ние не живеем в Москва, нашите ревматолози от миналата година нямат доверие. Ако трябва да се лекуваме - че ще отидем в Москва. Благодаря предварително!

По отношение на услугата AskRight е налице онлайн консултация с ревматолози за всеки проблем, който ви безпокои. Лекарите-експерти извършват консултации денонощно и безплатно. Задайте въпроса си и получете отговор веднага!

Антинуклеарен фактор върху HEp-2 клетки

Методът на изследване, използващ човешки епителни клетки HEp-2, който позволява да се открият антинуклеарни антитела, е един от маркерите на системните заболявания на съединителната тъкан.

Руски синоними

ANF, антинуклеарни антитела, антинуклеарни антитела (ANA).

Български синоними

Анти-ядрени антитела (ANA), Hep-2 субстрат, ANA-Hep2, флуоресцентно откриване на анти-ядрени антитела (FANA).

Метод на изследване

Непряка имунофлуоресцентна реакция.

Какъв биоматериал може да се използва за изследване?

Как да се подготвим правилно за проучването?

Не пушете в продължение на 30 минути, преди да дарите кръв.

Обща информация за проучването

Определянето на антинуклеарния фактор (ANF) е "златният стандарт" за откриване на антинуклеарни антитела (ANA) и диагностицирането на автоимунни заболявания.

Патогенезата на системни заболявания на съединителната тъкан (SZST) тясно свързани с нарушения в имунната система и повишена продукция на антитела към структурите на собствените си клетки. Автоантитела към компоненти на клетъчните ядра - антинуклеарни антитела - взаимодействат с нуклеинови киселини и протеини на ядрото, цитоплазмени антигени, като проявява с възпалителни промени в тъкани и органи, болка в ставите и мускулите, силна умора, загуба на тегло, кожни промени. ANA са намерени в много автоимунни заболявания, но най-характеристика на системен лупус еритематозус (SLE). ANA проявят при повече от 90% от пациентите със системни заболявания на съединителната тъкан, в момента е описано около 200 видове, които са обединени от едно име - антинуклеарни фактор.

При определянето на ANF чрез косвения флуоресцентен метод, по-често се използва преплетената линия от епителни клетки на човешки ларингеален аденокарцином HEp-2. Хеп-2 клетките са много удобен субстрат за лабораторни изследвания, тъй като те имат големи ядра и растат в един слой върху очилата. Ана се откриват, когато се свързват с вътреклетъчни антигени на HEp-2 клетки.

В проучването епителните клетки на HEp-2 се отглеждат на стъкло, фиксират се и се инкубират с разредения кръвен серум на пациента. След отстраняване на излишния серум, клетките се инкубират с флуоресцеин белязани антитела, след това се промиват отново и се изследват с флуоресцентен микроскоп. Това определя титъра на антителата и вида на луминисценцията. Титър, по-голям от 1: 160, се счита за смислен. В случай на обостряне на ревматичните заболявания той надвишава 1: 640, а в периода на ремисия тя пада до 1: 160-1: 320. Колкото повече антитела, толкова по-висок е титърът. Чрез вида на луминисценцията може да се установят цели на антинуклеарни антитела, което е от голямо клинично значение и определя тактиката за по-нататъшно изследване на пациента. Основните от тях са периферни, гранулирани (фини / груби), януролови, центрометрични и цитоплазмени видове оцветяване на ядрото. Всеки тип луминесценция се характеризира с много характерни особености, които правят възможно разграничаването на един вариант от друг.

Хомогенното (дифузно) оцветяване е свързано с наличието на антитела към ДНК, хистони и е характерно за SLE и лупус еритематозус.

Периферното светене се дължи на периферното разпределение на хроматина в ядрото, се свързва с антитела към ДНК и е специфично за СЛЕ. Този тип луминесценция е важно да се разграничи от оцветяването на ядрената мембрана, което се случва при автоимунни чернодробни заболявания.

Гранулиран (петна, меша) оцветяване се появява най-често и е по-специфично, се открива в много автоимунни заболявания. Автоантигените в този случай действа в ядрото на нуклеопротеин комплекси (Sm, U1-RNP, SS-A, SS-B антигени и PCNA).

Много високи ANF титри с голям гранулиран тип луминесценция често показват смесено заболяване на съединителната тъкан.

Ядреното (нуклео-лално) оцветяване се дължи на образуването на антитела към компонентите на ядрото (РНК полимераза-1, NOR, U3RNP, PM / Scl), открит в склеродермия, болест на Сьогрен. ANA понякога се повишава в ендокринни заболявания (диабет тип 1, тиреоидит, базедова болест, синдром на множествено ендокринната), кожни заболявания (псориазис, пемфигус), бременност, след трансплантацията на органи и тъкани при пациенти на хемодиализа.

Центромеричната луминесценция се появява в присъствието на антитела към центромерите на хромозомите и е характерна за формата на склеродермия - CREST синдром.

Цитоплазменият тип луминесценция се свързва с антитела към tRNA синтетазата, по-специално до Jo-1, която е характерна за дерматомиозит и полимиозит. Този тип оцветяване също се определя в присъствието на антитела към други цитоплазмени компоненти при автоимунен хепатит, първична жлъчна цироза.

Едновременното откриване на различни видове луминесценция показва наличието на различни типове антитела.

При здрави хора, тя може да бъде намерена melkogranulyarnoe светят при ниски, средни или високи титри на ANA, но не трябва да се определят обикновено груби и хомогенни видове светлина.

В зависимост от резултатите от оценката на вида луминисценция, се разработват допълнителни тактики за лечение на пациентите и се определят допълнителни изследвания, уточняващи спектъра на АНА.

За какво се използва изследването?

  • Да диагностицира системни заболявания на съединителната тъкан.
  • За диференциална диагностика на ревматични заболявания.
  • Да се ​​оцени ефективността на терапията за автоимунни заболявания.
  • Проследяване прогресирането на системните заболявания на съединителната тъкан.

Кога е възложено изследването?

  • С симптоми на автоимунно заболяване (продължителна треска, болка в ставите, умора, загуба на тегло, промяна в кожата).
  • Когато се идентифицират промените, които са характерни за системните заболявания на съединителната тъкан (повишено ниво на ЕКС, С-реактивно протеиново ниво, циркулиращи имунни комплекси).

Какво означават резултатите?

Причините за повишаване на титъра на ANP върху HEp-2 клетките:

  • Системен лупус еритематозус (в 95% от случаите)
  • дерматомиозит / полимиозит,
  • системна склеродермия (в 60-90% от случаите),
  • Синдром на Sjogren (в 40-70% от случаите)
  • смесена болест на съединителната тъкан (синдром на Sharpe),
  • Синдром на Raynaud,
  • дискоиден лупус,
  • лупус еритематозус,
  • ревматоиден артрит,
  • некротизиращ васкулит,
  • инфекциозна мононуклеоза,
  • левкемия,
  • злокачествени новообразувания (главно лимфом),
  • тежка миастения гравис,
  • инфекциозен ендокардит,
  • хроничен автоимунен хепатит,
  • първична жлъчна цироза на черния дроб,
  • туберкулоза,
  • пневмокониоза
  • интерстициална белодробна фиброза.

Антинуклеарният фактор (HEp-2)

Уважаеми пациенти! Каталогът на анализите понастоящем е в етап на попълване на информация и съдържа само по себе си не всички изследвания, извършени от нашия център. Клоните на Ендокринологичния център извършват повече от 700 вида лабораторни тестове. Тук можете да намерите пълния им списък.

Моля, проверете информацията за разходите за услуги и подготовката за анализ, като се обадите (812) 344-0-344, 7 953 360 96 11. При доставката на кръвните тестове, моля, имайте предвид, цената на биоматериала на ограда.

Готови за регистрация: 0 анализа

  • Код на изследването: 331
  • Време за доставка: 5-6 дни (с изключение на събота, неделя)
  • Разходи за анализ 960 rub.

Методът на изследване, използващ човешки епителни клетки - HEp-2, който прави възможно идентифицирането на антинуклеарни антитела, считани за един от маркерите на така наречените системни заболявания на съединителната тъкан.

Откриването на антинуклеарния фактор (или ANF) е вид "златен стандарт" за откриване на антинуклеарни антитела (или ANA) и разпознаване на автоимунни заболявания.

Патогенетични механизми на системни заболявания на съединителната тъкан (или SZST) корелира с нарушения във функционирането на имунната система и производство повишена антитяло срещу собствените структури клетки. Така наречените автоантитела срещу компоненти на клетъчното ядро ​​- антинуклеарни антитела - взаимодействат с нуклеинови киселини, протеини, ядро, цитоплазмени антигени, което води до възпалителни промени в различни тъкани, органи, болка в мускулите и ставите, да промени на кожата, загуба на тегло, изразени чрез умора. Антинуклеарни антитела се откриват в много заболявания на автоимунно природата, но най-типичните в системен лупус еритематозус (SLE или). АНА са регистрирани с повече от 90% от лицата, които имат НПУЗ; Днес около 200 описано видове, обединени от обща име на "антинуклеарни фактор".

Когато антинуклеарният фактор се открива чрез метода на индиректна флуоресценция, по-често се използва преплетена епителна клетъчна линия на човешки ларингеален аденокарцином (или HEp-2). Клетките му са много удобен субстрат за лабораторни изследвания, защото имат относително големи ядра и растат в един слой върху стъклото. Антинуклеарният фактор се открива, когато се образува връзка с вътреклетъчни антигени на HEp-2 клетки.

В проучването на Нер-2 клетки бяха отгледани върху стъклени слайдове се подлагат на фиксиране и се инкубира с разредена кръв серум на пациента. След отстраняване на излишните клетките се инкубират със серум антитяло, белязано с флуоресцеин, която област отново се промива и след това изследван с помощта на флуоресцентен микроскоп, с откриване в този титър и тип луминисценция. Значително по отношение на приема диагностичен титър по-голямо от 1: 160. В случай на остри ревматични заболявания титрува по-голямо от 1: 640, когато освобождаване се понижава до диапазона от 1: 160-1: 320. С увеличаване на броя на антителата, титърът също се увеличава. тип емисии позволява целеви установяване антинуклеарни антитела; важно е от клинична гледна точка, и може да се определи стратегия за по-нататъшното разглеждане на пациента. Излъчва различни видове оцветени ядра (например периферна, гранули, nucleolar, центрометрична, цитоплазмени).

За всеки тип луминесценция има много характерни особености, които правят възможно разграничаването им един от друг.

Хомогенното оцветяване (дифузно) е свързано с наличието на антитела срещу двойноверижна дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК), хистони и е присъщо за системния червен и лекарствен лупус.

Периферната луминесценция се дължи на периферното разпределение в ядрото на хроматина, асоциира се с антитела срещу дезоксирибонуклеинова киселина, специфични за системния лупус еритематозус. Този тип луминесценция е важно да се различи от оцветяването на ядрената мембрана, което се случва в автоимунните чернодробни патологии.

Гранулираното оцветяване се открива най-често, е най-малко специфично, възниква при много автоимунни заболявания. В този случай автоантигени са нуклеопротеинови комплекси в ядрото (Sm, U1-RNP и някои други).

Много високите титри на антинуклеарния фактор с голям гранулиран тип луминесценция често показват смесено заболяване на съединителната тъкан.

Ядрата (или nucleolar) оцветяване се дължи на образуването на антитела срещу компоненти на ядърце (например РНК полимераза-1, нито някои други); Тя е открита в случай на склеродермия, болест на Сьогрен. Образуването на антинуклеарни антитела на броя на случаи се увеличава в някои ендокринни патологии (такива като диабет от първи тип, възпаление на щитовидната жлеза, хипертиреоидизъм, ендокринна синдром на множествена), кожни лезии (пемфигус, псориазис), по време на бременност, след трансплантация на тъкани и органи, при пациенти на хемодиализа.

Центромерична луминесценция се открива в присъствието на антитела срещу центрометри на хромозоми; е характерна за определена форма на склеродермия - така наречения CREST синдром.

Цитоплазмен тип луминесценция. Той се свързва с антитела срещу tRNA синтетазата, възниква при дерматомиозит, полимиозит. Този вид оцветяване също се открива в присъствието на антитела срещу други компоненти на цитоплазмата в случай на автоимунен хепатит с първична билиарна цироза.

Откриването на различни типове луминесценция в същото време показва наличието на различни типове антитела.

При здрави лица могат да се идентифицират melkogranulyarnoe блясък в случай на ниски, средни или високи титри на антинуклеарни антитела, обаче, грис или хомогенни видове луминесценция открити не трябва.

След оценяването на вида луминисценция се определят допълнителни тактики на лечение и могат да се направят допълнителни изследвания за изясняване на спектъра на антинуклеарни антитела.

30 минути преди да вземе кръв, пушенето спира.

Има само някои процеси, състояния и заболявания, при които целта на този анализ е подходяща.

Може да се извърши изследване на антинуклеарния фактор (HEp-2), за да се идентифицират системните заболявания на съединителната тъкан (CSTD); с цел диагностична диференциация на ревматични заболявания; да се оцени ефективността на продължаващото лечение на автоимунни заболявания; да следи хода на NWFP.

По-долу са представени само някои възможни процеси, състояния и заболявания, при които е открит антинуклеарният фактор (HEp-2). Трябва да се помни, че резултатът от изследването може да не винаги е достатъчно достатъчен и достатъчен критерий за формиране на заключението. Представената информация по никакъв начин не служи на целите за самодиагностика и самолечение. Крайната диагноза се определя само от лекаря, когато се комбинира с резултатите от други методи на изследване.

Възможни причини за увеличаване на титъра на антинуклеарни фактор: Система лупус еритематозус (SLE), системна склеродермия, дерматомиозит или полимиозит, смесено заболяване на съединителната тъкан (нарича смесена болест на съединителната тъкан), синдром на Сьогрен, дисковиден лупус, синдром на Рейно, ревматоиден артрит, дозирана еритематозус, инфекциозна мононуклеоза, некротизиращ васкулит, някои злокачествени заболявания (например, лимфом, левкемия), инфекциозен ендокардит, миастения гравис, първична билиарна цироза, хроничен автоматично имунен хепатит, пневмокониоза, интерстициална белодробна фиброза, туберкулоза.

Фактори, които могат да повлияят на резултата от изследването

Фалшиво положителен резултат - тя може да бъде свързан със следните фактори: възраст, по-стари от 60-65 години изследва (наблюдавани при 10-37% от всички случаи); прилагане на редица лекарства, които могат да бъдат отговорни за възникването на лекарство еритематозус (например тиазидни диуретици, тетрациклини, сулфонамиди, стрептомицин, резерпин, хинидин, propiluratsil, прокаинамид, примидон, фенитоин, фенилбутазон, пеницилин, орални контрацептиви, метилдопа, литиеви соли, изониазид, хидралазин, гризеофулвин, златни соли и много други). False отрицателен резултат понякога може да извършва глюкокортикостероиди (например, преднизон, дексаметазон, metipred).

В 5% от всички случаи на системен лупус еритематозус е възможно да се получи отрицателен резултат от изследванията (АНП-отрицателни системен лупус еритематозус). В такива случаи диагнозата на антитела срещу SS антигени (Ro) е необходима за изясняване на диагнозата.

Положителният резултат от изследването не винаги служи като абсолютно доказателство за наличието на автоимунно заболяване. Така при много здрави индивиди (3-13%) титърът на антинуклеарния фактор се увеличава и може да достигне 1: 320.

Резултатите от проучването трябва да се интерпретират заедно с клиничните данни, както и с други лабораторни показатели.

В случай на получаване на положителен резултат, се препоръчва да се определи специфичността на антинуклеарните антитела чрез имуноблот.

Антинуклеарен фактор: какво показва анализът

В медицината се разграничават специфичните условия, при които защитните клетки започват да атакуват собствения си организъм, автоимунни заболявания. Повечето от тези заболявания се срещат в хронична форма и са потенциално опасни, тъй като те могат да причинят сериозни проблеми в работата на определени органи и системи. Това често води до увреждане и сериозни последици.

Възможностите на съвременната медицина са големи и е възможно да се разкрият всички тези промени на ранен етап и да се започне лечение във времето. Едно от най-честите изследвания, които се използват за диагностициране на тези състояния, е анализът на антинуклеарни антитела, съкратено ANA.

описание

ANA анализът е най-информативният метод за диагностициране на предполагаеми автоимунни заболявания, По принцип това са заболявания на съединителната тъкан. Но има и наличие на антитела при злокачествени процеси, инфекциозни и др.

Най-голямата чувствителност на антителата към такива заболявания:

  1. Системен лупус еритематозус.
  2. Ревматоиден артрит.
  3. Болести на Сьогрен.

Тези клетки също могат да се открият при около една трета от пациентите с хроничен хепатит.

Различни фактори влияят върху увеличаването на показателите. По-специално, малария, левкемия, инфекциозна мононуклеоза и много други.

Заедно с откриването на ANA по време на проучването е важно да се направи оценка на нивото на такива имуноглобулини като IgA, IgM, IgG. Идентифицирането на тези съставки в кръвта при пациентите може да показва по-голям шанс за развитие на ревматични патологии и колагенози.

Ако връзката между съдържанието на антитела и симптомите не е установена, самото съществуване на ANA в кръвта показва избора на правилната тактика за лечение. Дългосрочното запазване на високи титри показва разочароващо състояние на нещата. Намаляването на тези титри говори за опрощаването на патологията, много по-рядко за предстоящата смърт.

Тези антитела обаче могат да бъдат открити в определен процент от здравите индивиди, а типовете на ANF могат да надхвърлят нормата.

Показание за изследването

Лечението на резултатите Лекуващият лекар е имунолог и всеки завършил, в зависимост от областта на лезията.

Показания за това изследване са:

  1. Идентифициране на системни заболявания, както и на автоимунни заболявания без очевидни симптоми.
  2. Откриване на системен лупус еритематозус и комплексното му изследване, избор на стратегия за лечение.
  3. Идентификация на лекарствения лупус.
  4. Наличието на някои клинични симптоми, като например удължено треска без очевидна причина, нестабилност и болезненост на ставите, кожен обрив, мускулни болки, висока степен на умора.
  5. Признаци на симптоматични прояви на смесени заболявания: заболявания на кожата и вътрешните органи, конвулсии, повишени температурни индекси.
  6. Приложение на лекарства за дизопирамид, хидралазин и други.

Видове изследвания

Има два начина за откриване на антитела в кръвта. Първата техника се нарича непряка имунофлуоресцентна микроскопия. В присъствието на антитела, те ще се свързват със специфични ядрени антигени. Използват се елементи, осветени в отделен светлинен спектър. Под микроскопа става възможно да се определи вида на луминесценцията.

Повече за това какво е монофасциален синдром и как се лекува прочетете тук.

Този метод е признат за най-добър за определяне на стойността на антинуклеарни антитела. Също така, на техниката се дава второ име - тестове за лупус тест-ленти.
Вторият метод за диагностика е ензимния имуноанализ. Значението му е, че антителата в кръвта влизат във взаимоотношението с антигена и накрая разтворът променя сянката му.

Важно е да се подчертае, че положителният скрининг не може да бъде единствената причина за поставянето на диагноза.

Допълнително проучване е задължително, с помощта на което е възможно заболяването да се определи на ранен етап. В случай на отрицателен скрининг, може да се приеме, че няма нарушения. Това обаче не изключва автоимунното заболяване на пациента.

Кръвта се дава на антинуклеарния фактор заедно с други анализи. Но крайният резултат е повлиян от приема на определени медикаменти и наличието на патологични състояния на пациента в хроничния и остър ход. За да разглобявате всички тези моменти, експертът ще ви помогне, тогава той ще установи правилната диагноза и ще ви посъветва как да продължите нататък.

Тълкуване на резултатите

С качествени изследвания могат да бъдат получени следните резултати:

  • по-ниска от 0,9 - отрицателна, норма;
  • стойности от 0,9 до 1,1 - съмнителни;
  • повече от 1,1 - положителни.

Пациентите често задават въпроса: Антинуклеарният фактор 1: 160 е нормален или не? Всичко над този индикатор надхвърля нормата.

Прочетете също: Как да се лекува епидурит на гръбначния стълб

Важно е също да се отбележи, че неправилната подготовка и някои нюанси могат да повлияят на резултатите:

  1. Нарушаване на принципите на подготовка.
  2. Неспазване на правилата на инжекционния алгоритъм от медицински специалист.
  3. Приемане на определени фармацевтични продукти.
  4. Диагнозата на уремия също може да изкриви резултатите.

Положителен скрининг на антинуклеарни антитела може да показва наличието на такива заболявания като лупус, панкреаса патологията, наличието на функционални разстройства на щитовидната жлеза, чернодробно заболяване, синдром на Сьогрен, белодробна тъкан, стави и повече. Само лекар може да интерпретира резултатите и да назначи допълнително лечение.

По време на декодирането на това проучване, трябва да се има предвид, че в случай на отрицателни стойности, вероятността да има заболяване не е изключена.

Как да приложите Alesan крем за ставите в детайли описани тук

Ако скринингът на тези антитела е положителен без придружаващи симптоми, е необходимо да се подложи на по-задълбочен преглед.

Как да се подготвим правилно за проучването

Венозната кръв действа като материал за анализ.

Характеристики на подготовката:

  1. Материалът се приема на празен стомах. След последното хранене трябва да мине поне 8 часа. Допустимо е да се пие качествено филтрирана вода без газ.
  2. Преди два часа преди да вземе кръв Пушенето и употребата на никотинови продукти са изключени.
  3. Няколко дни преди извършването на манипулацията Консумацията на алкохолни напитки и енергия се изключва, забранено е да се упражнява тежък физически труд.
  4. Две седмици трябва да бъдат напълно изключване на фармацевтични продукти, по-специално хормони, антибиотици и други лекарства.
  5. За да потвърдите проучването, е важно повторете скрининга след две седмици.

Очаквайте резултати в рамките на 48 часа след процедурата. В рамките на 3 часа е възможно да получите данни в спешни случаи.

заключение

От тази статия стана ясно, че кръвта е взета за анализ на ANF и какво е това. Не всички антитела могат да бъдат открити в това проучване поради тяхното изобилие. За да се сведе до минимум възможността от подвеждащи резултати, е необходимо да се проведе цялостно проучване заедно с други методи.

Липсата на високи ANF титри не означава, че пациентът няма системни заболявания, тъй като положителният резултат не може да бъде недвусмислен аргумент за диагнозата.

Анализът на кръвта какво е това

Антинуклеарен фактор върху HEp-2 клетки

Антинуклеарен фактор върху HEp-2 клетки

Методът на изследване, използващ човешки епителни клетки HEp-2, който позволява да се открият антинуклеарни антитела, е един от маркерите на системните заболявания на съединителната тъкан.

ANF, антинуклеарни антитела, антинуклеарни антитела (ANA).

Анти-ядрени антитела (ANA), Hep-2 субстрат, ANA-Hep2, флуоресцентно откриване на анти-ядрени антитела (FANA).

Непряка имунофлуоресцентна реакция.

Какъв биоматериал може да се използва за изследване?

Как да се подготвим правилно за проучването?

Не пушете в продължение на 30 минути, преди да дарите кръв.

Обща информация за проучването

Определянето на антинуклеарния фактор (ANF) е "златният стандарт" за откриване на антинуклеарни антитела (ANA) и диагностицирането на автоимунни заболявания.

Патогенезата на системни заболявания на съединителната тъкан (SZST) тясно свързани с нарушения в имунната система и повишена продукция на антитела към структурите на собствените си клетки. Автоантитела към компоненти на клетъчните ядра - антинуклеарни антитела - взаимодействат с нуклеинови киселини и протеини на ядрото, цитоплазмени антигени, като проявява с възпалителни промени в тъкани и органи, болка в ставите и мускулите, силна умора, загуба на тегло, кожни промени. ANA са намерени в много автоимунни заболявания, но най-характеристика на системен лупус еритематозус (SLE). ANA проявят при повече от 90% от пациентите със системни заболявания на съединителната тъкан, в момента е описано около 200 видове, които са обединени от едно име - антинуклеарни фактор.

При определянето на ANF чрез косвения флуоресцентен метод, по-често се използва преплетената линия от епителни клетки на човешки ларингеален аденокарцином HEp-2. Хеп-2 клетките са много удобен субстрат за лабораторни изследвания, тъй като те имат големи ядра и растат в един слой върху очилата. Ана се откриват, когато се свързват с вътреклетъчни антигени на HEp-2 клетки.

В проучването епителните клетки на HEp-2 се отглеждат на стъкло, фиксират се и се инкубират с разредения кръвен серум на пациента. След отстраняване на излишния серум, клетките се инкубират с флуоресцеин белязани антитела, след това се промиват отново и се изследват с флуоресцентен микроскоп. Това определя титъра на антителата и вида на луминисценцията. Титър, по-голям от 1: 160, се счита за смислен. В случай на обостряне на ревматичните заболявания той надвишава 1: 640, а в периода на ремисия тя пада до 1: 160-1: 320. Колкото повече антитела, толкова по-висок е титърът. Чрез вида на луминисценцията може да се установят цели на антинуклеарни антитела, което е от голямо клинично значение и определя тактиката за по-нататъшно изследване на пациента. Основните от тях са периферни, гранулирани (фини / груби), януролови, центрометрични и цитоплазмени видове оцветяване на ядрото. Всеки тип луминесценция се характеризира с много характерни особености, които правят възможно разграничаването на един вариант от друг.

Хомогенното (дифузно) оцветяване е свързано с наличието на антитела към ДНК, хистони и е характерно за SLE и лупус еритематозус.

Периферното светене се дължи на периферното разпределение на хроматина в ядрото, се свързва с антитела към ДНК и е специфично за СЛЕ. Този тип луминесценция е важно да се разграничи от оцветяването на ядрената мембрана, което се случва при автоимунни чернодробни заболявания.

Гранулиран (петна, меша) оцветяване се появява най-често и е по-специфично, се открива в много автоимунни заболявания. Автоантигените в този случай действа в ядрото на нуклеопротеин комплекси (Sm, U1-RNP, SS-A, SS-B антигени и PCNA).

Много високи ANF титри с голям гранулиран тип луминесценция често показват смесено заболяване на съединителната тъкан.

Ядрената (nucleolar) оцветяване поради антитяло компоненти ядърце (РНК полимераза-1, нито U3RNP, PM / Scl), установена в склеродерма, болест на Sjogren. ANA понякога се повишава в ендокринни заболявания (диабет тип 1, тиреоидит, базедова болест, синдром на множествено ендокринната), кожни заболявания (псориазис, пемфигус), бременност, след трансплантацията на органи и тъкани при пациенти на хемодиализа.

Центромеричната луминесценция се появява в присъствието на антитела към центромерите на хромозомите и е характерна за формата на склеродермия - CREST синдром.

Цитоплазменият тип луминесценция се свързва с антитела към tRNA синтетазата, по-специално до Jo-1, която е характерна за дерматомиозит и полимиозит. Този тип оцветяване също се определя в присъствието на антитела към други цитоплазмени компоненти при автоимунен хепатит, първична жлъчна цироза.

Едновременното откриване на различни видове луминесценция показва наличието на различни типове антитела.

При здрави хора, тя може да бъде намерена melkogranulyarnoe светят при ниски, средни или високи титри на ANA, но не трябва да се определят обикновено груби и хомогенни видове светлина.

В зависимост от резултатите от оценката на вида луминисценция, се разработват допълнителни тактики за лечение на пациентите и се определят допълнителни изследвания, уточняващи спектъра на АНА.

За какво се използва изследването?

  • Да диагностицира системни заболявания на съединителната тъкан.
  • За диференциална диагностика на ревматични заболявания.
  • Да се ​​оцени ефективността на терапията за автоимунни заболявания.
  • Проследяване прогресирането на системните заболявания на съединителната тъкан.

Кога е възложено изследването?

  • С симптоми на автоимунно заболяване (продължителна треска, болка в ставите, умора, загуба на тегло, промяна в кожата).
  • Когато се идентифицират промените, които са характерни за системните заболявания на съединителната тъкан (повишено ниво на ЕКС, С-реактивно протеиново ниво, циркулиращи имунни комплекси).

Какво означават резултатите?

Причините за повишаване на титъра на ANP върху HEp-2 клетките:

  • Системен лупус еритематозус (в 95% от случаите)
  • дерматомиозит / полимиозит,
  • системна склеродермия (в 60-90% от случаите),
  • Синдром на Sjogren (в 40-70% от случаите)
  • смесена болест на съединителната тъкан (синдром на Sharpe),
  • Синдром на Raynaud,
  • дискоиден лупус,
  • лупус еритематозус,
  • ревматоиден артрит,
  • некротизиращ васкулит,
  • инфекциозна мононуклеоза,
  • левкемия,
  • злокачествени новообразувания (главно лимфом),
  • тежка миастения гравис,
  • инфекциозен ендокардит,
  • хроничен автоимунен хепатит,
  • първична жлъчна цироза на черния дроб,
  • туберкулоза,
  • пневмокониоза
  • интерстициална белодробна фиброза.

За какво е типично?

За СЛЕ, лупус еритематозус, системна склеродермия, хроничен активен хепатит

За СЛЕ, синдром на Sjögren, смесена болест на съединителната тъкан, ревматоиден артрит

За полимиозит / дерматомиозит, склеродермия, синдром на Sjogren, SLE

За синдрома на CREST (калцификация на кожата, синдром на Raynaud, дисфункция на хранопровода, склеродакти, телангиектазия)

За дерматомиозит / полимиозит, автоимунно чернодробно заболяване, първична жлъчна цироза

Какво може да повлияе върху резултата?

  • Получен е фалшив положителен резултат от:
    • възраст над 60-65 години (в 10-37% от случаите);
    • приложение на лекарства, които могат да доведат до лекарствена еритематозус (ацетазоламид, карбидопа, хлоротиазид, хлорпромазин, клофибрат, етосуксимид, златни соли, гризеофулвин, хидралазин, изониазид, литий, метилдопа, орални контрацептиви, пеницилин, фенилбутазон, фенитоин, примидон, прокаинамид, propiluratsil, хинидин, резерпин, стрептомицин, сулфонамиди, тетрациклини, тиазидни диуретици).
  • Употребата на глюкокортикостероиди (преднизолон, дексаметазон, метипид) понякога води до фалшив отрицателен резултат.
  • При 5% от случаите на СЛЕ е възможен отрицателен резултат от този анализ (ANF-отрицателен SLE). В такива ситуации, за да се изясни диагнозата, е необходимо да се определят антитела срещу SS антигени (Ro).
  • Положителният резултат от теста не е абсолютно доказателство за наличието на автоимунно заболяване. При здрави хора, в 3-13% от случаите, титърът на ANF е повишен и достига 1: 320.
  • Резултатите от теста трябва да бъдат оценявани заедно с клиничните данни и други лабораторни показатели.
  • Ако се препоръчва положителен резултат от изследването, за да се определи специфичността на имуноблока ANA.
  • Антитела към двойноверижна ДНК (анти-dsDNA), скрининг
  • Антитела към ядрени антигени (ANA), скрининг
  • Антитела към екстрахируемия ядрен антиген (екран ENA)
  • Антитела срещу кардиолипин, IgG и IgM
  • Антинуклеарни антитела (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, J-1, за да хистони, за нуклеозоми, Ribo P, AMA-M2), имуноблот
  • Общият кръвен тест (без левкоцитна формула и ESR)
  • Скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR)
  • Антистриптолизин О
  • С-реактивен протеин, количествено
  • Ревматоиден фактор
  • Циркулиращите имунни комплекси (CEC)
  • Компонент C3 на комплемента
  • C4 компонент на комплемента

Кой определя изследването?

  • Уилсън Д. Макграу-Хил наръчник за лабораторни и диагностични тестове Първи Ед Нормал, Илинойс, 2007: 55-57 стр.
  • Mariz HA, Сато EI, Барбоса SH, Родригес SH, Dellavance А, Андраде LE. Модела на антинуклеарни антитела Нер-2 тест е критичен параметър за дискриминация антинуклеарни антитела положителен здрави индивиди и пациенти с автоимунни ревматични заболявания. Артрит Rheum. 2011 Jan; 63 (1): 191-200.
  • Kumar Y, Bhatia A, Minz RW. Антинуклеарни антитела и техните методи за откриване при диагностициране на заболявания на съединителната тъкан: пътуване, преразгледано. Diagn Pathol. 2009 януари 2; 4: 1. PMID: 19121207 [PubMed].

Антинуклеарни фактори върху HEp-2 клетки: изследвания в лабораторията KDLmed

Методът на изследване, използващ човешки епителни клетки HEp-2, който позволява да се открият антинуклеарни антитела, е един от маркерите на системните заболявания на съединителната тъкан.

ANF, антинуклеарни антитела, антинуклеарни антитела (ANA).

Анти-ядрени антитела (ANA), Hep-2 субстрат, ANA-Hep2, флуоресцентно откриване на анти-ядрени антитела (FANA).

Непряка имунофлуоресцентна реакция.

Какъв биоматериал може да се използва за изследване?

Как да се подготвим правилно за проучването?

Не пушете в продължение на 30 минути, преди да дарите кръв.

Обща информация за проучването

Определянето на антинуклеарния фактор (ANF) е "златният стандарт" за откриване на антинуклеарни антитела (ANA) и диагностицирането на автоимунни заболявания.

Патогенезата на системни заболявания на съединителната тъкан (SZST) тясно свързани с нарушения в имунната система и повишена продукция на антитела към структурите на собствените си клетки. Автоантитела към компоненти на клетъчните ядра - антинуклеарни антитела - взаимодействат с нуклеинови киселини и протеини на ядрото, цитоплазмени антигени, като проявява с възпалителни промени в тъкани и органи, болка в ставите и мускулите, силна умора, загуба на тегло, кожни промени. ANA са намерени в много автоимунни заболявания, но най-характеристика на системен лупус еритематозус (SLE). ANA проявят при повече от 90% от пациентите със системни заболявания на съединителната тъкан, в момента е описано около 200 видове, които са обединени от едно име - антинуклеарни фактор.

При определянето на ANF чрез косвения флуоресцентен метод, по-често се използва преплетената линия от епителни клетки на човешки ларингеален аденокарцином HEp-2. Хеп-2 клетките са много удобен субстрат за лабораторни изследвания, тъй като те имат големи ядра и растат в един слой върху очилата. Ана се откриват, когато се свързват с вътреклетъчни антигени на HEp-2 клетки.

В проучването епителните клетки на HEp-2 се отглеждат на стъкло, фиксират се и се инкубират с разредения кръвен серум на пациента. След отстраняване на излишния серум, клетките се инкубират с флуоресцеин белязани антитела, след това се промиват отново и се изследват с флуоресцентен микроскоп. Това определя титъра на антителата и вида на луминисценцията. Титър, по-голям от 1: 160, се счита за смислен. В случай на обостряне на ревматичните заболявания той надвишава 1: 640, а в периода на ремисия тя пада до 1: 160-1: 320. Колкото повече антитела, толкова по-висок е титърът. Чрез вида на луминисценцията може да се установят цели на антинуклеарни антитела, което е от голямо клинично значение и определя тактиката за по-нататъшно изследване на пациента. Основните от тях са периферни, гранулирани (фини / груби), януролови, центрометрични и цитоплазмени видове оцветяване на ядрото. Всеки тип луминесценция се характеризира с много характерни особености, които правят възможно разграничаването на един вариант от друг.

Хомогенното (дифузно) оцветяване е свързано с наличието на антитела към ДНК, хистони и е характерно за SLE и лупус еритематозус.

Периферното светене се дължи на периферното разпределение на хроматина в ядрото, се свързва с антитела към ДНК и е специфично за СЛЕ. Този тип луминесценция е важно да се разграничи от оцветяването на ядрената мембрана, което се случва при автоимунни чернодробни заболявания.

Гранулиран (петна, меша) оцветяване се появява най-често и е по-специфично, се открива в много автоимунни заболявания. Автоантигените в този случай действа в ядрото на нуклеопротеин комплекси (Sm, U1-RNP, SS-A, SS-B антигени и PCNA).

Много високи ANF титри с голям гранулиран тип луминесценция често показват смесено заболяване на съединителната тъкан.

Ядрената (nucleolar) оцветяване поради антитяло компоненти ядърце (РНК полимераза-1, нито U3RNP, PM / Scl), установена в склеродерма, болест на Sjogren. ANA понякога се повишава в ендокринни заболявания (диабет тип 1, тиреоидит, базедова болест, синдром на множествено ендокринната), кожни заболявания (псориазис, пемфигус), бременност, след трансплантацията на органи и тъкани при пациенти на хемодиализа.

Центромеричната луминесценция се появява в присъствието на антитела към центромерите на хромозомите и е характерна за формата на склеродермия - CREST синдром.

Цитоплазменият тип луминесценция се свързва с антитела към tRNA синтетазата, по-специално до Jo-1, която е характерна за дерматомиозит и полимиозит. Този тип оцветяване също се определя в присъствието на антитела към други цитоплазмени компоненти при автоимунен хепатит, първична жлъчна цироза.

Едновременното откриване на различни видове луминесценция показва наличието на различни типове антитела.

При здрави хора, тя може да бъде намерена melkogranulyarnoe светят при ниски, средни или високи титри на ANA, но не трябва да се определят обикновено груби и хомогенни видове светлина.

В зависимост от резултатите от оценката на вида луминисценция, се разработват допълнителни тактики за лечение на пациентите и се определят допълнителни изследвания, уточняващи спектъра на АНА.

За какво се използва изследването?

  • Да диагностицира системни заболявания на съединителната тъкан.
  • За диференциална диагностика на ревматични заболявания.
  • Да се ​​оцени ефективността на терапията за автоимунни заболявания.
  • Проследяване прогресирането на системните заболявания на съединителната тъкан.

Кога е възложено изследването?

  • С симптоми на автоимунно заболяване (продължителна треска, болка в ставите, умора, загуба на тегло, промяна в кожата).
  • Когато се идентифицират промените, които са характерни за системните заболявания на съединителната тъкан (повишено ниво на ЕКС, С-реактивно протеиново ниво, циркулиращи имунни комплекси).

Какво означават резултатите?

Причините за повишаване на титъра на ANP върху HEp-2 клетките:

  • Системен лупус еритематозус (в 95% от случаите)
  • дерматомиозит / полимиозит,
  • системна склеродермия (в 60-90% от случаите),
  • Синдром на Sjogren (в 40-70% от случаите)
  • смесена болест на съединителната тъкан (синдром на Sharpe),
  • Синдром на Raynaud,
  • дискоиден лупус,
  • лупус еритематозус,
  • ревматоиден артрит,
  • некротизиращ васкулит,
  • инфекциозна мононуклеоза,
  • левкемия,
  • злокачествени новообразувания (главно лимфом),
  • тежка миастения гравис,
  • инфекциозен ендокардит,
  • хроничен автоимунен хепатит,
  • първична жлъчна цироза на черния дроб,
  • туберкулоза,
  • пневмокониоза
  • интерстициална белодробна фиброза.

За какво е типично?

За СЛЕ, лупус еритематозус, системна склеродермия, хроничен активен хепатит

За СЛЕ, синдром на Sjögren, смесена болест на съединителната тъкан, ревматоиден артрит

За полимиозит / дерматомиозит, склеродермия, синдром на Sjogren, SLE

За синдрома на CREST (калцификация на кожата, синдром на Raynaud, дисфункция на хранопровода, склеродакти, телангиектазия)

За дерматомиозит / полимиозит, автоимунно чернодробно заболяване, първична жлъчна цироза

Какво може да повлияе върху резултата?

  • Получен е фалшив положителен резултат от:
    • възраст над 60-65 години (в 10-37% от случаите);
    • приложение на лекарства, които могат да доведат до лекарствена еритематозус (ацетазоламид, карбидопа, хлоротиазид, хлорпромазин, клофибрат, етосуксимид, златни соли, гризеофулвин, хидралазин, изониазид, литий, метилдопа, орални контрацептиви, пеницилин, фенилбутазон, фенитоин, примидон, прокаинамид, propiluratsil, хинидин, резерпин, стрептомицин, сулфонамиди, тетрациклини, тиазидни диуретици).
  • Употребата на глюкокортикостероиди (преднизолон, дексаметазон, метипид) понякога води до фалшив отрицателен резултат.
  • При 5% от случаите на СЛЕ е възможен отрицателен резултат от този анализ (ANF-отрицателен SLE). В такива ситуации, за да се изясни диагнозата, е необходимо да се определят антитела срещу SS антигени (Ro).
  • Положителният резултат от теста не е абсолютно доказателство за наличието на автоимунно заболяване. При здрави хора, в 3-13% от случаите, титърът на ANF е повишен и достига 1: 320.
  • Резултатите от теста трябва да бъдат оценявани заедно с клиничните данни и други лабораторни показатели.
  • Ако се препоръчва положителен резултат от изследването, за да се определи специфичността на имуноблока ANA.
  • Антитела към двойноверижна ДНК (анти-dsDNA), скрининг
  • Антитела към ядрени антигени (ANA), скрининг
  • Антитела към екстрахируемия ядрен антиген (екран ENA)
  • Антитела срещу кардиолипин, IgG и IgM
  • Антинуклеарни антитела (анти-SM, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-SCL, PCNA, CENT-B, J-1, хистони, нуклеозоми, Ribo P, AMA-M2), имуноблот
  • Общият кръвен тест (без левкоцитна формула и ESR)
  • Скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR)
  • Антистриптолизин О
  • С-реактивен протеин, количествено
  • Ревматоиден фактор
  • Циркулиращите имунни комплекси (CEC)
  • Компонент C3 на комплемента
  • C4 компонент на комплемента

Кой определя изследването?

  • Уилсън Д. Макграу-Хил наръчник за лабораторни и диагностични тестове Първи Ед Нормал, Илинойс, 2007: 55-57 стр.
  • Mariz HA, Сато EI, Барбоса SH, Родригес SH, Dellavance А, Андраде LE. Модела на антинуклеарни антитела Нер-2 тест е критичен параметър за дискриминация антинуклеарни антитела положителен здрави индивиди и пациенти с автоимунни ревматични заболявания. Артрит Rheum. 2011 Jan; 63 (1): 191-200.
  • Kumar Y, Bhatia A, Minz RW. Антинуклеарни антитела и техните методи за откриване при диагностициране на заболявания на съединителната тъкан: пътуване, преразгледано. Diagn Pathol. 2009 януари 2; 4: 1. PMID: 19121207 [PubMed].

Антинуклеарни антитела. Обща информация

AHA е хетерогенна група от aAT, реагираща с различни компоненти на ядрото. Стандартен метод за скрининг за определяне на АНА е индиректна имунофлуоресценция реакция (ФРПИ) като се използва като субстрат криостатни срези от миши или черен дроб на плъх (бъбрек), или клетъчната линия Нер-2 (ларинкса епителен рак на човешка клетка). Използване на стандартизирани Нер-2 клетки се предпочита, тъй като дава възможност за значително увеличаване на чувствителността и точно описание на различните видове ядро ​​луминисценция. При тестване метод ANA ФРПИ им традиционно означен като антинуклеарни фактори (ANF).

ANF ​​е един от основните скринингови лабораторни тестове, използвани за диагностициране на системни ревматични заболявания. Проучване АНП е много полезно за диагностика на SLE и SS, диагноза N и PM / ММ, за прогнозиране и за контрол на потока ювенилен хроничен артрит и феномена на Рейно. Положителните резултати за определяне ANF разглеждания като задължителни диагностични критерии за лекарство еритематозус, смесено заболяване на съединителната тъкан (SZST), автоимунен хепатит и са доказали диагностична и прогностична стойност в RA, множествена склероза, заболявания на щитовидната жлеза, инфекции, идиопатична тромбоцитопенична пурпура и фибромиалгия. Честотата на откриване на ANF се увеличава с възрастта, особено при жените.

Пациенти с положително определяне ANA препоръчва да изпълнява потвърждаващи тестове - определяне на специфична ANA индивидуален ядрени и цитоплазмени антигени (DS ДНК, SM, SS-A / RO, SS-Б / La, Scl-70, СНР) при използване на методи ELISA, IB, RID, RIA и други.

Антинуклеарният фактор (ANF, HEp-2) с определението за вида луминисценция (в кръвта)

Антинуклеарни антитела (ANA, ANA, антинуклеарни антитела, антинуклеарни фактор-ANF) - Метод NIF на клетъчната линия Нер-2 с определяне на типа на емисиите. - мярка за автоимунни заболявания на съединителната тъкан. ANA е група с автоантитела към протеини и други компоненти (включително ДНК) са в ядрата на клетките. Основните показания за използване: диагноза на изключване - системен лупус еритематозус (това се смята, че ANA се случи в 90% от случаите на SLE, с други думи, отрицателен резултат с вероятност от около 90% изключва диагностициране на SLE), диференциалната диагноза на системен съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, склеродерма, възлест периартрит, дерматомиозит), хроничен активен хепатит.

В момента има повече от 200 вида описани ANA насочени срещу нуклеинови киселини, хистони, мембранни протеини ядрени, spliceosome компоненти, ribonukleoroteinov, нуклеоли и центромерни протеини. По този начин те увреждат съединителната тъкан, което допринася за въвеждането на определението за антинуклеарния фактор като тест за системни заболявания на съединителната тъкан. Под термина "антинуклеарен фактор" се има предвид тест за откриване на антинуклеарни антитела чрез индиректна имунофлуоресценция.

Един от начините за откриване на антинуклеарни фактор в кръвта (антинуклеарни антитела) е метод за индиректна имунофлуоресценция чрез прилагане серум на пациента върху клетките на тъканите трансплантируеми линия Нер-2 човешки клетки (клетки епителен карцином на ларинкса линия Нер-2, съдържаща различни ядрени антигени) като се използва маркиран конюгат с човешки антитела. Като основи могат да се използват и други човешки клетъчни линии, но благодарение на добра морфология и лекота на култивиране е Нер-2 линия се превърна в призната субстрат индиректна имунофлуоресценция. Метод за откриване Tan ANF е разработен през 1982 г., се използва като субстрат трансплантируеми човешки епителоидна клетъчна линия Нер-2. Тази клетъчна линия, получена от човешки аденокарцином на ларинкса, е основен полиплоидни neorogovevayuschy плоски епителни клетки, които формират монослой на стъклото. серуми пациент бяха инкубирани с тъкан субстрат, където антинуклеарни антитела от серум на пациента (ако присъства) са свързани със съответния ядрен антиген. Свързващите места на автоантитела се откриват като се използва анти-човешки серум, белязан с флуоресцеин. Резултатите от реакцията се оценяват чрез микроскопия с помощта на флуоресцентен микроскоп и визуална оценка на естеството на луминисценция на свързани антитела. Сред предимствата на Нер-2 (в сравнение с животински тъкани криоучастъците) могат да бъдат споменати висока честота на клетъчното делене, която позволява да се открият антитела срещу антигени, експресирани само в клетъчното делене и липсата на клетъчна матрица тъкан, което пречи на изображения на специфичен луминисценция в сравнение с хистологични секции. В някои заболявания, като например SLE, системна склеродермия (системна склероза), някои инфекции, имунната система възприема пациенти собствени клетки тъкан като външната ядро ​​(ядрени протеини) и произвежда антитела към него (антинуклеарни антитела - АНА). В този случай те повреди на съединителната тъкан, което улеснява прилагането на антинуклеарни фактор, определящ като тест за системни заболявания на съединителната тъкан.

При тълкуването на данни трябва да се счита, че АНА спектър включва голяма група на автоантитела към ДНК, нуклеопротеини, хистони, сърцевина ядрен рибонуклеопротеин и други компоненти. По този начин, тестът има за цел да открие различни антитела към компонентите на ядрото и цитоплазмата, които първо бяха открити със SLE. Други диагностични критерии за теста бяха разширени във връзка с откриването на тези антитела и при други заболявания на съединителната тъкан.

тестове за скрининг за определяне на общия ANA-често се използва набор от следните антигени са основни маркери на автоимунни заболявания на съединителната тъкан: SS-A (Ro), SS-B (La), BNP70, SM, RNP / SM, J01, центромерни антигени Б. Basic, използвани в съвременните комплекти за откриване на ядрени антитела от клас IgG, са представени от следния набор:

  1. 1. SS-A (Ro) - ядрени рибонуклеопротеини (полипептиди). Антитела към тях се откриват често в системна склероза (60% от случаите), синдром на Sjogren (70%) и в SLE (30% от случаите). Смята се, че ако намерени антителата в кръвта на бременни жени, това е показател за риска от увеличаване на синдром на неонатална volchanochnopodobnogo в новороденото (неонатален синдром лупус). Тези антитела от майката преминават през плацентата и причиняват увреждане на плода, което води до хемолитична анемия и тромбоцитопения. Тежките последици включват увреждане на системата за проводимост на сърцето на детето (до постоянен пейсмейкър). Беше отбелязано, че жени, които по време на бременност е значително титър на антитела е бил открит, без видими клинични признаци да се доразвие идеята или автоимунни заболявания, включително SLE.
  2. 2. SS-B (La) - ядрени протеини. Антителата срещу тях се откриват до 60% от случаите със синдром на Sjogren и при 15% от случаите със СЛЕ.
  3. 3. Scl-70 е протеин-ензим, участващ в обмена на нуклеинови киселини (топоизомераза-1). Антителата към този протеин са най-специфични при системната склеродермия (до 70% от случаите).
  4. 4. Двойно-верижна ДНК - нативна ДНК. Антителата към ДНК са най-специфични при СЛЕ (до 80% от случаите) и практически не се определят при ревматоиден артрит и склеродермия.
  5. 5. RNP / Sm - Комплекс RNP / Sm антигени състои от рибонуклеопротеини U1-: U1-68, U1-A, U1-С, U5, U6; както и от Sm полипептиди: SmA |, SmB | B, SmD, SmE, SmF, SmG. Антителата към тези антигени са най-специфични за смесени заболявания на съединителната тъкан - т.е. в присъствието на симптомите на склеродермия, ревматоиден артрит, лупус, полимиозит (около 95%) и в по-малка степен за SLE (30% от случаите).
  6. 6. Jo-1 - ензим-синтетаза на аминоацилтранспорт РНК. Автоантитела срещу този протеин са диагностично значими при миозит (полимиозит / дерматомиозит).
  7. 7. CENP-B (центромер) - Antitsetromernyh за откриване на антитела (анти-Centromer В), за диагностициране CREST синдром (синдром на активното е комбинация кожата калциноза а, синдром на Рейно, езофагеален неподвижност, склеродактилия, телангиектазии). CREST-синдромът се отнася до варианта на системна склеродермия (системна склероза). Тези антитела при пациенти с данни за благоприятен курс на системна склероза и говори за една малка лезия на вътрешните органи.
  8. 8. Нер-2 клетки - клетки на човешки карцином на ларинкса епителен линия Нер-2, съдържащ много различни ядрени антигени, включително антиген SS-A (Ro) и центромерни антигени. Антитела към Hep-2 се откриват при пациенти с полимиозит и дерматомиозит до 90% от случаите.
  9. 9. Митохондрия (PDC) - PDC - пируват дехидрогеназен комплекс. Голяма група антимитохондриални антитела са автоантитела, които са оформени на ензимите на комплекса пируват дехидрогеназа, разположени в митохондриите на клетки и участват в окислителното декарбоксилиране на пируват.

Често ANA се открива при жлъчна цироза.

AHA обикновено не прониква в живи клетки и следователно е безвредна. Но понякога те образуват комплекси антиген-антитела, които причиняват увреждане на тъканта (например при SLE, увреждане на бъбреците). Във връзка с включването на много органи в патологичния процес, диагностичната стойност на дефиницията на AHA е малка и резултатите от анализа потвърждават само частично клиничните данни.

В допълнение към ревматичните заболявания, АНА също се открива при хроничен активен хепатит до 50% от случаите. Появата (ниски титри) е възможна с възпалителни заболявания, онкология и вирусни инфекции.

  • Сравнителна честота на откриване на антинуклеарни антитела.


Статии Хепатит