Автоимунен хепатит

Share Tweet Pin it

Автоимунен хепатит - хронично възпалително имунно-медиирана прогресивно чернодробно заболяване, което се характеризира с наличието на специфични антитела, повишени нива на гама глобулин и подчертано положителен отговор на терапия имуносупресори.

За първи път, бързо развиващият се хепатит с изход в цирозата на черния дроб (при млади жени) е описан през 1950 г. от Дж. Улденстром. Болестта е придружена от жълтеница, повишени серумни нива на гамаглобулин, нарушение на менструалната функция и е подходяща за лечение с адренокортикотропен хормон. Въз основа на антинуклеарните антитела (ANA), открити в кръвта, характерни за червения лупус (лупус), през 1956 г. болестта се нарича "lupoid hepatitis"; терминът "автоимунен хепатит" е въведен почти 10 години по-късно, през 1965 г.

Както и в първото десетилетие след автоимунен хепатит е описан за първи път, тя е по-често се диагностицира при млади жени, досега запазен погрешно схващане, че това е болест на младите хора. В действителност, средната възраст на пациентите - 40-45 години, което се дължи на двата пика на честота: на възраст между 10 и 30 години и между 50 до 70. между Показателно е, че след 50 години на автоимунен хепатит ще дебютират в два пъти по-голяма вероятност от 30,

Честотата на заболяването е изключително ниска (макар че той е един от най-добре изучени в структурата на автоимунно заболяване) и се различава значително в различните страни: сред населението на Европа разпространението на автоимунен хепатит е 0,1-1,9 случая на 100 000 души, а, например, в Япония - само 0,01-0,08 на 100 000 население годишно. Честотата между различните полове също са много различни: съотношението на болни жени и мъже в Европа е 4: 1, в страните от Северна и Южна Америка - 4,7: 1, в Япония - 10: 1.

Приблизително при 10% от пациентите заболяването е асимптоматично и е случайно намиране по време на изследването по друга причина, при 30% тежестта на чернодробното увреждане не съответства на субективните усещания.

Причини и рискови фактори

Основният субстрат на прогресивни възпалителни и некротични промени в чернодробната тъкан - реакцията на имунни клетки към собствената си-агресия. В кръвта на пациенти с автоимунен хепатит някои видове антитела, но най-важни за развитието на патологични промени са автоантитела към гладката мускулатура или antigladkomyshechnye антитяло (SMA), и антинуклеарни антитела (ANA).

Действието на SMA антитела е насочено срещу протеина в структурата на най-малките структури на гладкомускулни клетки, антинуклеарните антитела работят срещу ядрената ДНК и протеините на клетъчните ядра.

Факторите, които задействат веригата на автоимунните реакции, не са известни надеждно.

Възможното загубата на провокаторите на способността на имунната система да се прави разлика между "- чужда" считат редица вируси с хепатотропен действие на някои бактерии, активни метаболити и токсични лекарства, генетично предразположение:

  • вируси на хепатит А, В, С, D;
  • Epstein вируси - Barr, морбили, ХИВ (ретровирус);
  • Херпес симплекс вирус (прост);
  • интерферони;
  • салмонела Vi-антиген;
  • дрождеви гъби;
  • транспортиране на алели (структурни варианти на гените) HLA DR B1 * 0301 или HLA DR B1 * 0401;
  • Метилопто, оксифенизатин, нитрофуртоин, миноциклин, диклофенак, пропилтиоурацил, изонизид и други лекарства.

Форми на заболяването

Има 3 вида автоимунен хепатит:

  1. Наблюдава се при около 80% от случаите, по-често при жени. Характеризиращ се с класически клиничен (липоиден хепатит), и присъствието на SMA-анализирани антитела едновременно имунна патология в други органи (автоимунен тиреоидит, язвен колит, диабет, и др.) Отпуснат турбулентен преминаване без клинични прояви.
  2. Има злокачествен ход, неблагоприятна прогноза (по време на диагностицирането на цироза се открива вече при 40-70% от пациентите), а също така по-често се развива при жените. Характеризира се с наличието в кръвта на антитела LKM-1 до цитохром Р450, антитела LC-1. Извънхепатичните имунни прояви са по-изразени, отколкото в тип I.
  3. Клиничните прояви са подобни на тези при хепатит тип I, като основната отличителна черта е откриването на SLA / LP антитела към разтворимия черен дроб.

Понастоящем се поставя под съмнение наличието на автоимунен хепатит тип III; се предлага да не се разглежда като независима форма, а като специален случай на болест тип I.

Пациентите с автоимунен хепатит се нуждаят от терапия през целия живот, тъй като в повечето случаи заболяването се възстановява.

Разделението на автоимунния хепатит на типове няма значителна клинична значимост, представляваща по-голям научен интерес, тъй като не води до промени в плана на диагностичните мерки и тактиките на лечение.

симптоми

Проявите на заболяването са неспецифични: няма нито един знак, който да позволява да се класифицира уникално като симптом на автоимунен хепатит.

Автоимунният хепатит започва, обикновено постепенно, с такива общи симптоми (внезапният дебют се случва в 25-30% от случаите):

  • незадоволително общо здравословно състояние;
  • намаляване на толерантността към обичайните физически натоварвания;
  • сънливост;
  • бърза умора;
  • тежест и усещане за спукване в правилния хипохондриум;
  • преходно или постоянно иктерично оцветяване на кожата и склерата;
  • тъмен цвят на урината (цвят на бирата);
  • епизоди на повишаване на телесната температура;
  • намаляване или пълна липса на апетит;
  • мускулна и ставна болка;
  • нарушения на менструалния цикъл при жени (до пълното спиране на менструацията);
  • спазъм на спонтанна тахикардия;
  • сърбеж;
  • зачервяване на дланите;
  • точка кръвоизливи, съдови кълнове на кожата.

Автоимунният хепатит е системно заболяване, при което се засягат редица вътрешни органи. Извънхепатичните имунни прояви, свързани с хепатита, се откриват при около половината от пациентите и най-често се представят от следните заболявания и състояния:

  • ревматоиден артрит;
  • автоимунен тироидит;
  • Синдром на Sjogren;
  • системен лупус еритематозус;
  • хемолитична анемия;
  • автоимунна тромбоцитопения;
  • ревматичен васкулит;
  • фиброзен алвеолит;
  • Синдром на Raynaud;
  • витилиго;
  • алопеция;
  • червен плосък лишей;
  • бронхиална астма;
  • фокална склеродермия;
  • CREST синдром;
  • припокриват-синдром;
  • полимиозит;
  • инсулин-зависим захарен диабет.

Приблизително при 10% от пациентите заболяването е асимптоматично и е случайно намиране по време на изследването по друга причина, при 30% тежестта на чернодробното увреждане не съответства на субективните усещания.

диагностика

За потвърждаване на диагнозата "автоимунен хепатит" се провежда цялостно изследване на пациента.

Проявите на заболяването са неспецифични: няма нито един знак, който да позволява да се класифицира уникално като симптом на автоимунен хепатит.

На първо място, е необходимо да се потвърди липсата на кръвопреливане и злоупотреба с алкохол в историята и да се изключат други заболявания на черния дроб, жлъчния мехур и жлъчните пътища (хепатобилиарна зона), като:

  • вирусен хепатит (главно В и С);
  • Болест на Уилсън;
  • дефицит на алфа-1-антитрипсин;
  • хемохроматоза;
  • медицински (токсичен) хепатит;
  • първичен склерозиращ холангит;
  • първична билиарна цироза.

Лабораторни диагностични методи:

  • определяне на нивото на серумния гамаглобулин или имуноглобулин G (IgG) (повишено с поне 1,5 пъти);
  • откриване на серумните антинуклеарни антитела (ANA), анти-гладък мускул (SMA), черен дроб, бъбрек микрозомални антитела (LKM-1), антитела към разтворим антиген черния дроб (SLA / LP), за азиалогликопротеиновия рецептор (ASGPR), актин автоантитела (ААА ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (титър при възрастни ≥ 1:88, при деца ≥ 1:40);
  • определяне на нивото на трансаминазите ALT и AST (увеличена).
  • Ултразвук на коремната кухина;
  • компютърно и магнитно резонансно изображение;
  • биопсия на пробитата, последвана от хистологично изследване на биопсични проби.

лечение

Основният метод за лечение на автоимунен хепатит е имуносупресивната терапия с глюкокортикостероиди или тяхната комбинация с цитостатици. С положителен отговор на продължаващото лечение, лекарствата могат да бъдат оттеглени не по-рано от 1-2 години. Следва да се отбележи, че след оттеглянето на лекарствата 80-90% от пациентите демонстрират повторно активиране на симптомите на заболяването.

Въпреки факта, че повечето пациенти имат положителна динамика на фона на продължаващата терапия, около 20% остават имунизирани срещу имуносупресори. Приблизително 10% от пациентите трябва да спре лечението поради развиват усложнения (ерозии и язва на стомашната лигавица и дуоденални язви, вторични инфекциозни усложнения, синдром на хипофизата -. Синдром на Cushing, затлъстяване, остеопороза, хипертензия, потискане на костния мозък, и други).

При сложно лечение 20-годишната преживяемост надхвърля 80%, като при декомпенсация на процеса тя намалява до 10%.

Освен лекарствена терапия, проведена екстракорпорална hemocorrection (обемен плазмафереза, krioaferez), които могат да подобрят резултатите от лечението: регрес на клиничните симптоми, понижена серумна концентрация на гама-глобулин и титър на антитяло.

Ако ефектът от фармакотерапията и хемококиселията липсват в продължение на 4 години, е показана чернодробна трансплантация.

Възможни усложнения и последствия

Усложненията на автоимунния хепатит могат да бъдат:

  • развитие на страничните ефекти от терапията, когато промяната в съотношението "риск-полза" прави по-нататъшното лечение неуместно;
  • чернодробна енцефалопатия;
  • асцит;
  • кървене от разширени вени на хранопровода;
  • цироза на черния дроб;
  • чернодробна недостатъчност.

перспектива

При нелекуван автоимунен хепатит, 5-годишната преживяемост е 50%, 10-годишната преживяемост е 10%.

След 3 години активно лечение, лабораторно и инструментално потвърдена ремисия се постига при 87% от пациентите. Най-големият проблем е реактивирането на автоимунните процеси, което се наблюдава при 50% от пациентите за половин година и 70% след 3 години след края на лечението. След достигане на ремисия без поддържащо лечение, може да се поддържа само при 17% от пациентите.

При сложно лечение 20-годишната преживяемост надхвърля 80%, като при декомпенсация на процеса тя намалява до 10%.

Тези данни оправдават необходимостта от терапия през целия живот. Ако пациентът настоява за преустановяване на лечението, е необходимо проследяване на всеки 3 месеца.

Автоимунна хепатитна прогноза

1. Какво представлява автоимунният хепатит?

2. Какви са характерните признаци на автоимунен хепатит?

Най-често жените са болни (71%). Автоимунният хепатит се развива на всяка възраст (от 9 месеца до 77 години), но обикновено се проявява при пациенти на възраст под 40 години. Може би остра, дори светкавица; и понякога се прави грешна диагноза на остър вирусен или токсичен хепатит. 38% от пациентите имат съпътстващи имунни заболявания. Най-често срещани: автоимунен тиреоидит, улцерозен колит, болест на Грейвс (Graves) (дифузно тиреотоксична гуша) и синовит. За съжаление, 25% от пациентите с автоимунен хепатит диагноза на етапа на цироза на черния дроб, което показва неговата безсимптомно, субклиничен. Типични маркери на автоимунен хепатит immunoserological antigladkomyshechnye са (ASMA) и анти-ядрена (ANA) антитяло. И двата типа антитела се откриват при 64% от пациентите, докато 22% имат само SMA антитела, а 14% имат само ANA антитела. Титърът на антителата може да се колебае; понякога изчезват напълно, особено по време на лечение с кортикостероидни хормони. Минимална титър, въз основа на които резултатът е посочена като серопозитивни, не съществува, обаче, при възрастни пациенти, титри трябва да бъдат> 01:40. Серумните титри> 1: 80 потвърждават правилността на диагнозата. Без хипергамаглобулинемия (особено увеличение IgG ниво) - отличителна черта на заболяването - диагнозата се счита за ненадеждни. Автоимунният хепатит не е придружен от тежка холестаза. Следователно, преобладаване на промени като повишаване нивата на алкална фосфатаза в кръвта, сърбеж, хиперпигментация и жлъчния канал нараняване, се открива чрез хистология, предполага наличието на други заболявания (като първична билиарна цироза, първичен склерозиращ холангит или автоимунно холангит). Серологично доказателство за остра инфекция - хепатит А, В или С чернодробно заболяване Epstein-Barr вирус, цитомегаловирус или - не доказва в полза на диагнозата на автоимунен хепатит.

Имунни заболявания, свързани с автоимунен хепатит
Автоимунен тироидит *
Херпетиформен дерматит
Нозов еритем
Фиброзен алвеолит
Локален миозит
гингивит
гломерулонефрит
Болест на Грейвс *
Хемолитична анемия
Идиопатична тромбоцитопенична пурпура
Инсулин-зависим захарен диабет
Атрофия на вилите на чревната лигавица
Irit
Flat lichen
Миастения гравис
неутропения
перикардит
Периферна невропатия
Злокачествена анемия
плеврит
Първичен склерозиращ холангит
Гангрена пиодерма
Ревматоиден артрит *
Синдром на Сьогрен
Synovitis *
Системен лупус еритематозус
Неспецифичен улцерозен колит *
уртикария
витилиго
* Най-често срещаните.

3. Какви са морфологичните промени в автоимунния хепатит?

Перипортална хепатит (етап (частични) некрози или граничен хепатит), характеризираща се с разрушаване на границата на плочата в областта на врата на черния дроб възпалителна инфилтрация, - задължително, но не патогномонични признаци на автоимунен хепатит (Фигура 1.). Стъпаловидно некроза се среща в много видове остър и хроничен хепатит, включително вирусни, наркотици, алкохол, или токсичен хепатит. Друга често срещана, но няма диагностична стойност патологичната находка при пациенти с автоимунен хепатит (особено в случаите на рецидив след преустановяване на кортикостероиди) - лобуларен (лобуларен) хепатит. Тя се характеризира с клетъчна инфилтрация изразено по хармоници комбинирани с дегенеративни или регенеративни промени (фиг. 2). За автоимунен хепатит и се характеризира чрез инфилтрация на портала лобули плазмени клетки (Фиг. 3). За разлика от големите колекции от лимфоцити в черния дроб и мастна дегенерация на портата предполагат наличието на хроничен хепатит С (Фигура 4). големи хепатоцити с matovosteklovidnoy цитоплазма присъщ хроничен хепатит В, и лезии или общата жлъчните пътища заличаване - holangiopatii.

4. Какви са различните видове автоимунен хепатит?

Класификацията на автоимунния хепатит се извършва в зависимост от вида антитела, открити при пациентите. Пациентите с SMA и / или ANA антитела страдат от най-разпространения тип автоимунен хепатит в САЩ и Западна Европа. Антителата срещу актин, открити при високи титри, също така показват наличието на автоимунен хепатит тип 1.
Пациентите, които имат антитела към черния дроб / бъбречни микрозомални тип 1 (анти-LKM-л), страдат от автоимунен хепатит тип 2. Анти-LKM-L не може да съществува съвместно с antigladkomyshechnymi, антинуклеарни антитела или анти-актин и immunoserological образуват отделна подгрупа. Автоимунен хепатит тип 2 се среща обикновено в ранна възраст (от 2 до 14 години), но от време на време се отразява и възрастните хора. Когато повече от един тип хепатит наблюдава свързани имунно заболяване (като автоимунен тиреоидит, витилиго, инсулин-зависим диабет и язвен колит) и орган-специфични антитела се определят (например антитяло на щитовидната жлеза, Лангерхансови острови и париетални клетки). При пациенти с хепатит тип 2 IgA серумните нива са по-ниски, отколкото при пациенти с тип 1 на болестта. Предварителните резултати показват, че автоимунен хепатит тип 2 води до развитието на по-често от тип 1 хепатит цироза на черния дроб. Въпреки, автоимунен хепатит тип 2 е честа находка при възрастни пациенти в Европа и САЩ се диагностицира само 4% от възрастното население (за разлика от хепатит тип 1, което се открива в 80% от пациенти с автоимунен хепатит). Важно е, че хепатит С страдат от 50-86% от пациентите с анти-LKM-л и само в 11% от пациентите SMA и / или ANA антитела.
Диагнозата на автоимунен хепатит тип 3 се прави, когато в кръвта на пациентите се откриват антитела на разтворим чернодробен антиген (SLA). 11% от пациентите с хепатит тип 1 имат анти-SLA и не се различават от серонегативните пациенти. Преди това се предполага, че чернодробните-панкреаса антитела (LP) също принадлежат към маркери на автоимунен хепатит тип 3, обаче, по-късно е установено, че те могат да присъстват в кръвта заедно с антитяло, специфично за тип 1 на болестта. В резултат на това до този момент остава неизвестен дали анти-SLA и анти-LP са тип маркер на автоимунен хепатит тип 1 или и принадлежат към друга подгрупа.

5. Какви са диагностичните критерии за автоимунен хепатит?

Диагностичният критерий за автоимунен хепатит се определя съгласно международно споразумение. Крайната диагноза включва задължително откриване на хистологични изследвания на стъпални некрози със или без лобуларен хепатит или мозъчна некроза (или без такива). Неприемливо е наличието на патология, което показва възможното наличие на друго заболяване (например увреждане на жлъчните пътища, грануломи, медни отлагания и др.). Всички промени в нивата на серумните аминотрансферази, ако те са доминантни, се считат за съвместими с диагнозата. Нивата на общия глобулин, y-глобулин или имуноглобулин G трябва да надвишават нормалните стойности най-малко с 1.5 пъти; серумните титри на антиглом, антинуклеарни антитела и антитела срещу микрозоми от чернодробно и бъбречно заболяване тип 1 трябва да бъдат над 1: 80. В историята не трябва да има данни за кръвопреливане и неговите компоненти, скорошното приложение на хепатотоксични лекарства или злоупотребата с алкохол (1: 320) очевидно страда от двете заболявания едновременно. Препоръчва се да се вземат кортикостероидни хормони под непрекъснат медицински контрол, тъй като интерферонът може да доведе до влошаване на процеса. При 53% от пациентите, лекувани съгласно тази схема, възниква клинична, биохимична и хистологична ремисия, въпреки съпътстващата вирусна инфекция. Пациентите, които не отговарят на текущата терапия, обаче, толерират, че лечението е доста задоволително. При пациенти с истински вирусен хепатит и анти-LKM-1 е възможно едновременно съществуване на двете заболявания и вирусна инфекция, чийто ход е съпроводен с автоимунна реактивност. Ефективността на употребата на интерферон или кортикостероидни хормони при такива пациенти не е точно доказана. Като начална терапия, те могат да получат интерферон, а впоследствие - да го заменят с кортикостероидни хормони (в зависимост от резултатите).

28. Какви нови лекарства имат добър терапевтичен ефект при пациенти с автоимунен хепатит?

Бяха изследвани няколко нови имуносупресивни и цитозащитни лекарства, но никой от тях няма голям ефект при лечението на автоимунен хепатит, отколкото стандартната терапия с кортикостероидни хормони. Циклоспоринът обикновено е емпирично предписан на пациенти, при които терапията със стероидни хормони се оказва неефективна. Въпреки това съотношението полза / риск и ясни индикации за неговото прилагане все още не са установени. Малко предварителни клинични проучвания без използването на сляп контрол показват, че FK-506 намалява серумните трансаминази и билирубин в 50% от оригинала, но тази терапия е придружен от повишена концентрация на серумния креатинин от 150%. В допълнение следва да се отбележи, че няма ясни доказателства, че използването на FK-506 предизвиква клинични, биохимични и хистологични ремисия, не, и изследвания върху животни показват, че лекарството дори насърчава развитието на фиброза в черния дроб. Урзодеоксихолната киселина е в състояние да промени ефекта на клас I HLA антигени върху мембраната на хепатоцитите и да намали образуването на лимфокини. Това служи като теоретична обосновка за неговото използване при пациенти с автоимунен хепатит. Може би подобрението в биохимичните параметри, наблюдавано при пациенти с хроничен хепатит, е резултат от подобен имуномодулаторен ефект. (Данните, получени по време на предварителните клинични проучвания.) Brequinar и рапамицин - нови имуносупресивни лекарства, които се използват в трансплантологията и теоретично да бъдат ефективни при лечението на пациенти с автоимунен хепатит. Независимо от това все още не са провеждани клинични проучвания на тези лекарства.
Хормоналните екстракти на тимуса стимулират активността на Т-супресорите и инхибират производството на имуноглобулини. Въпреки това, в процеса на ранно контролирани проучвания не е било възможно да се открият различия в случаите на рецидив след премахването на традиционните лекарства при пациенти, получаващи тимусни екстракти, и при пациенти, които не са ги получавали. Не трябва обаче да се забравя, че оптималните дози, продължителността на лечението и начинът на приложение все още не са ясно установени и следователно ползите, които тези лекарства могат да донесат, трябва да бъдат разглеждани критично.
Полиненаситени фосфатидилхолин в комбинация с преднизон се използва успешно като начална терапия при пациенти с автоимунен хепатит, но неговата роля все още не е определена точно. В контролирано двойно-сляпо проучване, беше показано, че комбинираната терапия намалява активността на патологичния процес (съгласно хистологично изследване) в по-голяма степен, отколкото монотерапия преднизон, главно поради изменение на мембраната на хепатоцитите и блокиране или разстройство цитотоксични реакции. Тези данни обаче не бяха потвърдени впоследствие. Понастоящем не се препоръчва да се предписва такава комбинирана терапия в началото на лечението.
Подобни резултати са получени при изследването на аргинин тиазолидинкарбоксилат.
За съжаление досега патогенетичните механизми за развитието на автоимунен хепатит не са напълно разбрани. Когато това се случи, с помощта на лекарства ще бъде възможно целесъобразно да се повлияят основните връзки на патогенезата и да се регулира реакцията на организма и проявите на болестта.
Новите лекарства ще имат потенциала да повлияят на HLA антитяло активността, активирането на лимфоцитите, продукцията на антитела, пролиферацията на ефекторната клетка, цитокиновото действие, молекулната адхезия и фибриновото отлагане. Прилагането им в клиничната практика по никакъв начин не трябва да бъде възпрепятствано от установеното мнение, че кортикостероидните хормони са незаменими. Независимо от това, всички нови лечения, преди да бъдат препоръчани за обща употреба, трябва да бъдат подложени на задълбочено изследване в контролирани клинични изпитвания.

Какво представлява автоимунният хепатит, неговите симптоми и терапии

Автоимунният хепатит (AH) е много рядко заболяване сред всички видове хепатит и автоимунни заболявания.

В Европа честотата на поява е 16-18 пациенти с ПК на 100 000 души. В Аляска и Северна Америка разпространението е по-високо, отколкото в европейските страни. В Япония честотата на разпространение е ниска. При афро-американците и испаноговорящите, ходът на заболяването е по-бърз и труден, терапевтичните мерки са по-малко ефективни, смъртността е по-висока.

Болестта се проявява във всички възрастови групи, жените често са болни (10-30 години, 50-70 години). Децата с хипертония могат да се появят от 6 до 10 години.

AH при липса на терапия е опасно развитие на жълтеница, цироза на черния дроб. Оцеляването на пациентите с AH без лечение е 10 години. При по-агресивен хепатит продължителността на живота е по-малка от 10 години. Целта на статията е да се създаде представа за болестта, да се разкрият типовете патология, клиничната картина, да се покажат възможностите за лечение на болестта, да се предупреди за последиците от патологията при липса на навременна помощ.

Обща информация за патологията

Автоимунният хепатит е патологично състояние, придружено от възпалителни промени в чернодробната тъкан, развитието на цироза. Болестта провокира процеса на отхвърляне на чернодробните клетки от имунната система. АЧ често се съпътства от други автоимунни заболявания:

  • системен лупус еритематозус;
  • ревматоиден артрит;
  • множествена склероза;
  • автоимунен тироидит;
  • ексудативен еритем;
  • хемолитична автоимунна анемия.

Причини и видове

Вероятни причини за развитието на чернодробна патология са вирусите на хепатит С, В, Epstein-Barr. Но няма ясна връзка в научните източници между образуването на болестта и наличието на тези патогени в организма. Съществува и наследствена теория за произхода на патологията.

Има няколко типа патология (Таблица 1). Хистологично и клинично тези видове хепатит не се различават, но тип 2 на заболяването често се свързва с хепатит С. Всички видове АХ се лекуват еднакво. Някои специалисти не приемат типа 3 като отделен, тъй като той много прилича на тип 1. Те са по-склонни да се класифицират в 2 вида болести.

Таблица 1 - Разновидности на заболяването в зависимост от произведените антитела

  1. ANA, АМА, LMA антитяло.
  2. 85% от всички пациенти с автоимунен хепатит.
  1. LKM-1 антитела.
  2. Също често се среща при деца, възрастни пациенти, мъже и жени.
  3. ALT, AST почти не се променят.
  1. SLA, анти-LP антитела.
  2. Антителата засягат хепатоцитите и панкреаса.

Как се развива и се проявява?

Механизмът на заболяването се състои в образуването на антитела срещу чернодробните клетки. Имунната система започва да приема хепатоцитите си като чужди. В този случай се произвеждат антитела в кръвта, които са характерни за определен вид заболяване. Клетките на черния дроб започват да се разпадат, появява се тяхната некроза. Може би патологичният процес е започнат от вирусите на хепатит C, B, Epstein-Barr. В допълнение към увреждането на черния дроб се наблюдава увреждане на панкреаса и щитовидната жлеза.

  • наличието на автоимунни заболявания от всякаква етиология в предишното поколение;
  • инфектирани с HIV;
  • пациенти с хепатит В, С.

Патологичното състояние е наследено, но е много рядко. Болестта може да се прояви в остра форма и с постепенно увеличаване на клиничната картина. При остра болест симптомите са подобни на острия хепатит. Пациентите се появяват:

  • болка с десен хипохондриум;
  • диспептични прояви (гадене, повръщане);
  • идрен синдром; ите
  • сърбеж;
  • телеангиектазия (съдови образувания върху кожата);
  • еритема.

Влияние на AH върху женския и детския организъм

Жените с автоимунен хепатит често имат:

  • нарушение на хормоналния произход;
  • развитие на аменорея;
  • затруднения при зачеването на дете.

Наличието на AH при бременни жени може да причини преждевременно раждане, постоянна заплаха от аборт. Лабораторните параметри при пациенти с ПН по време на бременността могат дори да се подобрят или да се нормализират. AG често не повлиява развиващия се вътрешноклетъчен плод. Бременността се появява при повечето пациенти, ражданията не са по-тежки.

Обърнете внимание! Има много малко статистически данни за хода на хипертонията по време на бременност, тъй като болестта се опитва да открие и лекува в ранните стадии на заболяването, за да не доведе до тежки клинични форми на патология.

При децата заболяването може да се появи най-бързо, с продължително увреждане на черния дроб, тъй като имунната система не е съвършена. Смъртността сред възрастовата група на децата е много по-висока.

Как се проявява автоимунното увреждане на черния дроб?

Проявите на автоимунна форма на хепатит могат да варират значително. На първо място, това зависи от естеството на патологията:

Остър ток. В този случай проявите са много подобни на вирусния хепатит и само извършването на такива тестове като ELISA и PCR позволява диференциране на патологията. Такова състояние може да продължи за пациент повече от месец, което оказва изключително негативно влияние върху качеството на живот. Какви са симптомите в този случай?

Диагностика на автоимунен хепатит

  • остри болезнени усещания от дясната страна;
  • симптоми на нарушението на храносмилателната система (пациентът е болен, повръщане, замаяност);
  • пожълтяване на кожата и лигавиците;
  • силно сърбеж;
  • разбивка. На физически преглед болка на пациента се наблюдава на региона на чувствително на натиск на полето крайбрежната дъга, по време на удара долния ръб на чернодробните актове, палпация (проби) се определя от гладък край на черния дроб (нормална чернодробна се палпира).

Постепенно увеличаване на симптомите. В този случай заболяването се развива постепенно, пациентът изпитва влошаване на здравето, но разбирайки къде се случва патологичният процес, често дори специалистът не може. Това е така, защото в такъв ход на патологията може да се наблюдава само малка болка в горния квадрант, на първо място пациентът е нарушен от екстрахепатични признаци:

  • кожни прояви: лезии на различни видове (макулата, макулопапуларен, papulovezikuleznye), витилиго и други форми на разстройства на пигментацията, зачервяване на дланите и ходилата, съдова мрежа на корема;
  • артрит и артралгия;
  • нарушения на щитовидната жлеза;
  • белодробни прояви;
  • неврологични неуспехи;
  • нарушена бъбречна функция;
  • психологически неуспехи под формата на нервни разбивания и депресия. Вследствие на това автоимунният хепатит може да бъде маскиран за дълго време при други заболявания, което води до неправилна диагноза и съответно до назначаване на неадекватен терапевтичен режим.

Диагностични мерки

Диагностиката на патологичното състояние включва събирането на анамнестични данни, изследване и допълнителни методи. Докторът изяснява наличието на автоимунни заболявания при роднини от предишното поколение, вирусен хепатит, HIV инфекция в самия пациент. Също така, специалистът провежда преглед, след което оценява тежестта на състоянието на пациента (разширяване на черния дроб, жълтеница).

Лекарят трябва непременно да изключи наличието на вирусен, токсичен, медицински хепатит. За тази цел пациентът дарява кръв за антитела срещу вирусите на хепатит В, след което лекарят може да проведе тест за автоимунно увреждане на черния дроб. Пациентът получава биохимичен кръвен тест за амилаза, билирубин, чернодробни ензими (ALT, AST), алкална фосфатаза.

На пациентите се показва кръвен тест за концентрации на имуноглобулини G, А и М в кръвта. При повечето пациенти с AH, IgG ще се увеличи, а IgA, IgM - нормални. Понякога имуноглобулините са нормални, което затруднява диагностицирането на заболяването. Също така тествани за наличие на специфични антитела за определяне на вида хепатит (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

За потвърждаване на диагнозата се извършва хистологично изследване на част от чернодробната тъкан. При микроскопия се наблюдават промени в клетките на един орган, се откриват полета на лимфоцитите, подуват се хепатоцитите, някои от тях са некротични.

При извършване на ултразвуково изследване се откриват признаци на чернодробна некроза, придружени от увеличаване на размера на органа, увеличаване на ехогенността на отделните му области. Понякога можете да откриете признаци на портална хипертония (увеличено налягане на чернодробната вена, нейното разширяване). В допълнение към ултразвука се използва компютърна томография, както и магнитно резонансно изображение.

Диференциалната диагностика на АХ се извършва с:

  • Болест на Уилсън (в детската практика);
  • дефицит на α1-антитрипсин (при деца);
  • алкохолно увреждане на черния дроб;
  • неалкохолна патология на чернодробната тъкан;
  • склерозиращ холангит (в педиатрията);
  • хепатит В, С, D;
  • припокриване синдром.

Какво трябва да знаете за лечението на заболяването?

След потвърждаване на болестта лекарите започват лекарствената терапия. Лечението на автоимунен хепатит е насочено към елиминиране на клиничните прояви на болестта, както и за поддържане на дългосрочна ремисия.

Ефект на медикамента

Лечението се извършва с глюкокортикостероидни средства (преднизон, преднизолон заедно с азатиоприн). Лечението с глюкокортикостероидни лекарства включва 2 форми на лечение (Таблица 1).

Напоследък е била тествана комбинация от лекарството будезонид с азатиоприн, която също ефективно третира симптомите на автоимунен хепатит при пациенти в остри стадии. Ако симптомите на пациента са бързи и много трудни, допълнително се предписват циклоспорин, такролимус и микофенолат мофетил. Тези лекарства имат силен потискащ ефект върху имунната система на пациента. Ако лекарствата са неефективни, се взема решение за трансплантация на черния дроб. Трансплантацията на органа се извършва само при 2,6% от пациентите, тъй като терапията с хипертония често е успешна.

Таблица 1 - Видове терапия за автоимунен хепатит с глюкокортикостероиди

Продължителността на терапията за релапс или първично откриване на автоимунен хепатит е 6-9 месеца. След това пациентът се прехвърля на по-ниски поддържащи дози от лекарства.

Рецидивите се лекуват с високи дози преднизолон (20 mg) и азатиоприн (150 mg). След арестуването на острата фаза на хода на заболяването, пациентите преминават към началната терапия и след това към поддържащата терапия. Ако пациент с автоимунен хепатит няма клинични прояви на заболяването и има само леки промени в чернодробните тъкани, глюкокортикостероидната терапия не се използва.

Обърнете внимание! Когато двугодишната ремисия се постига с помощта на поддържащи дози, наркотиците обикновено се анулират постепенно. Намаляването на дозата се извършва в милиграми от лекарственото вещество. След възникване на рецидив лечението се възстановява в същите дози, от които започва анулирането.

Използване на глюко-кортикостероидни лекарства при някои пациенти може да предизвика тежки странични ефекти по време на удължено приемащия (бременни жени, пациенти с глаукома, диабет, хипертония, остеопороза, костна). При такива пациенти едно от лекарствата се отменя, опитайте се да използвате или преднизолон или азатиоприн. Дозите се избират според клиничните прояви на хипертония.

Терапия на бременни жени и деца

За да успеем при лечението на автоимунен хепатит при деца, е необходимо болестта да се диагностицира възможно най-рано. В педиатрията, преднизолон се използва и в доза от 2 mg на килограм тегло на детето. Максималната допустима доза на преднизолон е 60 mg.

Важно! Когато планирате бременност при жени по време на ремисия, опитайте се да използвате само преднизолон, тъй като тя не засяга бъдещия плод. Лекарите с азатиоприн се опитват да не използват.

Ако по време на бременност се появи повторение на АХ, азатиоприн трябва да се добави към преднизолон. Въпреки това, вредата за плода все още ще бъде по-ниска от риска за здравето на жената. Стандартният режим на лечение ще спомогне за намаляване на риска от спонтанен аборт и преждевременно раждане, повишаване на вероятността от пълновременна бременност.

Рехабилитация след терапия

Употребата на глюкокортикостероиди помага да се спре развитието на автоимунно увреждане на черния дроб, но това не е достатъчно, за да се възстанови напълно тялото. След курса на терапията пациентът получава дългосрочна рехабилитация, включително употреба на медикаменти и народни средства, както и стриктно спазване на специална диета.

Медицински методи

Рехабилитацията на лекарството включва използването на определени групи лекарства. Важно е обаче да се помни, че назначаването им е възможно само с облекчение на остра болест или по време на появата на ремисия в хроничния ход на патологията, т.е. когато възпалителният процес се понижи.

В частност, приемането на такива лекарства е показано:

  • Нормализиране на метаболизма в храносмилателния тракт. Черният дроб е основният филтър на организма, в резултат на увреждането той вече не може ефективно да пречиства кръвта от метаболитните продукти, поради което се предписват допълнителни лекарства, които стимулират елиминирането на токсините. Така че, могат да бъдат назначени: Trimetabol, Elkar, кисело мляко, Lineks.

Gepatoprotektorov. Използват се фосфолипидни препарати, чието действие е насочено към възстановяване на увредени хепатоцити и за защита на черния дроб от по-нататъшни увреждания. Така че могат да бъдат назначени Essentiale Forte, Phosphogiv, Antraliv. Тези препарати са разработени на базата на натурална съставка - соеви зърна и имат следните действия:

  • подобряване на вътреклетъчния метаболизъм в черния дроб;
  • възстановяване на клетъчните мембрани;
  • засилват функциите за детоксикация на здрави хепатоцити;
  • предотвратяване образуването на строма или мастна тъкан;
  • нормализират работата на тялото, като намаляват енергийните си разходи.

Витаминни и мултивитаминови комплекси. Черният дроб е тялото, отговорно за метаболизма и производството на много жизнено важни елементи, включително витамини. Автоимунното увреждане провокира нарушение на тези процеси, така че тялото трябва да попълни витаминната доставка отвън.

По-специално, през този период тялото трябва да получава витамини като група А, Е, В, фолиева киселина. Това изисква специална диета, която ще бъде разгледана по-долу, както и използването на фармацевтични продукти: Hepagard, Neurorubin, Hepar active, Legalon.

Народна медицина и диета

Традиционната медицина предполага използването на мумии (напитка на таблетка три пъти на ден). От билки можете да използвате:

  • вратига;
  • хвощно поле;
  • градински чай;
  • бял равнец;
  • репей;
  • цветя на жълтия кантарион;
  • лайка;
  • корените са елекампан;
  • бедрата;
  • жълтурчета;
  • глухарче.

Нанесете тези билки може, ако няма други препоръки под формата на бульони (лъжица трева или половин литър гореща вода, гответе на водна баня за 10-15 минути).

По отношение на храненето трябва да спазвате тези правила:

  • Пациентът трябва да намали консумацията на пържени, пушени, мастни храни. По-добре е да се готви бульон ниско съдържание на мазнини (от птица, говеждо месо). Месото трябва да се вари варено (печено или на пара) с малко масло.
  • Не яжте мазни риби и месо (треска, свинско месо). За предпочитане яде домашни птици, заек.
  • Много важен аспект в храненето с АХ се счита за изключването на напитки, съдържащи алкохол, намаляване на употребата на лекарства, които допълнително отравят черния дроб (освен тези, предписани от лекаря).
  • Млечните продукти са разрешени, но с ниско съдържание на мазнини (1% кефир, нискомаслено извара).
  • Не можете да ядете шоколад, ядки, чипс.
  • В диетата трябва да има повече зеленчуци, плодове. Зеленчуците трябва да готвят за една двойка, пекат (но не и да корират) или яйца.
  • Можете да ядете яйца, но не повече от 1 яйце на ден. Яйцето най-добре се приготвя под формата на омлет с мляко.
  • Задължително е да се извадят от диетата остри подправки, подправки, черен пипер, горчица.
  • Храната трябва да се разделя на малки порции, но често (до 6 пъти на ден).
  • Ястията не трябва да са студени или много горещи.
  • Пациентът не трябва да злоупотребява с кафе и силен чай. За пиене е по-добре от плодови напитки, компоти, не силен чай.
  • Необходимо е да се изключат бобови растения, спанак, киселец.
  • Овесена каша, салати и други ястия са най-добре подправени с растително масло.
  • Пациентът трябва да намали приема на масло, мазнини и сирене.

Прогнози и последствия

Висока смъртност се наблюдава при пациенти, които не са получили качествено лечение. Ако терапията с автоимунен хепатит е успешна (пълен отговор на лечението, подобрение на състоянието), тогава прогнозата за пациента се счита за благоприятна. На фона на успешното лечение пациентите могат да оцелеят до 20 години (след дебюта на хипертония).

Лечението може да продължи с частичен отговор на лекарствената терапия. В този случай се използват цитотоксични лекарства.

При някои пациенти няма ефект на лечение, което води до влошаване на състоянието на пациента, до по-нататъшно разрушаване на чернодробната тъкан. Без чернодробна трансплантация, пациентите бързо умират. Превантивните мерки в този случай са неефективни, освен че болестта в повечето случаи се проявява без видима причина.

Повечето лекари-хепатолози и имунологици смятат, че автоимунният хепатит е хронично заболяване, изискващо постоянна терапия. Успехът при лечението на рядка болест зависи от ранната диагностика, правилния избор на лекарства.

Днес са разработени специални режими на лечение, които много ефективно отстраняват симптомите на заболяването и могат да намалят скоростта на разрушаване на чернодробните клетки. Терапията спомага за дългосрочната ремисия на заболяването. Ефективно лечение на AH при бременни жени и деца под 10 години.

Ефективността на терапията с преднизолон и азатиоприн е оправдана от клиничните проучвания. В допълнение към преднизолон, будезонид се използва активно. Заедно с азатиоприн, той също води до появата на продължителна ремисия. Поради високата ефективност на лечението, в много редки случаи се изисква трансплантация на черен дроб.

Интересно! Повечето пациенти често се страхуват от такива диагнози, считат ги за фатални, така че те се лекуват положително.

Пациентите казват, че лекарите в отдалечения район рядко диагностицират самостоятелно АХ. Той е идентифициран в вече специализирани клиники в Москва и Санкт Петербург. Този факт може да се обясни с ниската честота на появата на автоимунен хепатит и поради това липсата на опит при откриването му при повечето специалисти.

Определение - какво представлява автоимунният хепатит?

Автоимунният хепатит е разпространен навсякъде, по-често при жените. Заболяването се счита за много рядко, така че няма скринингова програма за неговото откриване. Болестта няма специфични клинични признаци. За потвърждаване на диагнозата пациентите вземат кръв за специфични антитела.

Индикацията за лечение определя клиниката на заболяването. При наличие на чернодробни симптоми при пациенти има високи нива на ALT, AST (10 пъти). При наличие на такива признаци, лекарите трябва да изключат вирусни и други видове хепатит, да извършат пълен преглед.

След потвърждаване на диагнозата автоимунен хепатит, не можете да откажете лечение. Липсата на подходяща помощ за пациента води до бързо унищожаване на черния дроб, цироза и след това смъртта на пациента. Към днешна дата са разработени и прилагани успешно различни режими на лечение, които позволяват дългосрочна ремисия на болестта. Благодарение на подкрепата на наркотиците е постигната 20-годишна преживяемост при пациенти с АХ.

Първите симптоми на автоимунен хепатит, диагноза и режим на лечение

Автоимунен хепатит - възпалително заболяване на черния дроб с неопределена етиология, с хроничен курс, придружено от възможно развитие на фиброза или цироза. Тази лезия се характеризира с някои хистологични и имунологични симптоми.

За пръв път споменаването на такова поражение на черния дроб се появява в научната литература в средата на ХХ век. След това се използва терминът "lupoid hepatitis". През 1993 г. Международната група за изследване на болестите предложи текущото име на патологията.

Какво е това?

Автоимунен хепатит - възпалително заболяване на ясно етиологията на чернодробния паренхим (причина) в тялото, придружено от появата на голям брой имунни клетки (гама-глобулин, автоантитела, макрофаги, лимфоцити и т.н.).

Причини за развитие

Смята се, че жените са по-склонни да страдат от автоимунен хепатит; Пиковата честота пада на възраст от 15 до 25 години или на климактеричния период.

В сърцето на патогенезата на автоимунния хепатит е производството на автоантитела, чиято цел са чернодробните клетки - хепатоцити. Причините за развитие не са известни; Теориите, обясняващи началото на болестта, се основават на предположението за влияние на генетичното предразположение и фактори на задействане:

  • инфекция с вируси на хепатит, херпес;
  • промяна (увреждане) на чернодробната тъкан с бактериални токсини;
  • приемащи лекарства, които индуцират имунен отговор или промяна.

Началото на заболяването може да се дължи както на единичния фактор, така и на комбинацията от тях, но комбинацията от по-тежки течения, допринася за бързото протичане на процеса.

Форми на заболяването

Има 3 вида автоимунен хепатит:

  1. Наблюдава се при около 80% от случаите, по-често при жени. Характеризиращ се с класически клиничен (липоиден хепатит), и присъствието на SMA-анализирани антитела едновременно имунна патология в други органи (автоимунен тиреоидит, язвен колит, диабет, и др.) Отпуснат турбулентен преминаване без клинични прояви.
  2. Клиничните прояви са подобни на тези при хепатит тип I, като основната отличителна черта е откриването на SLA / LP антитела към разтворимия черен дроб.
  3. Има злокачествен ход, неблагоприятна прогноза (по време на диагностицирането на цироза се открива вече при 40-70% от пациентите), а също така по-често се развива при жените. Характеризира се с наличието в кръвта на антитела LKM-1 до цитохром Р450, антитела LC-1. Извънхепатичните имунни прояви са по-изразени, отколкото в тип I.

Понастоящем се поставя под съмнение наличието на автоимунен хепатит тип III; се предлага да не се разглежда като независима форма, а като специален случай на болест тип I.

Разделението на автоимунния хепатит на типове няма значителна клинична значимост, представляваща по-голям научен интерес, тъй като не води до промени в плана на диагностичните мерки и тактиките на лечение.

Симптоми на автоимунен хепатит

Проявите са неспецифични: няма нито един знак, който да позволява да се класифицира уникално като точен симптом на автоимунен хепатит. Заболяването започва по правило постепенно с такива общи симптоми (внезапният дебют се случва в 25-30% от случаите):

  • главоболие;
  • леко повишаване на телесната температура;
  • пожълтяване на кожата;
  • подуване на червата;
  • бърза умора;
  • обща слабост;
  • липса на апетит;
  • виене на свят;
  • тежест в стомаха;
  • болка в десния и левия хипохондриум;
  • разширяване на черния дроб и далака.

С напредването на болестта в по-късните етапи има:

  • бледността на кожата;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • болка в сърцето;
  • зачервяване на дланите;
  • появата на телеанжектазии (съдови звездички) върху кожата;
  • повишен сърдечен ритъм;
  • чернодробна енцефалопатия (деменция);
  • чернодробна кома.

Клиничната картина се допълва от симптомите на съпътстващи патологии; най-често това са мигриращи болки в мускулите, ставите, внезапно повишаване на телесната температура, макулопапуларен обрив по кожата. Жените могат да имат оплаквания за менструални нередности.

диагностика

Диагностичните критерии за автоимунен хепатит са серологични, биохимични и хистологични маркери. Според международни критерии е възможно да се говори за автоимунен хепатит в следните случаи:

  • Нивото на γ-глобулини и IgG надвишава нормалните стойности с 1,5 и повече пъти;
  • значително повишена активност на AsT, AlT;
  • в анамнезата няма кръвопреливания, прием на хепатотоксични лекарства, злоупотреба с алкохол;
  • в кръвта няма маркери на активна вирусна инфекция (хепатит А, В, В и др.);
  • антитяло титри (SMA, ANA и LKM-1) за възрастни над 1:80; за деца над 1:20.

Чернодробна биопсия с морфологично изследване на тъканна проба ни позволява да разкрием картина на хроничен хепатит с признаци на изразена активност. Хистологичните признаци на автоимунен хепатит са мостови или некротизирани в паренхим, лимфоидна инфилтрация с изобилие от плазмени клетки.

Лечение на автоимунен хепатит

Лечението се основава на употребата на глюкокортикостероиди - имуносупресори (потискащи имунитета). Това позволява да се намали активността на автоимунните реакции, които унищожават чернодробните клетки.

В момента има две режими на лечение за автоимунен хепатит: комбиниран (преднизолон + азатиоприн) и монотерапия (високи дози преднизолон). Тяхната ефективност е приблизително еднаква и двете схеми позволяват постигането на ремисия и увеличаване на процента на преживяемост. Обаче, комбинираната терапия се характеризира с по-ниска честота на странични ефекти, която е 10%, докато лечението само с преднизолон, тази цифра достига 45%. Следователно, при добра поносимост към азатиоприн, предпочита се първият вариант. Особено комбинирана терапия е показана за възрастни жени и пациенти, страдащи от диабет, остеопороза, затлъстяване, повишена възбудимост на нервите.

Монотерапията се предписва на бременни жени, пациенти с различни неоплазми, страдащи от тежки форми на цитопения (дефицит на някои видове кръвни клетки). В хода на лечението, не повече от 18 месеца, не се наблюдават значими нежелани реакции. По време на лечението дозата на преднизолон постепенно намалява. Продължителността на лечението на автоимунен хепатит е от 6 месеца до 2 години, в някои случаи терапията се провежда през целия живот.

Хирургично лечение

Това заболяване може да бъде излекувано само хирургически, което се състои в трансплантация (трансплантация) на черния дроб. Операцията е доста сериозна и трудно се толерира от пациентите. Съществуват и редица доста опасни усложнения и неудобства, причинени от трансплантация на органи:

  • Черният дроб не може да се утвърди и да бъде отхвърлен от организма, дори въпреки постоянния прием на лекарства, които потискат имунитета;
  • постоянен имуносупресивна рецепция трудно понася, тъй като всички възможни болен инфекция в активния период, дори и най-банална ТОРС, което може да доведе до състояния на депресия имунитет да се развие менингит (възпаление на мозъчните обвивки), пневмония и сепсис;
  • Трансплантираният черен дроб може да не изпълнява своята функция и след това се развива остра чернодробна недостатъчност и настъпва смърт.

Друг проблем е да се намери подходящ донор, това може да отнеме дори няколко години и струва не малко пари (около $ 100,000).

Инвалидност при автоимунен хепатит

Ако развитието на заболяването води до цироза на черния дроб, пациентът има право да подаде жалба до Бюрото на ITU (организацията, която извършва медицинска и социална експертиза), за да се потвърди наличието на промени в тялото и да получите помощ от държавата.

Ако болното лице е принудено да промени мястото си на работа във връзка със здравословното състояние, но може да заеме друга длъжност с по-ниско заплащане, той има право на трета група увреждания.

  1. Когато заболяването се счупена-повтарящ се разбира, пациентът наблюдава: черен дроб на човек умерена и тежка, което ограничава възможността да се грижа за себе си, изпълнение на работата е възможно само при специални условия на труд, с използването на помощни технологии, докато човек разчита втора група инвалидност.
  2. Първата група може да бъде получена, ако протичането на болестта се развива бързо и пациентът има тежка чернодробна недостатъчност. Способността на пациента да работи и самообслужване намалява дотолкова, че в медицинските записи на пациента лекарите пишат за пълната неспособност да работят.

Възможно е да се работи, да се живее и да се лекува това заболяване, но все още се счита за много опасно, тъй като причините за неговото възникване все още не са напълно проучени.

Превантивни мерки

При автоимунен хепатит е възможна само вторична профилактика, която се състои в извършването на такива дейности като:

  • редовни посещения на гастроентеролог или хепатолог;
  • постоянен мониторинг на нивото на активност на чернодробните ензими, имуноглобулините и антителата;
  • спазване на специална диета и режим на спестяване;
  • ограничаване на емоционалната и физическа активност, приемане на различни лекарства.

Навременната диагноза, правилно определен лекарства, билкови народни средства за защита, превантивни мерки и в съответствие с инструкциите на лекаря ще предостави възможност на пациента с диагноза "автоимунен хепатит" ефективно справяне с тази заплаха за здравето и животозастрашаващо заболяване.

перспектива

При отсъствие на лечение болестта прогресира постоянно; не се появяват спонтанни ремисии. Резултатът от автоимунен хепатит е цироза и чернодробна недостатъчност; 5-годишната преживяемост не надвишава 50%.

С помощта на навременна и добре провеждана терапия е възможно да се постигне ремисия при повечето пациенти; докато процентът на оцеляване за 20 години е повече от 80%. Чернодробната трансплантация дава резултати, сравними с медицинската ремисия, постигната: 5-годишната прогноза е благоприятна за 90% от пациентите.


Статии Хепатит