Херпес вирусни инфекции - кратък преглед на литературата

Share Tweet Pin it

Херпесвирусите могат да причинят остри, хронични и латентни инфекции.

Херпесвирусите са свързани с злокачествено заболяване и са способни (поне EBV и HSV) да трансформират клетките in vitro.

Патогенни за човешките вируси са разделени на подсемейства:

► α-херпесни вируси (HSV-1, HSV-2 и VZV) се характеризират с бързо репликиране на вируса и цитопатично действие върху култури от инфектирани клетки. Възпроизвеждането на α-херпесни вируси се среща в различни типове клетки, вирусите могат да останат в латентна форма, главно в нервните ганглии.

► β-херпесни вируси (CMV, HHV-6, HHV-7) - относително дълъг репродуктивен цикъл, засягат различни типове клетки, които след това расте в размер (cytomegalic заболяване включване) може да предизвика имуносупресивна състояние. Инфекцията може да има генерализирана или латентна форма, в клетъчната култура лесно се появява трайна инфекция. Вирусите могат да се поддържат в латентност в секреторни жлези, лимфоретикуларни клетки, бъбреци и други тъкани.

► γ-херпесни вируси (EBV и HHV-8), специално за тропен лимфоидни клетки (Т и В лимфоцити), в която те се задържат дълго и които може да се трансформира, причинявайки лимфоми, саркоми. Инфекциозният процес често спира на прелитичния етап, т.е. няма образуване на вирусни частици. Латентно потомство се намира в лимфоидната тъкан.

Уникални биологични свойства на човешки херпес вируси е способността да латентност и постоянството в тялото на заразен човек. Устойчивост е способността на херпес вируси пролиферират непрекъснато или циклично (копират) в заразените клетки тропически тъкани, което създава постоянна заплаха от заразяване. HSV латентност - спестяване на вируси морфологично и имунохимично модифицирани форма в нервните клетки на регионалната (във връзка с изпълнението им на херпесния) сензорните нерви ганглии живот.

Щамовете на херпесвирусите имат неравностоен капацитет за персистиране и латентност и чувствителност към антиерептичните лекарства, поради особеностите на техните ензимни системи. Всеки херпес вирус има свой собствен процент на устойчивост и латентност. Вирусите на херпес симплекс са най-активни в това отношение, най-малкото е вирусът на Epstein-Barr.

Хроничният ход на херпесвирусна инфекция води до имунно възстановяване на организма: развитие на вторичен имунен дефицит, потискане на реакцията на клетъчен имунитет, намаляване на неспецифичната защита на организма. Въпреки разнообразието от лекарства, използвани за лечение на херпесна инфекция, няма лекарства, осигуряващи пълно излекуване на херпеса. Херпесвирусната инфекция се отнася до трудно контролируеми заболявания.

епидемиология

Почти една трета от населението на света е засегнато от херпес инфекция и 50% от тях имат пристъпи всяка година, тъй като няма имунитет срещу тази вирусна инфекция. Съществуват данни, че до 5-годишна възраст около 60% от децата са били заразени с херпесвируси и до 15-годишна възраст - почти 90% от децата и юношите. Повечето хора са носители на вируси през целия живот. И в 85-99% от случаите, първичната инфекция в тях е асимптоматична и само 1-15% - под формата на системна инфекция.

Около 90% от градското население във всички страни по света е заразено с един или повече вида херпес вирус, а рецидивиращи херпесни инфекции се наблюдават при 9-12% от жителите на различни страни

1. Херпес симплекс вирус (HSV 1,2 / HSV1,2)

HSV 1,2 като правило се паразитира в епителните клетки, когато инфекцията е активирана, и в нервните ганглии по време на латентната фаза.

епидемиология

Единственият резервоар на HSV 1,2 е човек. Обикновено инфекцията се случва в най-ранните месеци от живота. Необходим е директен контакт с отделеното или съдържанието на мехурчетата. HSV-1 инфекция се среща по-често в ранна възраст, и HSV-2 - след появата на сексуална активност (най-вече предизвиква генитални лезии). Циркулира превоз HSV 1 (80%) и HSV 2 (30%), честотата и силата на повтаряне на тези вирусни инфекции са много различни - от асимптоматични състояние носител до 6 и повече рецидиви годишно. Асимптоматичното генитален херпес се среща в 60% от всички заразени, което увеличава вероятността rasprostraneneniya Виру. Доказано е, че до 70% от случаите на генитални предаване HSV среща при асимптоматични характер на заболяването, в присъствието на вируса в пациента. Асимптоматичното освобождаване на вируса най-често се наблюдава в рамките на няколко години след първичната инфекция. Половината от асимптоматичните вирусни пристъпи се появяват в рамките на 7 дни преди избухването и 7 дни след заболяването, т.е. в период, който много двойки се смятат за безопасни за сексуалните отношения.
На метални повърхности (монети, дръжки, кранове) херпесвируси оцелеят в продължение на 2 часа на пластмаси и дърво - до 3 часа в мокро медицинска марля и вълна - преди изсушаване при стайна температура (6 часа).
Може би перинатална и вътрематочна инфекция. Вероятността за инфекция на плода е висока (повече от 40%) с първичната инфекция на бременната жена. При носители на HSV 1,2 е малко вероятно вътрематочната инфекция (по-малко от 10%), плодът е защитен от антитела IgG към HSV 1,2.

Клинични прояви

И двата вируса причиняват подобни лезии, специфични за тяхното локализиране.

HSV1 - херпес лабиал, е) първичен херпесна gingivostomatitis, многопластови епителни лезии характерни червена рамка, често придружени от треска и дисфагия, б) повтарящ се херпес, - повторение на първични лезии, обикновено след преохлаждането, придружени с температура, понякога са обобщени. Неотдавна HSV1 все откроява от урогениталния тракт на пациенти с неспецифичен уретрит.

HSV2 - генитален херпес, причинява характерни увреждания на гениталиите (лигавицата на пениса, вулвата, вагината, цервикалния канал и др.), в тежки случаи, придружени от неразположение и треска. Симптомите изчезват след 10-14 дни. Често се появява. Въз основа на серо-епидемиологични и вирусологични изследвания, етиологичната роля на HSV2 при развитието на рак на шийката на матката може да се счита за доказана.
Когато ко-инфекция с HSV-1 човешки имунодефицитен вирус тип 1 (HIV-1) увеличаване на афинитета на вируса на кожата прави вероятността от инфекция от HIV-1 през кожата на имунодефицитни пациенти.

Херпесната инфекция, причинена от HSV1 и HSV2, засяга различни тъкани:
- херпесна лезия лигавицата (стоматит, гингивит, фарингит и др., поражение на слузната обвивка на пениса, вулвата, вагината, шийката на канал и т.н.)
- херпесни лезии на очите (конюнктивит, кератит, иридоциклит и т.н.)
- херпесни лезии на кожата (херпес на устните, крила на носа, лице, ръце, седалище и т.н.)
- херпесни лезии на нервната система (енцефалит, менингит, неврит, менингоенцефалит и т.н.)
- висцерални форми (пневмония, хепатит, езофагит и т.н.).

усложнения:
- Херпетичен енцефалит. Прогресивната демиелинизация на нервните влакна води до умствени, а след това до неврологични разстройства. Ранната диагноза и навременното приложение на ацикловир осигурява възстановяване на пациентите. Но с развитието на кома, всички методи на лечение са безполезни - пациентите умират.
- Херпетичният менингит обикновено се изтрива.
- Херпетичният кератит може да бъде първичен и рецидивиращ, последният може да доведе до загуба на зрение.
- Херпетична екзема - появата на херпесни везикули на основата на екзематозни лезии.
- Херпес новородени - тежко генерализирано поражение. При 40% от случаите на първична инфекция на бременна жена, детето се роди с тежки увреждания.

Лабораторна диагностика

В повечето случаи характерните лезии на лигавиците и кожата определят правилната диагноза. Съществуват обаче скрити и изтрити форми на болестта, водещи до усложнения, а в латентната фаза вирусът не се проявява по никакъв начин. Лабораторната диагноза на HSV доскоро остана спешна задача на медицината. Специален проблем е диагнозата на херпес вирус при бременни и новородени. Оптимално приложение на два метода - ELISA и PCR диагностика, т.е. откриване на антитела в кръвния серум и ДНК вируси при остъргване на лезии. Наличието на HSV1,2 ДНК в проба от отломки от епитела показва активиране на инфекцията. Трябва да се отбележи, че при първичната херпесна инфекция вирусът се открива във флакони (или в пукнатини при атипичен херпес) максимум до 7 дни след първите прояви. При вторично активиране - обикновено до 4 дни, при състояния на имунна недостатъчност - до 21 дни. Продължителността на вирусната активност в епителните клетки (честота и продължителност на рецидивите) зависи от имунната система на тялото. По време на латентната фаза (ремисия) HSV1,2 продължава да съществува в нервните ганглии и като правило отсъства в епителните клетки. Няма клинични прояви на инфекция или се наблюдават остатъчни прояви. Липсата на херпес вирус в проба, взета от лигавицата, означава завършване на острата фаза на инфекция, начало на ремисия.

PCR - силно чувствителен директен метод за определяне на HSV 1, 2 е приложим за откриване на активиране на херпесвирусна инфекция.

Високото ниво на променливостта вируси изисква внимателен подбор на консервативна фрагмент и периодична проверка на неизменност данни генни банки избрани за амплифициране на фрагмент. При създаване на тестова система PCR, ние използвахме консервативен за HSV 1 и HSV 2 генен фрагмент, кодиращ един от гликопротеините на капсид. Във всички други херпесни вируси този фрагмент се представя от друга ДНК последователност. Някои генотипове на HSV1 имат една базова заместване в последователност хомоложна на праймера. Следователно, нашата система за изпитване с по-голяма чувствителност разкрива HSV 2. Това е напълно оправдано за изследването на урогениталните отпадъци, защото HSV 2 е по-често срещан в урогениталния тракт, отколкото HSV 1 и причинява много по-сериозна форма на херпесвирусна инфекция. Нашата PCR-тестова система за откриване на HSV 1, 2 може да се открие в биологичен материал тест не е по-малко от 1000 копия / мл (което съответства на - не по-малко от 10 ДНК молекули в 5mkl третира проба се въвежда в смес на амплификация). Специфичността на системите за изпитване е 98%.

Биологичен материал за изследване в лабораторията, използващ PCR метода за наличието на HSV 1, 2 в пробата, е взет от лезиите чрез отстраняване, в което трябва да влизат епителните клетки. В редица случаи е възможно да се изследва кръвта чрез PCR метода за наличието на HSV 1, 2 (с виремия, фебрилно състояние на пациента, с тежък имунен дефицит).

Изследване на серум чрез ензимен имуноанализ (ELISA) за антитела, за да се установи дали херпесвируси и носител фаза на заболяването (първична остър процес, латентност или вторичен обостряне - рецидив)

Първична инфекция

При първичната инфекция на 5-ия и 7-ия ден се получава IgM, след 10-14 дни - нископодобен IgG, след това постепенно IgG авидията се увеличава и те стават високо вискозни. IgM изчезват след 1 месец, нископодобен IgG - след 1-3 месеца и IgG (късно, високо вискозно) циркулират в кръвта на носителя за цял живот.
защото IgM се получават по правило само при първична инфекция, но също така са маркери на първична херпесвирусна инфекция при лабораторна диагностика. Поради ниската специфичност на IgM, те могат да реагират кръстосано (например с ревматоиден фактор) и да дадат фалшиви положителни резултати.

За да се изключи грешка, проверете наличието на ниска склонност, IgG или IgM повтори изследването след 2 седмици (по време на развитието на първичния процес трябва отново да излезе на бял свят се появяват IgM и IgG нисък авидитет). Ако IgG с ниско ниво не се появи и IgM се появи отново, този положителен резултат трябва да се смята за невярно.

Най-специфичните маркери на първичната херпесвирусна инфекция са нисък авидитет IgG. Те никога не се получават при повторна инфекция или рецидив. Тестът за IgG амбициозност дава информация дали IgG се е появил и кои са слабо вискозни или доказани. (Терминът avidity се отнася до степента на афинитет на антителата към антигените и, съответно, до силата на свързване на антителата към антигените). Ниско-IgG IgG е по-специфични антитела, отколкото IgM, така че при използване на IgG тест за аритмичност няма проблеми с фалшиви положителни резултати.

Рецидив и реинфекция

Активиране на херпесвирусна инфекция в носители, т.е. рецидив, както и реинфекция се придружават от:
1) появата и растежа на IgG титри към антигенните вируси (винаги),
2) чрез 2-4-кратно повишаване на титъра на наличния късно, силно инвазивен IgG (не винаги).

IgG към ранните вирусни протеини се произвеждат в отговор на самото начало на развитието на вирусния цикъл в човешкото тяло, на неструктурни ранни сутрешни протеини. Те се появяват на 5-7-ия ден от активирането на вирусната инфекция и циркулират в кръвта 1-2 месеца след началото на ремисия. Това са много специфични антитела, така че, когато се открият, няма фалшиви положителни резултати. IgG към ранните вирусни протеини са единични маркери на активността на вирусната инфекция. Те се получават както с първична остра инфекция, така и по време на рецидив и реинфекция.

Количеството на късния IgG в носителите може да варира в зависимост от стадия на заболяването, състоянието на имунната система на пациента като цяло и по време на изследването по-специално. Например, в присъствието на имуносупресия, която може да причини дълготрайни курс на хронична вирусна инфекция, докато броят на рецидив късно IgG не увеличава или се увеличава, но не 4 пъти, като в класическия имунния отговор на рецидив. Следователно количественият резултат IgG не винаги има диагностична стойност, дори в динамиката.

Така, за вирусните носители, единственият надежден тест за определяне на активността на херпесвирусите е откриването на IgG на ранните вирусни протеини (полуколичествено). Появата им при всеки титър показва активността на вирусна инфекция. Увеличаването на титъра след 1-3 седмици показва развитие на рецидив.

Откриването на късен, силно инвазивен IgG в отсъствието на IgG към ранните вирусни протеини показва един спокоен носител, латентна фаза.

Откриването на IgM, нискокачествен IgG и ранен IgG в отсъствието на късен IgG - показва първичен инфекциозен процес.

Липсата на късен IgG, IgM и IgG към ранните херпесни вируси, т.е. серонегативност по отношение на тези вируси, означава липсата на HSV 1.2 в тялото.

2. Цитомегаловирус (CMV / CMV)

Цитомегаловирус (CMV) - широко вирусна инфекция се характеризира с различни прояви на асимптоматични латентност потоци до тежки генерализирани форми на висцерална и централната нервна система.

епидемиология

Болести, причинени от CMV, се отнасят до антропогенни инфекции, резервоарът и източникът на инфекция е само човек. Вирусът може да бъде в слюнката, млякото, урината, изпражненията, сперматозоидите, в секрецията на шийката на матката. Предаването на инфекцията се извършва чрез сексуална и трансфузионна терапия. Предаването на патогена изисква дълъг и близък контакт. Трансплацентен начин на предаване на инфекцията с вътрематочна фетална инфекция също е възможно, особено често по време на първичната инфекция на бременната жена. Възможно предаване на инфекцията на плода в асимптоматичния й курс в майката. Инфекцията може да се предава с кръв, сперма, слюнка, повръщане по време на медицинските процедури. CMV се екскретира със слюнка до 4 седмици с урината - до 2 години след началото на ремисия.

Не възниква силен имунитет към прехвърлената болест. Предотвратяването на инфекцията е невъзможно.

Резултатите от серологичното изследване на възрастната популация показват наличие на антитела срещу вируса при 60-90%. В някои страни в Африка и Далечния изток броят на серопозитивните лица достига 100%.

Има два периода на живота на човека, най-уязвими към инфекция.

На първо място, това е детска възраст от 5-6 години. Предаването на инфекция от майка на дете (пренатално, перинатално или постнатално), както и чрез контакт с други деца, които произвеждат вируса, е доказано. Източникът на инфекция са деца със субклинична форма на инфекция. Постнаталното CMV през първите години от живота на детето е широко разпространено в света. В развиващите се страни той достига 42-55%, в някои развити страни (Япония, Финландия) - 35-56%. Съединените щати и Англия се характеризират с ниска честота на постнатална инфекция (8-13%).

Вторият критичен период е на възраст 16-30 години. В тази група хора предаването на вируса се извършва главно чрез сексуално предаване, както в хомо- и хетеросексуални контакти. В 3-35% от случаите, вирусът се изолира от урогениталния тракт на мъжете и жените. Изследването на хомосексуалистите показва, че в 100% от случаите има CMV.

Патогенеза. Клинични прояви

CMVI принадлежи към опортюнистични инфекции, чиято клинична проява става възможна само на фона на имунната недостатъчност.

CMVI се характеризира с различни клинични прояви, но при имунокомпетентни индивиди заболяването обикновено е клинично асимптоматично. В редки случаи картината прилича на инфекциозна мононуклеоза, чиито клинични прояви не могат да бъдат разграничени от мононуклеозата, причинена от вируса на Epstein-Barr. Около 10% от всички случаи на инфекциозна мононуклеоза са причинени от CMV.

След първичната инфекция, CMV може да продължи дълго време в организма, като е в латентно състояние, докато вирусите могат да бъдат локализирани във всеки орган. Реактивиране може да настъпи поради намаляване на имунитета (по време на бременност, след кръвопреливане или трансплантация на органи, след дълги и хронични инфекции, с авитаминоза и т.н.).

Патогенният ефект на вируса зависи от състоянието на човешката имунна система. Следователно, специално опасност за цитомегаловирусна инфекция е имунокомпрометирани пациенти от различно естество (на имуносупресивно лечение, както и пациенти с рак, получаващи цитотоксични лекарства и пациенти с придобита имунна недостатъчност синдром). В тази група пациенти с CMV инфекция е сериозна заплаха за живота, тъй като почти всеки орган може да бъдат изложени на инфекцията и болестта често завършва летално.

Високият риск от инфекция с CMV е особено повлиян от новородени, пациенти след трансплантация на органи или костен мозък / стволови клетки, пациенти със СПИН и пациенти, претърпели кръвопреливания. CMV причинява посттрансфузионна цитомегалия, CMVI при реципиенти на трансплантация. Ролята на CMV в развитието на реакцията "присадка срещу приемник", която възниква при алогенна трансплантация на костен мозък, е голяма.

CMV може да бъде (евентуално в комбинация с HSV 2, хламидия и микоплазма) като кофактор карциногенеза, индуциране на развитието на дисплазия и го поддържа в състояние стабилизация. CMV, подобно на HSV, са кофактори за активиране и прогресиране на ХИВ инфекцията. Особено важно е способността на CMV да инфектира имунокомпетентните клетки и латентните в тях да останат. Показано е, че CMV може потенциално да бъде причинен фактор в редица злокачествени заболявания: аденокарцином на дебелото черво и простатата, карцином на шийката на цервикалния канал, сарком на Капоши, невробластоми.

По-често при хора с отслабена имунна система се проявяват заболявания като мононуклеоза, хориоретинит, заболявания на психомоторното развитие на децата, умствена изостаналост, глухота, както и интерстициална пневмония и разпространена CMV инфекция.

Острата форма на придобитата цитомегалия в клиничните си прояви донякъде прилича на инфекциозна мононуклеоза. Тази форма може да се развие след кръвопреливане или при сексуално активни млади хора. Продължителността на инкубационния период е доста висока (от 20 до 60 дни). Болестта се проявява в повишаване на телесната температура и появата на признаци на обща опиянение, забелязана студенина, слабост, главоболие и мускулна болка. Броят на белите кръвни клетки може да бъде нормален, нисък и понякога леко повишен. За разлика от инфекциозната мононуклеоза няма тонзилит и генерализирана лимфаденопатия.

Обобщените форми на цитомегалия са тежки и обикновено се появяват на фона на някакво друго заболяване, което драматично намалява имуногенезата (неоплазми, левкемия). Обикновено появата на вид леко течаща пневмония и в храчките е възможно да се открият цитомегалните клетки, характерни за гигантските клетки. Дихателните органи, включително лигавицата на горните дихателни пътища, често се заразяват, особено при пациенти, които подържат костно-мозъчна, сърдечна или белодробна трансплантация. Инфектираните клетки се намират главно в алвеолите и бронхиалния епител.

CMVI-лезия на стомашно-чревния тракт по-често се проявява при пациенти със СПИН или други форми на имунна недостатъчност. Засегнати от всичките му отделения, но най-често - хранопровода, малките и дебели черва, ректума. Могат да се развият язви на хранопровода, стомаха, червата (дебели или тънки).
Понякога се развива ретинит, водещ до слепота на пациентите.

Увеличаващо се значение се придава на CMV в патогенезата на възпалителни / пролиферативни съдови заболявания. CMV се открива в гладките мускулни клетки на артериите в пролиферацията на тези клетки, с рестеноза след коронарна ангиопластика.

Клиничната картина на лезии на централната нервна система (ЦНС) най-често се отбелязва при пациенти със СПИН. Характерна за тази категория пациенти е развитието на дифузни енцефалопатии. Обобщени и локални лезии на ЦНС при новородени са описани. И в двата случая се заразяват нервни клетки и глия.

CMVI често засяга слюнчените жлези, като образуването на гигантски клетки в тъканите с интрануклеарни включвания.

За лицата, инфектирани с CMV, екскрецията в урината е характерна, което е резултат от репликацията на вирусите в уринарния тракт или в урогениталния тракт. При здрави индивиди бъбречното увреждане на CMV като правило не причинява дисфункция на органи.

В черния дроб в субклиничния вариант на CMVI се откриват мононуклеарни инфилтрати с типични CMV клетки.

Новородени TSVMI може да включва симптом: жълтеница, кахексия, хориоретинит, микроцефалия, болест на централната нервна система (апоплексия, спастичен displegiya, глухота, mikrooftalmiya), CMV-индуцирана пневмония, хепатоспленомегалия, церебрална калцификация, забавяне на психомоторна и умствено развитие, тромбоцитопения, преждевременно раждане, гастроентерит.

Епидемиологичният анализ показа, че най-големият риск за плода е Първична инфекция в ранна бременност. В този случай, детето развива форма на болестта с тежки заболявания на вътрешните органи: черен дроб, далак, надбъбречните жлези и мозъка. (Деца, родени с недоразвит мозък, с огромни варовикови отлагания в него, мозъчен оток, хепатит, жълтеница, увеличен черния дроб и далака, пневмония, болест на сърцето, инфаркт на щети, ингвинална херния, вродени деформации, и т.н.).

При предаването на инфекцията от майката до плода, състоянието на нейната имунна система играе важна роля. В носителите на CMV, титърът на майчините антитела, локализацията на вируса и неговата вирулентност нямат никакво значение в механизма на вертикално предаване на инфекцията. Майчинният имунитет не само ограничава предаването на инфекцията, но и определя хода на инфекцията в плода. При децата, родени от имунокомпетентни майки, клиничните симптоми на заболяването са редки. При 8-10% от децата, родени от майки с първична инфекция, проявите на CMVI варират от средна степен на тежест, сериозни органни увреждания в обобщена форма и до смъртоносни резултати в 11-20% от случаите. При децата, родени здравословно от майките, заразени с CMV, прояви на CMVI могат да бъдат открити в по-напреднала възраст. Например, след няколко години, 5-15% от децата могат да имат слухови нарушения с различна тежест.

Лабораторна диагностика

Методът на култура е много специфичен, но отнема много време (до 6 седмици) и разходи. Откриването на вируса с помощта на електронна микроскопия е метод, който е недостъпен. Използване на лабораторна диагностика PCR има очевидни предимства. Този метод има висока специфичност и чувствителност и бързина на изпълнение, което го прави незаменим за диагностика на CMV при всякакви форми и ранно откриване на инфекция. Биологичен материал за PCR изследвания може да бъде кръв, гръбначномозъчна течност, урина, слюнка, слюнка, кърма, останки (урогениталния, гърлото), сперма, промивка, биопсии. Клиничният материал от цервикалните и уретрални канали за лабораторно изследване за наличие на CMV трябва да съдържа епителни клетки.

Когато се създава система за тестване чрез PCR, високо ниво на генетична вариабилност в CMV изисква внимателна селекция на консервативен фрагмент и периодично потвърждаване на инварианса на избрания фрагмент за амплификация съгласно данните за генетичните банки. Тествахме около 100 генни варианта на генния фрагмент, кодиращ един от гликопротеините и избрахме най-консервативния регион за използване като "цел" за амплификация. Всички налични CMV генератори са идентифицирани от нашата система за тестване със 100% ефикасност. Нашата PCR-тест система, способна да открива биологичен материал в тест на най-малко 1000 копия / мл (който съответства на - не по-малко от 10 ДНК молекули в 5mkl третира проба се въвежда в смес на амплификация). Специфичността е близо до 100%.

При изследване на бременни жени е важно да се направи разлика между първичната инфекция. За да направите това, трябва да използватедиректен метод за лабораторна диагностика на PCR и серодиагниза.

Първична инфекция

При първичната инфекция на 5-ия и 7-ия ден се получава IgM, след 10-14 дни - нископодобен IgG, след това постепенно IgG авидията се увеличава и те стават високо вискозни. IgM изчезват след 1 месец, нископодобен IgG - след 1-3 месеца и IgG (късно, високо вискозно) циркулират в кръвта на носителя за цял живот.
защото IgM се получават по правило само при първична инфекция, но също така са маркери на първична херпесвирусна инфекция при лабораторна диагностика. Поради ниската специфичност на IgM те могат да реагират кръстосано (например с ревматоиден фактор) и да дадат фалшиви положителни резултати.

За да се изключи грешка, проверете наличието на ниска склонност, IgG или IgM повтори изследването след 2 седмици (по време на развитието на първичния процес трябва отново да излезе на бял свят се появяват IgM и IgG нисък авидитет). Ако IgG с ниско ниво не се появи и IgM се появи отново, този положителен резултат трябва да се смята за невярно.

Най-специфичните маркери на първичната херпесвирусна инфекция са нисък авидитет IgG. Те никога не се получават при повторна инфекция или рецидив. Тестът за IgG амбициозност дава информация дали IgG се е появил и кои са слабо вискозни или доказани. (Терминът avidity се отнася до степента на афинитет на антителата към антигените и, съответно, до силата на свързване на антителата към антигените). Ниско-IgG IgG е по-специфични антитела, отколкото IgM, така че при използване на IgG тест за аритмичност няма проблеми с фалшиви положителни резултати.

Рецидив и реинфекция

Активиране на херпесвирусна инфекция в носители, т.е. рецидив, както и реинфекция се придружават от:
1) появата и растежа на IgG титри към антигенните вируси (винаги),
2) чрез 2-4-кратно повишаване на титъра на наличния късно, силно инвазивен IgG (не винаги).

IgG към ранните вирусни протеини се произвеждат в отговор на самото начало на развитието на вирусния цикъл в човешкото тяло, на неструктурни ранни сутрешни протеини. Те се появяват на 5-7-ия ден от активирането на вирусната инфекция и циркулират в кръвта 1-2 месеца след началото на ремисия. Това са много специфични антитела, така че, когато се открият, няма фалшиви положителни резултати. IgG към ранните вирусни протеини са единични маркери на активността на вирусната инфекция. Те се получават както с първична остра инфекция, така и по време на рецидив и реинфекция.

Количеството на късния IgG в носителите може да варира в зависимост от стадия на заболяването, състоянието на имунната система на пациента като цяло и по време на изследването по-специално. Например, в присъствието на имуносупресия, която може да причини дълготрайни курс на хронична вирусна инфекция, докато броят на рецидив късно IgG не увеличава или се увеличава, но не 4 пъти, като в класическия имунния отговор на рецидив. Следователно количественият резултат IgG не винаги има диагностична стойност, дори в динамиката.

Така, за вирусните носители, единственият надежден тест за определяне на активността на херпесвирусите е откриването на IgG на ранните вирусни протеини (полуколичествено). Появата им при всеки титър показва активността на вирусна инфекция. Увеличаването на титъра след 1-3 седмици показва развитие на рецидив.

Откриването на късен IgG в отсъствието на IgG към ранните вирусни протеини показва един спокоен носител, латентна фаза.

Откриването на IgM и нискокачествен IgG, ранен IgG в отсъствието на късен IgG, показва първичен инфекциозен процес.

Отсъствието на късни IgG, IgM и IgG към ранните херпесни вируси, т.е. серонегативност по отношение на тези вируси, означава липсата на CMV в организма.

3. Вирусът Epstein-Barr (EBV, EBV)

С този вирус се свързва развитието на инфекциозна мононуклеоза - остра вирусна болест, характеризираща се с повишена температура, лезии на лимфни възли, гърло, черен дроб. Вирусът на Epstein-Barr се повтаря само в В-лимфоцитите на примати, без да причинява лизиране на клетките, е в състояние да се интегрира в ДНК на клетките гостоприемници. Той се среща не само при инфекциозна мононуклеоза, но и при различни лимфопролиферативни заболявания.

епидемиология

Източникът на инфекция е болен човек или носител на вируси. Причиняващият агент се предава чрез въздушни капчици, възможни са контактни, хранителни и трансфузионни пътища. Болестта се регистрира главно при млади хора - до 35 години, спорадично, с максимална честота в студения сезон. Инкубационният период е от 4 до 45 дни. Това се случва повече в страните от Африка и Азия, засягащи деца от 2 до 15 години.

Клинични прояви, патогенеза

Обикновено, заболяването се развива остро, с треска и общите интоксикация явления развива характеристика тонзилит, увеличаване uglochelyustnye zadnesheynye и лимфни възли - лимфаденопатия.

В патогенезата са изолирани 5 фази. Първо патоген влиза в тялото през лигавиците на орофаринкса и горните дихателни пътища, след което плаващите настъпва lymphogenous вирус на регионалните лимфни възли и хиперплазия, след виремия, инфекциозно-алергичен стъпка и накрая лекува развитието на имунитет. При инфекциозна мононуклеоза се наблюдават характерни промени в хемограмата. Болестта може да доведе до злокачествено заболяване на лимфома на Birket. Процесът протича в горната челюст, яйчника, очни орбити, бъбреците, далака, периферните лимфни възли.

Лабораторна диагностика

Клиничната диагноза се основава на комбинация от характерни признаци на заболяването. За адекватно лечение трябва да направи диференциална диагноза на ангина, дифтерия, морбили, остри респираторни заболявания (аденовирус инфекция), pseudotuberculosis, туларемия, листериоза, хепатит, остра левкемия, болест на Ходжкин. При лабораторната диагностика се използват предимно серологични методи.

В момента има 3 разграничими диагностични антигени на EBV - ранните (ЕА), капсид (VCA) и ядрени (EVNA).

Чрез определяне на антитела срещу антигена, а именно - IgM, IgG да VCA, IgG на IgG и ЕА да EBNA, може да диагностицира EBV инфекция етап: първичен, покрай (пасти инфекция) и реактивиране.

Най-адекватно, тези маркери се откриват с помощта на тестовите системи USM, произведени в САЩ (висока чувствителност и възпроизводимост на резултатите).

При типичното развитие на инфекциозния процес IgM и IgG антителата към комплекса от капсидни антигени (VCA) се откриват в ранен стадий на първичната инфекция в имунокомпетентния пациент в серума.

Максималното ниво на IgM и IgG към капсидния антиген се наблюдава в 1-2 седмици от заболяването (тяхното производство започва почти едновременно или с интервал от няколко дни). Освен това съдържанието на IgM в серума постепенно намалява и след 1-3 месеца след началото на инфекциозния процес тези антитела не се откриват. Съдържанието на IgG също постепенно намалява, достигайки постоянно ниво, което в повечето случаи се запазва през целия живот на заразените.

IgG антитела към ЕА (ранен антиген) също се откриват в ранен стадий на инфекциозния процес, максималната концентрация в серума се наблюдава през втората седмица от заболяването и след това постепенно намалява до нула в рамките на 3-5 месеца.

IgG антитела към EVNA (ядрен антиген) се откриват в серума на четвъртата седмица на инфекция, техните ниво се повишава и достига плато в 3-тия месец на болестта, обикновено антителата присъства в кръвта на заразени през целия живот.

Възможната интерпретация на данните от комплексното серологично изследване чрез ELISA е дадена в Таблица 3.

Epstein-Barr вирус (NA IgG) - паста инфекция (ядрен антиген IgG от вируса Epstein-Barr, EBNA IgG) (серум)

Къде се провежда: тон

График за съответствие: 4 работни дни

+ вземане на кръв от вена 200 триене.

+ Ограда анализ в дома (само Нижни Новгород) 200 търкат.

Epstein-Barr вирус (човешки херпес вирус група 4) - микроорганизъм, който инфектира В-лимфоцити и причинява в човешката остра инфекциозна болест - инфекциозна мононуклеоза. Този вирус е също така свързана с появата на рак - назофарингеален карцином, болест на Ходжкин, лимфом на Бъркит, космата левкоплакия и други.

Вирусът на Epstein-Barr е широко разпространен - ​​в много страни повече от 95% от населението е заразено с вируса и има антитела срещу него. Инфекцията с вируса се среща по-често в детството и юношеството.

Вирусът на Epstein-Barr се предава от човек на човек, най-често чрез слюнка. Проникване чрез орално епител, слюнчените жлези, гърлото, вирусът навлиза в системната циркулация, след което прониква в В-лимфоцити и стимулира тяхната пролиферация. В този случай има увеличение на лимфните възли, сливиците, далака. Ако човешкият имунитет е нормален, тогава постепенно тялото се освобождава от вируса и клиничната картина се понижава. Вирусът на Epstein-Barr може да бъде латентен в организма и да се реаимизира асимптоматично с намаляване на имунитета.

При имунодефицитни състояния (терапия с имуносупресори, при инфектирани с ХИВ индивиди) микроорганизмът може да причини рак. Обикновено първичната инфекция настъпва без появата на клинични симптоми или се проявява в тонзилит, фарингит.

Инкубационният период на инфекциозната мононуклеоза е 4-6 седмици.

Продроматичният период се характеризира с появата на миалгия, умора, неразположение. По-късно се наблюдава повишаване на температурата, увеличаване на лимфните възли, възпалено гърло, хепатоспленомегалия. Възможно е да има обрив по ръцете и торса. Тези симптоми могат да траят две до четири седмици.

Кръв тест за това заболяване се характеризира с появата на атипични мононуклеарни клетки (повече от 10%). Също така при лабораторни изследвания се откриват аномалии на чернодробната функция.

NA IgG към вируса на Epstein-Barr е антитяло, което показва прехвърлена инфекция или хронично настъпваща инфекция, причинена от вируса. Антитяло IgG към ядрения антиген на Epstein-Barr вируса в много редки случаи се откриват по време на остра инфекция. Тези имуноглобулини се появяват 4 до 6 месеца след заразяването (дори ако патологията е в изтрита форма), след което те могат да бъдат открити за цял живот. NA IgG към вируса Epstein-Barr са маркери за минали инфекции. Инфекцията с паста е хронична латентна VEB инфекция, която се среща при здрави хора.

Ядреният антиген (NA) се открива във всички клетки, които са били променени от този микроорганизъм, включително и в туморните клетки, които произхождат от действието на този вирус.

За точна диагноза трябва да се определи IgG за няколко антигена: вирусни капсидни антигени (VCA), ранни антигени (ЕА) и ядрени антигени (NA). Това ще позволи на лекаря да разбере дали болестта е актуална в момента, скорошна или прехвърлена.

Ако NA IgG към вируса Epstein-Barr отсъства, но IgM може да бъде открит, това означава първична инфекция.

Положителният анализ на NA IgG срещу вируса на Epstein-Barr и откриването на повишаване на нивото на АЕ-антитела може да показват изостряне на латентната инфекция. Обикновено, с минали инфекции, се открива IgG към капсидния антиген и ядрения антиген.

Не се изисква специално обучение. Не се препоръчва да ядете 4 часа, преди да вземете кръв.

  • Потвърждаване на диагнозата за предполагаема инфекциозна мононуклеоза
  • Определяне на текущия стадий на инфекция с EBV
  • Проучване на пациенти с рак и пациенти с лимфопролиферативни заболявания, които могат да бъдат резултат от инфекция с вируса на Epstein-Barr

Резултатът от положителния тест се определя, когато:

  • Инфекция на EBV по-рано (повече от шест месеца са минали)
  • Реактивиране на инфекцията
  • Активиране на хронична VEB инфекция

Резултатът от отрицателен тест се определя в следните случаи:

  • Няма инфекция с EBV инфекция
  • Кръвта е взета по време на инкубационния период или ранната инфекция.

Тълкуване на резултатите въз основа на резултатите от всички тестове за антитела на Epstein-Barr вирус: NA IgG (ядрени антигени), началото на антигени на IgG EA, вирусен капсиден антиген VCA IgG и IgM.

Дорипенем

Лечение на инфекции на пикочните пътища

Поставете инфекция какво е това?

Миналата инфекция или просто вирусът Epstein-Barr е инфекция, причинена от обостряне на хронична VEB инфекция, както и източник на инфекция могат да бъдат елиминиращи вирусите. Оказа се, че пациентите, които са имали инфекциозна мононуклеоза след година и половина, могат да бъдат идентифицирани с VEB. Изолирането на вируса зависи главно от човешката имунна защита. Това заболяване не е много заразно и това се дължи на високото ниво на защитен имунитет в екипа, както и факта, че тясна връзка с virosevydelitelem. Основният начин на предаване е пътят на въздушния капан. Податливостта на човек към VEB е доста висока, но не всеки може да се похвали с това.

Най-често срещаната форма на първична VEBI при деца е ARVI (около 40%). Инкубационният период е в интервала от 4 до 40 дни, средно е 7-10 дни.
Има 4 етапа в патогенезата на инфекциозната мононуклеоза:
1) Вирусът се имплантира в епитела на устата, езика, слюнчените потоци и назофаринкса. Това е мястото, където вирусът се умножава.
2) Вирусът влиза в лимфните възли с по-нататъшно увреждане на В-лимфоцитите и дендритните клетки.
3) увреждане на лимфоидната тъкан, причинено от генерализиране на вируса. Понякога е възможно да се увредят други органи, като сърцето, белите дробове и т.н.
4) На този етап се образува антивирусен имунитет, в зависимост от ефективността му:
- може да доведе до възстановяване
или
- преход към хронична форма с последващо възможно развитие на хронични свързани с VEB заболявания.

Късна инфекция с паста

Това означава, че по същество инфекцията с късна паста е хроничната форма на вируса, при хронично болен човек в кръвта има антитела като: IgG VCA и IgG EBNA. След като човекът е прехвърлил първична VEB инфекция, вирусът за цял живот е в организъм, систематично разпределен във външна среда.

Вмъкване на инфекция cymv

Поставянето на инфекция с TSVM по своята същност е цитомегаловирусна инфекция. Тази вирусна инфекция на слюнчените жлези, и този вид заболяване се отнася до болести на нашето време, са възникнали с развитието на цивилизацията. Tsitomologiya - е широко разпространено инфекциозно заболяване, причинено от вируса, болестта може да се прояви и безсимптомно и може да достигне до вътрешните органи на човешките тежки поражения, а също и да увреди нервната система.

Вирус на Epstein-Barr

Вирусът на Epstein-Barr е силно заразен патоген, който причинява заболяване само при хора. Въпреки екзотичното име, получено в чест на вирусолозите, които го откриват, М.Е. Епщайн и И. Бар, причинителят на този знак е почти цялото население на земното кълбо: неговите носители са 60% от децата в предучилищна възраст и над 95% от възрастните.

Вирусът Epstein-Barr в специалната литература се обозначава с абревиатурата VEB или GVCh-4 (човешки херпес вирус от четвъртия тип). Неговата опасност се крие във факта, че тя насърчава появата на туморни клетки.

Начини за разпространение на EBV

Източникът на инфекция е болен човек с асимптоматични или латентни форми на заболяването. Херпесвирус-4 е много заразен, той се разпространява главно капчиците метод и прониква в респираторния тракт, селективно утаяване в лимфоидната тъкан - на сливици, лимфни възли, черния дроб и далака. Но са възможни и други начини на инфекция:

  • контактно домакинство - чрез целувки или средства за употреба;
  • фекално-орален;
  • трансмисивни - чрез кръвни клетки;
  • вертикална (чрез плацентата от майка до плод);
  • чрез майчиното мляко (най-малко вероятният път на инфекция).

В слюнчените жлези и устната кухина на човешкия вирусен носител се откриват много вириони - вируси, които са извън живата клетка, способни бързо да станат активни при имплантирането им. Заедно с инфектираните лимфоцити, вирионите бързо се транспортират през кръвоносните съдове и се установяват в лимфните възли, като отслабват защитната си функция.

Характеристики на VEB

Херпесвирус тип 4 се състои от две молекули ДНК, поставени в белтъчна обвивка - капсид. HFO-4 инфилтриращи лимфоцити не предизвиква смърт му (като други вируси) като паразит в него, подлагане възпроизвеждане на жизнения цикъл на клетката гостоприемник специфични вирусни протеини органи, антигени. Той има ядрен, капсид, мембрана и ранни епитопи (антигени).

Това са чужди протеинови съединения за организма, за чието контролиране в кръвната плазма се образуват активни химични съединения - антитела. За всеки антиген се създава специфично антитяло за отстраняване на чуждия протеин от тялото.

Клетките на имунната система "поробени" от вируса са включени в синтеза на не-нативни протеини. Вирусът се маскира от естествения генотип на клетката, което създава трудности за разпознаване на заплахата от защитните сили на тялото.

Ако има EBNA ядрен антиген върху обвивката на заразената клетка, защитните фагоцитни клетки не я възприемат като патологичен елемент и не я унищожават. Само след реактивация (неутрализиране на EBNA) засегнатата клетка е унищожена. Този маскиращ механизъм позволява на вируса на Epstein да продължи да съществува дълго време (да съществува в активно състояние) в протоплазмата на клетката-гостоприемник, като се размножава и произвежда антигени.

Ядрените VEG антигени се произвеждат в три комбинации, които определят вида на латентно (латентно) заболяване:

  • първите две комбинации са опасни за появата на рак - назофарингеален карцином, лимфом на Burkitt и други;
  • третата комбинация се проявява чрез здрав носител на вируса, което не изключва превръщането на обстоятелствата на трансформацията в злокачествена форма.

Вирусната инфекция може да продължи както следва:

  1. Миналата инфекция (прехвърлена преди повече от шест месеца), последвана от здрав носител.
  2. Хронична патология.
  3. Реактивиране на инфекцията.
  4. Злокачествени неоплазми.

симптоматика

Този вирус има различни клинични признаци в зависимост от стадия на инфекцията.

Остър стадий - болестта на Филатов (инфекциозна мононуклеоза)

Ако инфекцията е първична, тогава се развива остър процес, симптомите на който са подобни на други вирусни респираторни заболявания:

  • Инкубационният период трае средно от 2 до 60 дни;
  • в продромалния период (предвестник на болестта) се появяват болезнени усещания в гърлото и неразположението;
  • след 2 дни температурата достига 40 ° С;
  • тонзилитът се развива с феномена на ринита (едем на носната лигавица) и фарингит.

Отличителните белези на острата инфекция с HFV-4 са:

  1. Полиаденопатията е лезия не само на регионалните лимфни възли на челюстната област, но и на отстранените (аксиларни, ингвинални, ушни и бедрени) лимфни възли. Симптомът настъпва след 5 дни и продължава около две седмици, изразява се в увеличение на размера до 2 cm в диаметър с умерена болка и без промяна на цвета на кожата над тях.
  2. Спленомегалия - разширение на далака.

Болестта на Филатов се забелязва при 30-50% от случаите на първична инфекция. Общата форма е придружена от миокардит, гломерулонефрит, хепатит, възможно е фатален изход.

Хронична инфекция

HIEB има дълъг курс с рецидиви. Клиничната картина показва поражението на всички системи на тялото. характеризиращ се с:

  1. Слабост, изпотяване, умора.
  2. Главоболие, депресия, загуба на внимание и памет.
  3. Постоянна лека кашлица и затруднено назално дишане.
  4. Болка в мускулите и ставите.

При изследване на пациенти с такива оплаквания се идентифицират патологии, свързани с вируса на Epstein, те се класифицират според няколко принципа:

  • върху произхода;
  • върху клиничните прояви;
  • по степен на тежест;
  • от продължителността на тока;
  • на етапа на процеса;
  • смесена инфекция;
  • усложнения.

Открити са следните тежки патологии:

  • Болестта на Филатов;
  • некротизиращ лимфаденит;
  • назофарингеален карцином;
  • общ имунен дефицит;
  • множествена склероза;
  • системен хепатит;
  • херпес;
  • тумори на храносмилателния тракт;
  • подуване на слюнчените жлези;
  • върху лигавицата на устната кухина;
  • микроплазия (патология на зрителното възприятие);
  • синдром на хроничната умора;
  • пемфигус на лигавиците и кожата (синдром на Стивънс-Джонсън).

Такова разнообразие от заболявания, причинени от наличието на вируса на Epstein в организма, изисква своевременно откриване на патогена. За целта обикновено не се използва един лабораторен анализ, а няколко най-модерни.

Възможни усложнения

Острата инфекция с EBV може да доведе до усложнения под формата на:

  • peritonzillita;
  • възпаление на средното ухо;
  • респираторна недостатъчност, дължаща се на подуване на жлезите, меко небце и фаринкс;
  • хепатит;
  • чернодробна недостатъчност;
  • хемолитична анемия;
  • панкреатит;
  • миокардит;
  • появата на тумор;
  • скъсване на далака;
  • тромбоцитопенична пурпура.

диагностика

При диагностициране на GVC-4, в допълнение към разглеждане на оплаквания и данни за обективно изследване, основното значение е свързано с резултатите от лабораторното откриване на вируса.

Класически кръвен тест

При общото или общото изследване на кръвта се отбелязват:

  • високи стойности на ESR;
  • увеличение на броя на белите кръвни клетки, дължащо се на излишък от лимфоцити и моноцити;
  • неутропения;
  • атипични мононуклеари (> 10% от лимфоцитите);
  • колебания в броя на тромбоцитите и хемоглобина.
  • протеинови съединения, характерни за острата фаза;
  • излишък от билирубин и алкална фосфатаза;
  • увеличаване на съдържанието на някои ензими.

Серологични тестове

Прилага се методът ELISA за определяне на стадия на инфекцията чрез количествено определяне на количеството и установяване на класа на антитела (имуноглобулини), които се получават, когато има капсиден антиген на EBV. ELISA разкрива образуването на стабилен комплекс антиген-антитяло в серумни проби.

За вируса на Epstein имуноглобулините са важни:

  • igM - преобладават в острия период или при многократно изостряне, неутрализирайки вируса, постепенно нивото на тяхната концентрация намалява;
  • igG - се синтезират след 2-4 месеца и постоянно се намират в кръвта, тъканните течности и други телесни течности в случай на нова среща с антигена; 75% от антителата са точно имуноглобулини G.

Лабораторията определя индекса на avidity (степента на стабилност на комплекса антиген-антитяло), за да установи периода на заболяването и фазата на активността на вируса:

  1. Положителният индекс igG в количество от 15 до 50% е доказателство за първична инфекция.
  2. Положителен индекс igG> 50% - тялото вече е запознато с VEB и синтезира антитела към него.
  3. Индекс igG 60% - доказателство за активно съпротивление на тялото.

Референтни стойности (обхват)

  • 40 U / ml е положителен резултат.

Концентрацията на антитела igG:

IgG към ЕА (ранен антиген), както и IgM открива в ранен стадий на инфекция в 75-85% от пациентите, страдащи от инфекциозна мононуклеоза, а максималната концентрация, наблюдавана по време на втората седмица на болестта, след това постепенно намалява в продължение на няколко месеца до нула.

IgG към EBNA (ядрен антиген) става очевидна в четвъртата седмица на заболяването, достигайки максимум през третия месец на заболяването.

Определянето на всички серологични маркери (igM и igG за четирите вида антигени) обикновено се комбинира, за да се установи правилната диагноза и да се избере подходящо лечение. Анализът може да даде неверни резултати в присъствието на кръстосано реагираща инфекция в тялото. Серологичният анализ на кръвта не разкрива вируса на Epstein в латентно (латентно) състояние, защото патогенът се маскира вътре в клетките зад протеина.

ДНК изследвания

Съвременният PCR метод разкрива ДНК на вируса на Epstein в проби от слюнката, проби от горните дихателни пътища, цереброспинална течност, биопсии на вътрешните органи. Това е единственият и много чувствителен метод за определяне на VEB:

  • в детството, когато имунната система все още не е съвършена;
  • в латентния период.

Предимството на PCR е, че този метод разкрива един специфичен ДНК фрагмент на патогена, като не оставя никакво съмнение за присъствието му в биологичната проба. PCR анализът може да открива дори единични случаи на вируса. Методът се извършва in vitro, не изисква култивиране на патогена, което значително ускорява анализа. Но в остър период преди началото на възпроизвеждането на вируса в клетките може да се получи фалшив резултат, който показва норма.

Други проучвания

За да се идентифицира патологията, провокирана от VEB, се изисква:

  • Ултразвуково изследване на коремната кухина;
  • контрол на коагулацията на кръвта;
  • рентгенография на гръдния кош и синусите на носа;
  • консултация с тесни специалисти - имунолог, оториноларинголог, хематолог и онколог.

лечение

Специалист по онкология или инфекциозна болест предписва лечение след сравняване на резултатите от серологичното изследване, ДНК диагностика с клинични прояви на заболяването.

Специфичното лечение на VEB не е, се използва конвенционален антивирусен терапевтичен режим:

  1. Пациентите с остро заболяване се хоспитализират с почивка в леглото.

Лечението на вируса на Epstein се придружава от редовен мониторинг:

  • общ кръвен тест се провежда ежеседмично;
  • биохимичен анализ - през целия остър период веднъж месечно.

След курс на лечение се препоръчва лечение със санаториум.

генна терапия

През последните години се установи, че CRISPR / Cas9 е ефективен при потискане на HFO-4. Лечението се извършва на молекулярно ниво. Използване на РНК молекули признати отделни направляващи части ДНК вируси, след което те се нарязват: разреза само един фрагмент - броя на заразените клетки се намалява наполовина, с двете секции е почти пълно унищожаване на патогена.

предотвратяване

Лечението и профилактиката на ВЕБ е сериозен проблем в онкологичните и здравните заведения на всички страни. Въпреки факта, че херпесвирусът на Епщайн е бил известен повече от половин век, все още не е възможно да се създаде ваксина срещу него. Сложността на неговото развитие е, че на различни фази на съществуването на вируса, той променя своя протеинов състав.

За предотвратяване на инфекция с GHP-4 и появата на рецидиви с усложнения е необходимо:

  • От ранното детство, за да се успокои тялото.
  • Укрепване на имунитета чрез физическо обучение.
  • Избягвайте инфекциозни заболявания.
  • Направете своевременно лечение на хронични заболявания.
  • Защитете нервната система от претоварване и стрес.
  • Спазвайте правилата за лична хигиена.
  • Организирайте рационалното хранене.

Повече подробности за симптомите на вируса на Epstein-Barr, които ще научите от видеоклипа:


Статии Хепатит