Хроничен хепатит

Share Tweet Pin it

Хроничен хепатит - възпалително заболяване, характеризиращо се с фиброзни тъкани и некротични промени и чернодробните клетки лобули без да се нарушава структурата и характеристиките на портална хипертония. В повечето случаи пациентите се оплакват от дискомфорт в десния горен квадрант, гадене, повръщане, нарушения в апетита и табуретка, слабост, понижена производителност, загуба на тегло, жълтеница на сърбеж по кожата. Диагностични мерки се състоят в извършване на биохимични изследвания на кръвта, ултразвук на корема, биопсии на черния дроб. Терапията има за цел да неутрализира причината за патологията, да подобри състоянието на пациента и да постигне стабилна ремисия.

Хроничен хепатит

Хроничен хепатит - е възпалително поражение на паренхима и съединителната тъкан на черния дроб, който се развива в резултат на различни причини и продължи повече от 6 месеца. Патологията представлява сериозен социално-икономически и клиничен проблем, дължащ се на постоянно увеличаване на честотата на заболеваемостта. Според статистиката, 400 милиона записани в света. При пациенти с хроничен хепатит В и 170 млн. Пациенти с хроничен хепатит С, годишните прибавят повече от 50 милиона. Нови случаи на хепатит В и 100-200 млн. Хепатит С. Всички хроничен хепатит заемат приблизително 70% в общата структура на патологичните процеси на черния дроб. Болестта се проявява с честота от 50-60 случая на 100 000 население, заболеваемостта е по-чувствителна към мъжете.

През последните 20-25 години е натрупана много важна информация за хроничния хепатит, механизмът на неговото развитие е станал ясен, следователно са разработени по-ефективни терапии, които постоянно се подобряват. Проучването на проблема включва лекари инфекциозни заболявания, терапевти, гастроентеролози и други специалисти. Резултатът и ефективността на терапията директно зависи от формата на хепатита, общото състояние и възрастта на пациента.

Класификация на хроничния хепатит

Хроничният хепатит се класифицира според няколко критерия: етиология, степен на активност на патологията, биопсични данни. По причини на възникване са изолирани хронични вирусни хепатити В, С, D, А, лекарства, автоимунни и криптогенни (с неизвестна етиология). Степента на активност на патологичните процеси може да бъде различна:

  • минимални - AST и ALT са 3 пъти по-високи от нормалното, повишение на тимоловия тест до 5 U, увеличение на гамаглобулин до 30%;
  • умерено - концентрацията на ALT и AST нараства 3-10 пъти, тимолната проба 8 U, гама глобулини 30-35%;
  • изразено - AST и ALT над нормата повече от 10 пъти, тимол тест повече от 8 U, гама глобулини повече от 35%.

Въз основа на хистологично изследване и биопсия са изолирани 4 стадия на хроничен хепатит.

0 етап - няма фиброза

Първи етап - лека перипортална фиброза (пролиферация на съединителната тъкан около чернодробните клетки и жлъчните пътища)

2 етапа - умерена фиброза с порто портал прегради: съединителна тъкан растат и образуват преграда (септум), които обединяват съседните портални пътища образувани клонове на порталната вена, чернодробна артерия, жлъчните пътища, лимфните съдове и нервите. Portal парцели, разположени в ъглите на чернодробните лобули, която има формата на шестоъгълник

3 етапа - тежка фиброза с порт-портална преграда

4-ти етап - признаци на нарушение на архитектоника: значителна пролиферация на съединителната тъкан с промяна в структурата на черния дроб.

Причини и патогенеза на хроничен хепатит

Патогенезата на различни форми на хроничен хепатит се свързва с увреждане на тъканите и клетките на черния дроб, образуване на имунен отговор, включване агресивни автоимунни механизми, които допринасят за развитието на хронично възпаление и поддържат за дълго време. Но експертите идентифицират някои характеристики на патогенезата в зависимост от етиологичните фактори.

Причината за хроничен хепатит често е минало на вирусен хепатит В, С, D, и понякога А. Всеки патогени различни ефекти върху черния дроб: вируса на хепатит В не предизвиква разрушаване на хепатоцитите, механизъм на патология, свързана с имунен отговор на микроорганизъм, който е активно умножава в клетки на черния дроб и други тъкани. Вирусите, хепатит С и D имат директен токсичен ефект върху хепатоцитите, което води до тяхната смърт.

Вторият честата причина за патология счита интоксикация, предизвикано от алкохол, наркотици (антибиотици, хормонални средства, противотуберкулозни лекарства, и така нататък. П.), тежки метали и химикали. Токсини и техните метаболити се натрупват в чернодробните клетки да предизвика повреда в работата си, натрупването на жлъчни, мазнини и метаболитни разстройства, които водят до некроза на хепатоцитите. В допълнение, метаболитите са антигени, към които имунната система активно реагира. Също хроничен хепатит може да се образува в резултат на автоимунен процес, които са свързани с дефицит на Т-супресори и токсични за Т-лимфоцитни клетки.

Изпълни развитието на болести могат лошо хранене, злоупотреба с алкохол, нездравословни начин на живот, инфекциозни заболявания, малария, ендокардит, различни чернодробни заболявания, които предизвикват метаболитни нарушения в хепатоцити.

Симптомите на хроничния хепатит

Симптомите на хроничния хепатит са променливи и зависят от формата на патологията. Знаците с ниско-активен (устойчив) процес са слабо изразени или напълно отсъстващи. Общото състояние на пациента не се променя, но влошаването е вероятно след злоупотреба с алкохол, интоксикация, дефицит на витамини. Може да има малка болка в десния хипохондриум. По време на изследването се установява умерено повишение на черния дроб.

Клиничните признаци с активна (прогресивна) форма на хроничен хепатит се обявяват и се проявяват напълно. По-голямата част от пациентите, регистрирани диспептичен синдром (подуване на корема, гадене, повръщане, нарушения на апетита, подуване, промяна в изпражненията), asthenovegetative синдром (тежка слабост, умора, намалена производителност, загуба на тегло, безсъние, главоболие), синдром на чернодробна недостатъчност (жълтеница, треска, течност поникване коремните кървене тъкани), дълга или периодична болка в дясната част на корема. На фона на хроничния хепатит се увеличават размерите на далака и регионалните лимфни възли. Поради нарушение на изтичането на жлъчката, жълтеница, сърбеж се развива. Също така на кожата могат да бъдат намерени съдови зъбни колела. По време на изследването се установява увеличение на размера на черния дроб (дифузен или възбуждащ един лоб). Черният дроб е плътен, болезнен при палпация.

Хроничният вирусен хепатит D продължава особено тежко, защото се характеризира с изразена чернодробна недостатъчност. Повечето пациенти се оплакват от жълтеница, сърбеж на кожата. В допълнение към чернодробните признаци се диагностицират екстрахепата: увреждане на бъбреците, мускулите, ставите, белите дробове и др.

Характерна особеност на хроничния хепатит С е постоянният постоянен ток. Повече от 90% от острия хепатит С завършва с хронизация. Пациентите имат астеничен синдром и леко повишение на черния дроб. Процесът на патологията е вълнообразен, след няколко десетилетия завършва с цироза в 20-40% от случаите.

Автоимунният хроничен хепатит се среща при жени на 30 и повече години. За патологията се характеризира слабост, повишена умора, иктер на кожата и лигавиците, нежност в дясната страна. При 25% от пациентите патологията имитира остър хепатит с диспептичен и астенофизиологичен синдром, треска. Изключително чернодробни признаци се откриват във всеки втори пациент, а са свързани с увреждане на белите дробове, бъбреците, кръвоносните съдове, сърцето, щитовидната жлеза и други тъкани и органи.

Хроничният хепатит се характеризира с множество признаци, липсата на специфични симптоми, понякога патологията се маскира за остър процес или механична жълтеница.

Диагностика на хроничен хепатит

Диагнозата на хроничния хепатит трябва да е навременна. Всички процедури се извършват в катедрата по гастроентерология. Окончателната диагноза се основава на клинични, инструментални и лабораторни изследвания: изследване на кръвта маркери, ултразвук на корема, (доставка изследване на кръв на черния дроб) reogepatografii, черния дроб биопсия.

Кръвният тест позволява да се определи формата на патологията, дължаща се на откриването на специфични маркери - това са вирусни частици (антигени) и антитела, които се образуват в резултат на борбата с микроорганизма. За вирусния хепатит А и Е са налице маркери само от един тип: анти-HAV IgM или анти-HEV IgM.

В вирусен хепатит В могат да бъдат открити няколко маркерни групи, тяхното количество и съотношение посочва етап патология и прогнози: повърхностния антиген на В (HBsAg), антитела към ядрения антиген анти-НВс, Anti-HBclgM, HBeAg, анти-НВе (тя се появява само след завършване на процеса), анти-HBs (образувани по време на имунитет адаптация на микроорганизма). Хепатит D вирус е идентифициран въз основа на Anti-HDIgM, общо Anti-HD и РНК на вируса. Основният маркер на хепатит С - Anti-HCV, втората - HCV РНК

Функциите на черния дроб се оценяват въз основа на биохимичен анализ, по-точно определяне на концентрацията на ALT и AST (аминотрансфераза), билирубин (жлъчен пигмент), алкална фосфатаза. На фона на хроничния хепатит броят им нараства драматично. Поражението на чернодробните клетки води до рязко понижаване на концентрацията на албумини в кръвта и значително увеличение на глобулините.

Ултразвукът на коремните кухини е безболезнен и сигурен метод за диагностика. Той ви позволява да определите размера на вътрешните органи, както и да установите промените, които са настъпили. Най-точният метод за изследване е чернодробна биопсия, позволява определянето на формата и етапа на патологията, както и изборът на най-ефективния метод за лечение. На резултатите може да се прецени степента на разпространение на процеса и тежестта, както и вероятният резултат.

Лечение на хроничен хепатит

Лечение на хроничен хепатит В има за цел да премахне причините за болестта, облекчаване на симптомите и подобряване на общото състояние. Терапията трябва да е изчерпателна. Повечето пациенти се предписват основна политика, насочена към намаляване на тежестта върху черния дроб. Всички пациенти с хроничен хепатит В трябва да бъдат намалени физически упражнения, тя показва неактивен начин на живот, polupostelny режим, минималното количество на лекарства, както и пълно диета, богата на белтъчини, витамини, минерали (№ диета 5). Често се използва в инжекционни витамини В1, В6, В12. Необходимо е да се премахне мастна, пържени, пушени, консервирани храни, подправки, алкохолни напитки (кафе и чай) и алкохол.

При появата на запек се показват меки лаксативи за подобряване на храносмилането - ензимни препарати без жлъчка. За да се предпазят чернодробните клетки и да се ускорят процесите на възстановяване, се предписват хепатопротектори. Трябва да се вземат до 2-3 месеца, е препоръчително да се повтори курсът на приемане на такива лекарства няколко пъти в годината. Когато се проявява астеновисгенетивен синдром, се използват мултивитамини, естествени адаптогени.

Вирусният хроничен хепатит не се поддава на лечение, имуномодулаторите играят важна роля, която косвено засяга микроорганизмите, като активира имунната система на пациента. Използването на тези лекарства са забранени, тъй като те имат противопоказания и особености.

Специално място сред тези лекарства се занимава с интерферони. Тяхната прилага чрез интрамускулно или подкожно инжектиране 3 пъти седмично; с възможно увеличение на телесната температура, така че преди да получи инжектирането трябва антипиретици. Положителният резултат след лечение с интерферон се наблюдава в 25% от случаите на хроничен хепатит. При деца, тази група от лекарства, използвани под формата на ректални супозитории. Ако тя позволява на пациента, извършва интензивна терапия: интерферонови състави използвани и антивирусни агенти във високи дози, например, интерферон комбинирано с рибавирин и римантадин (особено хепатит С).

Постоянното търсене на нови лекарства доведе до развитието на пегилирани интерферони, при които молекулата на интерферона е свързана с полиетилен гликол. Благодарение на това лекарството може да остане в тялото по-дълго и да се бори с вирусите дълго време. Такива лекарства са много ефективни, позволяват да се намали честотата на приема им и да се удължи периодът на ремисия на хроничен хепатит.

Когато хроничен хепатит се причинява от интоксикация, той трябва да притежава disintoxication терапия, и премахване на проникването на токсини в кръвта (затвори наркотици, алкохол, отказ от производството на химически и т. П.).

Автоимунният хроничен хепатит се лекува с глюкокортикоиди в комбинация с азатиоприн. Хормоналните лекарства се приемат перорално, след началото на ефекта, дозата им се намалява до минимум приемливо. При отсъствието на резултати се предписва чернодробна трансплантация.

Профилактика и прогноза на хроничен хепатит

Пациентите и носителите на вируси на хепатит не представляват голяма опасност за другите, тъй като се изключва инфекцията с въздушни и вътрешни средства. Може да се заразите само след контакт с кръв или други телесни течности. За да намалите риска от развитие на патология, трябва да използвате бариерен контрацептив по време на полов акт, не вземайте хигиенни предмети на някой друг.

За спешна профилактика на хепатит В, първия ден след възможна инфекция се използва човешки имуноглобулин. Ваксинация срещу хепатит В също е показана. Не е разработена специфична профилактика на други форми на тази патология.

Прогнозата за хроничен хепатит зависи от вида на заболяването. Дозировъчните форми са почти напълно излекувани, автоимунните заболявания също са подходящи за терапия, вирусните инфекции рядко се решават, най-често се трансформират в цироза на черния дроб. Комбинацията от няколко патогена, например вирусите на хепатит В и D, причинява развитието на най-тежката форма на болестта, която бързо се развива. Липсата на адекватна терапия в 70% от случаите води до цироза на черния дроб.

За диагностициране на хроничен хепатит

*г) радиоизотопно изследване

Симптомът на "главата на медузи" е типичен за

*в) цироза на черния дроб

За същността са характерни "съдови звездички" в горната част на тялото

*в) цироза на черния дроб

Асцитите са характерни за

*в) цироза на черния дроб

Усложнения на чернодробната цироза

*а) кървене от хранопровода

При хипертензивния хиперкинетичен тип дискинезия на жлъчния тракт за облекчаване на болката са ефективни

*в) антиспазматични средства

Възбужда се екзацербация на хроничен холецистит

*г) приемане на мазни храни

При дуоденално сондиране се използва магнезиев сулфат

*в) части В

Индикации за дуоденален звук

*б) хроничен холецистит

Чолагога действие притежава

*в) елекампан

Механичната жълтеница се развива с

*б) холелитиаза

Наблюдава се чернодробна колика, когато

*а) холелитиаза

Да се ​​изясни диагнозата холелитиаза

*в) холецистография

При лечение на холелитиаза се прилага

*б) викалин

Използва се тръбата

*б) увеличаване на изтичането на жлъчката

в) намаляване на изтичането на жлъчката

Наблюдава се увеличение на горната част на арки, уши, конуси, нос, устни, език

*а) акромегалия

б) дифузен токсичен гущер

При лечението на затлъстяването се използват лекарства

*д) за отслабване

Предотвратяване на затлъстяването

а) ограничаване на физическите упражнения

б) увеличен прием на мазнини

в) увеличен прием на въглехидрати

*д) гимнастика

Роден учен, който описва триадата от симптоми при заболяване на щитовидната жлеза

*а) Basedov

Причини за дифузен токсичен гущер

*а) травма, инфекция

в) Преяждане, злоупотреба с алкохол

д) хиповитаминоза, психическо разстройство

Закъснението на горния клепач с движението на очната ябълка надолу (симптом на Греф) се наблюдава, когато

*в) дифузен токсичен гущер

Съдържанието в кръвта на хормоните Т3, Т4, ТТГ се определя при диагнозата

*б) хипотиреоидизъм

Намаляване на паметта, запек, брадикардия се наблюдават, когато

*а) хипотиреоидизъм

б) дифузен токсичен гущер

Тиреоидината се предписва за лечение

*б) хипотиреоидизъм

в) дифузен токсичен гущер

При недостатъчно съдържание на йод в диетата се развива

б) дифузен токсичен гущер

*г) ендемичен гущер

Сухата кожа, сърбящата кожа, жаждата и полиурията се наблюдават, когато

б) дифузен токсичен гущер

*в) захарен диабет

Ежедневната диуреза може да бъде 4 литра на

*г) захарен диабет

С диабет мелитус в кръвния тест се отбелязва

*в) хипергликемия

Когато хипогликемичната кома в издишвания въздух има миризма

*г) няма миризма

Когато хипергликемичната кожа на кома

*г) суха

С хипергликемичната кома в издишвания въздух има миризма

За диагностициране на хроничен хепатит

Симптомът на "главата на медузи" е типичен за

За същността са характерни "съдови звездички" в горната част на тялото

Асцитите са характерни за

Усложнения на чернодробната цироза

При хипертензивния хиперкинетичен тип дискинезия на жлъчния тракт за облекчаване на болката са ефективни

Възбужда се екзацербация на хроничен холецистит

г) приемане на мазни храни

При дуоденално сондиране се използва магнезиев сулфат

Индикации за дуоденален звук

Чолагога действие притежава

Механичната жълтеница се развива с

Наблюдава се чернодробна колика, когато

Да се ​​изясни диагнозата холелитиаза

При лечение на холелитиаза се прилага

Използва се тръбата

б) увеличаване на изтичането на жлъчката

в) намаляване на изтичането на жлъчката

Наблюдава се увеличение на горната част на арки, уши, конуси, нос, устни, език

б) дифузен токсичен гущер

При лечението на затлъстяването се използват лекарства

Предотвратяване на затлъстяването

а) ограничаване на физическите упражнения

б) увеличен прием на мазнини

в) увеличен прием на въглехидрати

Роден учен, който описва триадата от симптоми при заболяване на щитовидната жлеза

Причини за дифузен токсичен гущер

а) травма, инфекция

в) Преяждане, злоупотреба с алкохол

д) хиповитаминоза, психическо разстройство

Защита на горния клепач с движението на очната ябълка надолу (симптом на Греф) се наблюдава, когато

в) дифузен токсичен гущер

Намаляване на паметта, запек, брадикардия се наблюдават, когато

б) дифузен токсичен гущер

Тиреоидината се предписва за лечение

в) дифузен токсичен гущер

При недостатъчно съдържание на йод в диетата се развива

б) дифузен токсичен гущер

Ежедневната диуреза може да бъде 4 литра на

С диабет мелитус в кръвния тест се отбелязва

Когато хипогликемичната кома в издишвания въздух има миризма

Когато хипергликемичната кожа на кома

С хипергликемичната кома в издишвания въздух има миризма

Общи условия за избор на дренажна система: Дренажната система е избрана в зависимост от естеството на защитената зона.

Организация на изхвърлянето на повърхностни води: Най-голямото количество влага в земното кълбо се изпарява от повърхността на моретата и океаните (88 ‰).

Поддържа дървена единична колона и начини за укрепване на ъгловите опори: Поддържа VL - конструкции, проектирани да поддържат проводниците на необходимата височина над земята, вода.

За диагностициране на хроничен хепатит

Хепатит В Както е определено от СЗО, хроничен хепатит (HG) Има хроничен възпалителен процес в черния дроб, който продължава 6 месеца и повече. Хроничен хепатит - хронично рецидивиращо-разрушително дифузно възпаление, морфологично характеризира с устойчивост на некроза, възпаление, фиброза, същевременно се запази общата архитектурен черния дроб.

Хроничен вирусен хепатит В (HBV) - прогресивно чернодробно заболяване, причинено от вируса на хепатит В (HBV), един от проблемите, свързани с лекарството непрекъснато увеличаване на честотата, честото развитието на неблагоприятни резултати (цироза, хепатоцелуларен карцином), и висока смъртност. Според СЗО 7% от световното население (повече от 400 милиона души) са носители на НВV.

HBV има висока генетична вариабилност, дължаща се на наличието на транскрипционен стадий при репликация с образуването на прегеном. Повечето мутации се появяват в областта на гена, който кодира синтеза на HBeAg. Заместване на гуанин в аденин при HBV зона предварително сърцевина причинява образуването на ДНК област, която позволява четене на информацията за синтез и HBeAg. Мутирал вирус «HBV отрицателен HBeAg» убягват имунната защита, дълго се съхраняват в организма, като се избягват елиминиране. Мутациите на HBV водят до повишаване на патогенността му и по-тежкия ход на заболяването. DIC-HBV се открива в серума едновременно с HBsAg. HBV мутантни щамове имат определен профил на инфекциозни серологични маркери (HBsAg, в отсъствието на анти-НВс, HBeAg и анти-НВе), полимеразна верижна реакция (PCR) открива присъствието на ДНК-HBV.

По време на хроничния вирусен хепатит В се разграничават две фази: репликативни и интегративни. В репликационна фаза има ДНК-HBV репликация и синтеза на HBcAg, HBeAg и HBsAg. Тя определя тежестта на лезията и заразяването на пациентите. Екстрахепаталната репликация води до генерализирана вирусна инфекция, системни прояви на болестта. В интегративна фаза има интегриране на ДНК-HBV в генома на хепатоцитите, в неактивно състояние вирусът остава в ядрото. В тази фаза кръвта DHK не-HBV ДНК полимераза, HBeAg, анти-НВе определя (HBeAg сероконверсия за анти-НВе), HBsAg, могат да бъдат идентифицирани на IgG антитела към НВс.

При хепатита най-важният диагностичен и прогностичен критерий е некроза на чернодробния паренхим. Има обаче две основни характеристики. Първият - в чернодробната тъкан няма некротични хепатоцити и се виждат само участъци от чернодробния лоб, заместени с мононуклеарни инфилтрати. Втората е липсата на полиморфонуклеарни левкоцити, стереотипна реакция към некроза във всички органи и тъкани. Ето защо основният механизъм на смърт на хепатоцитите при хронични чернодробни лезии, включително при HBV инфекция, е апоптозата. Характеристичен хистологичен признак на вирусен хепатит са закръглени хомогенни еозинофилни образувания, често съдържащи пикнотични ядра. Хепатоцитите в състояние на апоптоза се наричат ​​телата на Каунсилмен. В клетките в състояние на апоптоза, което е защитен механизъм, няма вирусна репликация.

Хроничният вирусен хепатит B често има леко симптоматично изглаждане. При повечето пациенти няма клинични симптоми за 5-10 години след инфекцията. Първият в дебюта на клиничната картина се проявява по-често астеновиден синдром.Пациентите се оплакват от слабост, умора, умора след сън през нощта, главоболие, нервност. По-късно станете диспептични разстройства. Налице е тежест в епигастричните и дясните подкожни области, гадене, горчивина в устата, апетит намалява. Важен обективен клиничен симптом на заболяването е хепатомегалия. Краят на черния дроб по време на палпацията често е болезнен, умерено плътен, гладък. Такъв асимптоматичен курс за дълъг период се наблюдава при 65-70% от пациентите с HBV. При 30-35% от заболяването се наблюдава по-изразена клинична картина с ремисии и обостряния. Често се появяват екстрахепатични признаци. Те включват телангиектазия, палмарна и плантарна еритема.

HBV може да причини множествена органна дисфункция с разнообразни екстрахепатични (системни) прояви. Съществуват две групи патогенетични механизми за тяхното развитие. Първият е патологичните промени, които се развиват като резултат от реакции, най-вече забавен тип свръхчувствителност - миокардит, перикардит, артрит, миозит, белодробна болест (грануломатоза), синдром на Sjogren. Втората група включва екстрахепатална прояви патология, възникващи поради предимно имунокомплекс реакции увреждане на съдовата стена и развитието на васкулит. Клинични изпълнения екстрахепатални прояви на инфекция с HBV свързани с образуването на имунни комплекси в тъканите (IR) включват: гломерулонефрит; артрит; ревматична полимиалгия; вторична смесена криоглобулинемия; Папуларен акродермат.

Диагнозата на хроничен хепатит В се определя в присъствието на клинични лабораторни симптоми на хроничен хепатит (хепатомегалия, спленомегалия, синдром цитолиза, холестаза, мезенхимни възпалителен синдром), използвайки серологични маркери и PCR HBV -infektsii резултати. Според резултатите от биопсията, проведено морфологични проверка на диагнозата.

Лабораторна диагностика трябва да се извършва на етапи, от прости методи, достъпни за всички болници, до по-сложни такива, извършена в големи специализирани центрове (вж. Таблица. 1).

етап

метод

Първична неспецифична диагноза на хронични дифузни лезии на черния дроб

Биохимични изследвания;
Ултразвуков преглед (ултразвук).

Специфична диагноза за инфекция с HBV

Серологични методи;
Имунохроматографски анализ (експресна диагностика);
Молекулярни биологични методи:
а) висококачествени,
б) количествени,
в) генотипизиране.

Определяне на стадия на чернодробна фиброза

  1. Пробивна биопсия с морфологично изследване на материала.
  2. САЩ.
  3. Еластография.
  4. Неинвазивни маркери на чернодробната фиброза (параметри на матрикса на извънклетъчната съединителна тъкан).
  5. Дихателни тестове със съединения, белязани с въглерод 13С (галактоза, аминопирин).
  6. Дискриминантна скала за отчитане (DSS) за определяне на фиброзата в стадия на цироза на черния дроб.

Проучване за възможността за антивирусна терапия (HTV)

Тест за щитовидци.
Определяне на антинуклеинови антитела (ANA).
Определяне на серумното ниво на желязо.
Алфа-фетопротеин (AFP).
Изследване за изключване на други по-редки хепатотропни вируси.
Определяне на нивото на криоглобулините в кръвта.
Изследване на херпесвирусите.
Имунограмата.

Първична неспецифична диагноза на хронични дифузни лезии на черния дроб

Първичната диагноза започва с общ анализ на кръвта, урината и изучаването на основни биохимични показатели.

В haemogram Повечето пациенти нямат промени, по-малко умерена анемия, левкопения, неутропения, лимфопения, тромбоцитопения, повишен ESR. По-често промените в кръвните тестове се дължат на вируса на костния мозък.

На първия етап от диагностиката определете следното биохимични показатели: нива на аланин аминотрансфераза (ALT), аспартат аминотрансфераза (ACT), алкална фосфатаза (ALP), гама-глутамил транспептидаза (GGT), албумин, холинестераза, билирубин и неговите фракции, протромбиновото индекс, тимол (ТР). ALT е локализиран предимно в хепатоцити цитозолна фракция. В случай на нарушение на вътрешната структура на тези клетки и повишаване на тяхната пропускливост на ензима в кръвния поток при по-висока концентрация, което е характерно за остър хепатит и обостряне на хронична. ALT се счита за индикатор ензим, който е основният показател на синдром цитолиза в лаборатория. При заболявания на черния дроб ALT се издига по-рано и по-голяма степен от закона. ACT е най-вече в митохондриите на хепатоцити (80%), влиза в кръвния поток за по-тежко увреждане на тези клетки. ALT се счита за по-чувствителни ензим в ранното откриване на чернодробни лезии в сравнение с акт.

При лек възпалителен процес в черния дроб, митохондриите не се увреждат значително. АЛАТ, съдържащ се в цитозола и по-малката част от ACT, се освобождават напълно в кръвта. Коефициент De Ritis (съотношение AST / ALT за вирусен хепатит 1.33.

Общ билирубин, неконюгиран (индиректен) и конюгиран (директен). В дифузен лезии на черния дроб паренхимни развитие на жълтеница директен билирубин се екскретира в жлъчни капиляри, съдържанието му в кръвта се увеличава значително. Директният билирубин може да се филтрира в бъбреците и да се натрупва в урината (за разлика от индиректния билирубин). Количеството индиректен билирубин в кръвта също се увеличава поради нарушение на синтеза на хепатоцити билирубин-глюкурониди. Прогресивното повишаване на концентрацията на свободния билирубин показва тежка лезия на чернодробната тъкан и се счита за негативно прогресивно. Нивото на билирубинемия също зависи от скоростта на прогресиране на заболяването, може да е признак на чернодробна недостатъчност.

Алкална фосфотаза в черния дроб се локализира в микровилиите на жлъчния канал и в по-малка степен в цитозола на хепатоцитите. Увеличаването на нивото на този ензим в кръвта показва наличие на холестаза (интра- и екстрахепатална).

Гама-глутамил транспептидаза по-чувствителен към увреждане на хепатоцитите в сравнение с ALT и AST, се счита за орган-специфичен ензим, показател за хепатотоксичност. Причините за повишаване на GGTP в кръвта са най-често: холестаза, цитолиза, интоксикация с алкохол и наркотици, неопластичен процес в черния дроб. Динамиката на GGTP активността дава възможност за мониторинг на ефективността на лечението.

Серумни албумини, холинестераза и протромбинов индекс се отнася до показателите hepatodepressive (gepatoprivnogo) синдром или синдром малка чернодробна недостатъчност, който съдържа всички метаболитни нарушения на чернодробната функция, без енцефалопатия.

дефиниция холинестеразна, албумин и протромбинов индекс се считат за проби с умерена чувствителност. Спадът в тези показатели gepatodepressii средна чувствителност на 10-20% се счита за малко, на 21-40% - умерен, повече от 40% - значително.

Тимоловой процес се отнасят до показателите за мезенхимално-възпалителен синдром. Увеличаването на ТР отразява промените в колоидната устойчивост на кръвния серум, причинено от намаляването на съотношението албумин / глобулин, повишаване на съдържанието на глобулинови фракции. Черният дроб е основният, но не единственият протеино-синтезиращ орган. Поради това може да се наблюдава повишение на ТР при всички заболявания, придружени от диспротеинемия. Продължителното и значително увеличение на индексите на ТП може да бъде причинено от прехода на остър хепатит към хроничен и да показва активността на процеса.

ултразвук - етап на първична диагностика на дифузни чернодробни промени. При CVHV се определя умерено изразена хепатомегалия без деформация на контурите. Структурата на черния дроб е по-често хомогенен, ехогенността може да бъде умерено и равномерно увеличена, възможно е удебеляване на капсулата (норма до 3 mm).

Присъстват признаци на портална хипертония (диаметърът на порталната вена е по-малък от 13 мм, слезка - по-малко от 6,2 мм). Възможно е да има умерено увеличение на далака.

Специфична диагноза за инфекция с HBV

Специфична диагностика HBV-инфекция започва с използването на серологични методи: ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA) с генериране на ELISA III генериране и имунохроматографски анализ (ICA). Последният е бърз метод за диагностика. ELISA диагностиката е много чувствителна (най-малко 96%) и специфична (най-малко 98%). Недостигът на метода в продължителността на изследването (поне няколко часа) - в повечето лаборатории резултатът може да бъде получен не по-рано от 24 часа. Високата цена на изследването също е значителна.

Наскоро, за диагностициране на вирусен хепатит използване бързи методи, които са удобно в клиниките. Предимства на следното: скорост (реакция могат да бъдат получени след 15 мин), достатъчна точност, способността да се анализира всеки пациент по време на кръводаряване (без натрупване на определен брой проби). Използвани тест ленти, панели или устройството за изпитване, осигуряване на скоростта на резултата. Rapid диагноза въз основа на IChA (тест лента, Quik лента cassete) на метод, който позволява в биологични течности (цяла кръв, серум, слюнка, урина, изпражнения) идентифицира определена концентрация на HBV маркери. Чувствителността и специфичността на тези тестове са напълно сравними с тези на метод ELISA. Бързите тестове са лесни за употреба, правят възможно незабавно изясняване на диагнозата в много трудни ситуации. Например, за да се определи отделение профил с хоспитализация жълтеница пациент, необходимостта за спешна операция или кръвопреливане директно от донора.

ELISA или експресните методи позволяват да се определи наличието на диагностични маркери на HBV (маркери за инфекция). Тя антигени и антитела, откриване на което го прави възможно да се установи наличието на вируса, са характерни за хода на инфекцията, за да предвиди изхода за оценка на ефективността на лечението, за да съди предишния контакт с вируса, която е предизвикала хепатит, както и имунитет след ваксинирането. При HBV инфекция могат да бъдат идентифицирани следните маркери.

Повърхностният антиген (HBsAg) - се определя при остра или хронична HBV инфекция. Той се открива на 3-5-та седмица от момента на инфекцията. Продължителността на циркулацията на антигена е средно 70-80 дни от началото на иктеричния период. Бързо изчезване (в ранните дни на иктеричния период) HBsAg с появата на анти-HBs клас IgM служи като прогностично неблагоприятен знак, показателен за възможното развитие на фулминантен хепатит. отстраняване HBsAg и появата на антитела към него е незаменимо условие за възстановяване. анти-HBs в серума не се откриват веднага след изчезването HBsAg. Периодът, през който и вие не можете да определите HBsAg, или анти-HBs, се нарича фаза на прозореца (прозорецпериод). По това време единственият открит маркер в серума може да бъде анти-HBclgM. Време за първото откриване анти-HBs След изчезването HBsAg варира от 3-4 седмици до 1 година (обикновено след 3 месеца).

анти-HBslgG ретроспективно потвърждават предадената преди това HBV-инфекция, характеризират развитието на имунитет след инфекцията, позволяват оценка на интензивността на имунизацията след ваксинацията. Чести антитела към ядрения антиген HBV (Анти-НВс) само за ретроспективната диагноза на хепатит В, която включва и двете IgM, и IgG за HBcAg и не позволяват да се прецени за остра или пренесена инфекция. анти-HBclgM се появяват в кръвта 1-2 седмици след първоначалното откриване HBsAg при 4-20% от пациентите с остър вирусен хепатит В (OVGV) и са единственият серологичен маркер в прозореца. Те се определят в рамките на 2-18 месеца. наличност анти-HBclgM В повечето случаи това означава остра инфекция или CVD с продължителна репликация HBV. анти-HBclgM определят при диагностициране на острия период и възстановяване на OVGV, хроничен носител HBV, HBV с присъствие анти-HBs. анти-HBclgG се появяват по-късно иnti-HBclgM и може да се определи в продължение на много години. Те показват прехвърления, напълно решен хепатит или упоритост HBV.

HBeAg се появява в ранните етапи на OVGV в кратък период от време HBsAg и началото на подробната картина вече не се определя. Едновременно дългосрочно определяне HBeAg и HBsAg е характерен за прехода към хроничната форма на HBV. наличност HBeAg характеризира репликацията HBV висока инфекциозност на кръвта, заразна болест на пациента, значителна активност на възпалителния процес. Активната репликация на вируса се характеризира с наличието на HBeAg и ДНК HBV. HBeAg циркулира в кръвта само в присъствието на HBsAg. През първата седмица на иктеричния период HBeAg се откриват едновременно или една седмица след откриването HBsAg при 85-95% от пациентите. Продължителност на разпространението HBeAg има важна прогностична стойност. В повечето случаи, OVERS в продължение на 8 седмици има сероконверсия от HBeAg за анти-НВе, прогнозата се счита за благоприятна. Приблизително 10% от пациентите продължават да откриват в края на 9-тата седмица от острия период на заболяването HBeAg, освен това липсва сероконверсия, която е характерна за образуването на CVHV.

Основните маркери на вирусната репликация са определянето в кръвта на ДНК-HBV и ДНК полимеразния ензим (ДНК-р). Липса на репликационни маркери и откриване HBsAg, иnti-HBclgM и анти-НВе е характерна за интегративната фаза.

Има 3 серологични варианта на хроничен вирусен хепатит В:

  1. HBV с минимална активност;
  2. HBe-отрицателен HBV;
  3. HBe-позитивен HBV.

Хроничен вирусен хепатит B с минимална активност. Преди това е използван терминът "носител на HBsAg". За този серологичен вариант е характерно:

- серумно присъствие HBsAg повече от 6 месеца;
- липса на HBeAg и наличността анти-НВе;
- наличие на ДНК-HBV в серум в концентрация 5 копия / ml (2.0-10 3 IU / ml);
- нормално ниво на активност на ALT и AST;
- липса на патологични признаци на възпалителни промени според чернодробната биопсия.

HBe-отрицателен хроничен вирусен хепатит B. Следните маркери са типични за този вариант:

- наличност HBsAg;
- липса на HBeAg ако има такива анти-НВе;
- концентрация на вирусна ДНК-HBV> 10 5 копия / ml (2.0-10 3 IU / ml);
- откриване на ДНК-HBV чрез молекулна хибридизация;
- повишаване на ALT 1,5 пъти нормално;
- наличие на хистологични признаци на възпалителния процес в черния дроб.

HBe-позитивен вариант на хроничен вирусен хепатит B. В този случай са характерни следните маркери:

- наличност HBsAg;
- откриване HBeAgВ бъдеще, спонтанна сероконверсия HBeAg на анти-НВе;
- концентрация на ДНК-HBV> 106 копия / ml (2.0-10 4 IU / ml);
- откриване на ДНК-HBV чрез молекулна хибридизация;
- повишаване на ALT 1,5 пъти нормално;
- наличие на хистологични признаци на възпалителния процес в черния дроб.

Молекулярни биологични методи за изследване. Ако се използват серологични методи в първия етап специфична диагностика на вирусен чернодробно заболяване, тогава вторият PCR се използва или транскрипционна амплификация (ТАМ). Разграничават се качествени и количествени молекулярни биологични методи. Изпитът започва с качествени методи (по-чувствителни от количествени), чиято цел е откриването на генетичен материал HBV без оценка на концентрацията на вируса, крайната специфична диагноза на HBV инфекцията. В центъра на качествените методи за откриване на ДНК-HBV е амплификация на нуклеинови киселини чрез PCR или TAM методи. Ако резултатите от качествения тест за ДНК-HBV са отрицателни, и анти-HBs и / или анти-НВе Възможни са 3 варианта:

  1. концентрацията на ДНК вируса в кръвта е постоянно ниска, диагностичните възможности на метода не позволяват идентифицирането му;
  2. е получен фалшив положителен резултат от серологичен тест за антитела;
  3. острите периоди на инфекция с HBV са приключили, няма хронизация, антителата отразяват наличието на имунитет след инфекцията.

Когато се получи положителен резултат от качествен молекулярен биологичен метод, се извършва количествено определяне на концентрацията на ДНК-HBV в кръвта. Ако качественият молекулярен биологичен метод изяснява диагнозата на вирусна инфекция с HBV, тогава количественото е важно за определяне на тактиката на пациентите. При количественото определяне на вирусния геном се използват PCR или TAM, както и усилване на сигнала (метод с разклонена ДНК). За да се оцени количеството на вируса в кръвта, обичайно е да се използват стандартизирани единици - ME / ml. Количествените методи за определяне на ДНК-HBV ни позволяват да определим целесъобразността от провеждането на антивирусна терапия. При ниво на ДНК-HBV не се извършва по-малко от 2,0-10 3 IU / ml (10 5 копия / ml) на HIV.

Понастоящем PCR е реално време (PCR), което решава проблема с замърсяването в крайния етап на "стандартната" PCR като причина за фалшиви положителни резултати. Използват се флуоресцентно маркирани олигонуклеотидни проби (PM проби), които се добавят към PCR сместа. Когато се появява специфичен продукт за амплификация, те образуват с него комплекс, предизвиквайки повишаване на нивото на флуоресцентния сигнал. PCR в реално време позволява:

- количествено определяне на CEC-HBV в кръвта;
- контролиране на вирусна репликация при пациенти с HBV с минимална активност и концентрацията на ДНК-HBV menee2,0-10 3 МЕ / мл (10 пет копия / мл);
- оценка на ефективността на PVT.

Днес пациентите, получаващи множество трансфузионни кръвни съставки, използват мултиплексна диагностика HBV, HCV,парвовирус В19 (МВ В19). Последното в състояние на имуносупресия често води до анемия и частична аплазия на червените кръвни клетки в костния мозък. Системата за мултиплексна PCR в реално време се основава на преминаването на реакции във формат Taqman с наличието на два праймера и флуоресцентна сонда. За всеки от трите вируси, съответните двойки праймери и сонди бяха избрани за целите на вътрешния контрол. Времето, прекарано от момента на вземане на проби кръв компоненти за получаване на окончателните резултати не са повече от 4 часа. Тест за кръв серологични маркери HBV, HCV, PV19 не изключва възможността за инфекция. В тази връзка, многокомплексната диагностика за мониториране на тези инфекции е важна за тази категория пациенти.

Определянето на генотипа. Генетична вариабилност HBV влияе върху клиничната картина, хода и прогнозата на HBV. Осем основни типа HBV са обозначени с буквите на латинската азбука от А до N. Определят се регионите на разпределение на всеки генотип на вируса. HBV с генотипове е по-тежка C и D. генотип D HBVхарактеризиращ се с най-ниската чувствителност към PVT. Провеждането на генотипизиране дава възможност да се предвиди до известна степен ефективността на лечението, клиничния курс и резултатите.

Определяне на стадия на фиброза

Пунктова биопсия на черния дроб (PBP)въз основа на морфологични изследвания, да се определи степента на фиброза с няколко PFS в динамиката, за да се наблюдава ефективността на PVT в CVHV. По принцип, PDP се използва при пациенти преди началото на курса на етиотропно лечение. PBP с морфологични изследвания помага не само да изясни диагнозата, но и да определи активността и етапа на процеса, за да следи ефективността на лечението. PBP в динамиката (3-5 години) се използва за оценка на прогресията на CVHD, развитието на фиброза и цироза на черния дроб. Оптималната проба за чернодробна биопсия трябва да има дължина на колоната най-малко 15-20 mm с най-малко 5 портала.

Основните индикации за провеждане на PSP: хроничен хепатит и цироза; интрахепатална холестаза (дупепения); натрупващи се заболявания; хепатит срещу наркотици; портална хипертония и вродена чернодробна фиброза; фокални чернодробни лезии (биопсия под контрола на методите за визуализация); чернодробна трансплантация (за диагностициране на реакцията на отхвърляне); хепатомегалия или спленомегалия с неизвестен произход; повишено ниво на аминотрансферази, неуточнена етиология; мастна хепатоза.

Необходими изследвания преди биопсия:

- общ кръвен тест със задължително броене на броя на тромбоцитите;
- протромбинов индекс, протромбиново време, активирано парциално тромбопластиново време, фибриноген;
- Ултразвук на коремната кухина;
- определяне на кръвната група и Rh фактора;
- способност за агрегация на тромбоцитите;
- изчислена томография на черния дроб (с откриване на фокални промени в черния дроб).

Ултразвуково dopplerosonografiya позволява да се измери диаметъра и сечение на слезката вена и портал с едновременно определяне на ефективността скорост (максимална скорост линейни и обем) на притока на кръв в тях. Тези параметри се променят главно при стабилно високо налягане в портала (PD), главно при пациенти с цироза на черния дроб. При пациенти с минимална активност на CVH в динамиката няма значимо разширение на диаметъра на портала и слезките вени и стойността на PD е близка до нормалната. При пациенти с висока активност на възпалителния процес се увеличава диаметърът на портала и слюнните вени и нивото на ПД. Когато PD се увеличи, скоростта на кръвния поток в порталната вена намалява. В клиничната практика степента на порталната хипертония (PG) се оценява по диаметъра на портала и на слезките вени. В повечето случаи има директна корекция между нивото на PD и диаметъра на порталната вена. Такава връзка обаче не винаги се наблюдава. При промяната в параметрите на хепатитната хемодинамика с CVHV, активността на възпалителния процес играе водеща роля. Динамиката на клиничните симптоми, лабораторните показатели, ултразвуковото изследване на черния дроб, параметрите на кръвния поток на хепатопортал по ултразвук може в известна степен да се преценят въз основа на резултатите от сложното лечение. Стабилните индекси на портала и диаметрите на спланните вени, липсата на увеличение на динамиката на ПП позволяват разглежданото лечение да бъде ефективно.

Ултразвуковия режим ви позволява да определите:

- плътност на тъканите (MG - среденсивстойност)на сива скала;
- индекс на кръвния поток (FVI - Flowваскуларизацияиндекс) - обемът на кръвта, преминаващ през тестовия обем на черния дроб (ml / min);
- индекс на васкуларизация (VI - васкуларизацияиндекс), отразяващо съдържанието на съдовите елементи в обема на чернодробната тъкан;
- индекс на доходност (FI - Flowиндекс) - Интензитет на кръвния поток.

еластография Представлява метод за изследване на еластичността на черния дроб, като се използва апаратът FibroScan, който позволява определяне на степента на чернодробната фиброза и наличието на цироза при пациенти с хронични чернодробни заболявания. Използва се ултразвуков датчик с източник на трептене със средна амплитуда и ниска честота (50 Hz). Скоростта на разпространение на еластичните вълни в чернодробната тъкан е директно пропорционална на степента на фиброза. Методът няма противопоказания, но не се използва за затлъстяване и наличие на асцит. Еластографията е неинвазивен алтернативен метод за оценка на чернодробната фиброза, което е особено важно при наличието на противопоказания за провеждане на PSP или отказ на пациентите да я направят. Днес два проблема остават нерешени: 1) как могат да се използват резултатите от еластограмата за контрол на прогресията на заболяването? и 2) е еластография достатъчно чувствителна, за да определи тежестта на чернодробната фиброза в продължение на дълго време, особено срещу антивирусна и антифиброзна терапия? Въвежда се МР-еластография. Този метод, подобно на неговия аналог в САЩ, ви позволява да картографирате черния дроб в зависимост от разликата в плътността на тъканта.

дефиниция маркери за серумна чернодробна фиброза (Индикатори на извънклетъчната матрица на съединителната тъкан) могат да бъдат използвани в клиничната практика за мониторинг на ефективността на ПСП, на динамичен контрол на развитието на чернодробна фиброза, не съществува възможност за повторно РВР. Цялостна оценка на биохимични показатели на извънклетъчна матрица в пациенти с HBV с всички единици, участващи в метаболизма на колаген - колагеназа, протеиназа инхибитор - α1-протеиназен инхибитор (а1-PI), продукти на метаболизма на колагена - хидроксипролната фракция. Нито един от тези показатели не може да оцени адекватно степента на фиброза, въпреки това едновременното определяне може да бъде доста информативно. Диагностична и прогностична стойност е определянето на серумен гликопротеин YKL-40 при пациенти с умерена и тежка чернодробна фиброза. Неинвазивните методи за диагностициране на чернодробната фиброза все още не са широко използвани в клиничната практика. Те включват дихателни тестове със съединения, маркирани с въглерод 13С, като галактоза и аминопирин.

При лечение на пациенти с HBVD за лекар е важно да се определи тежестта на чернодробната фиброза, за да се предскаже хода на заболяването и да се оцени лечението. Горе методи за определяне на стадия на чернодробната фиброза (вж. Таблица 1, точки 1-5) не винаги са на разположение, а по-скоро трудоемки и скъпи. До известна степен диагностичните везни могат да се използват за алтернативна оценка на степента на фиброза в стадия на цироза на черния дроб. С тяхна помощ, със сложна оценка на определени параметри, можете да комерсирате косвено степента на чернодробната фиброза. За да се определи фиброзата в стадия на цироза, се използва черният дроб диференцираща скала за отчитане (DSSH), предложен от М. Bonacini през 1997.. Тази скала включва използването на три параметъра: в тромбоцитите, размер международно нормализирано съотношение (INR) и съотношението на ALT / AST (Таблица 2). Нейната специфичност за режисура фиброза е 98%, чувствителност - 46%. динамика INR определят намаляване синтетичен чернодробна функция поради фиброза прогресия. Намаляването на съотношението на ALT / AST показва по-тежко увреждане на ядро ​​освобождаване хепатоцити (митохондриална) ACT фракция, което води до съотношение намаляване на ALT / AST до 0.6. Тези промени са характерни изразени дифузно възпаление в развитието на чернодробна фиброза. Намаляването на броя на тромбоцитите в процеса на чернодробната фиброгенеза се определя от намален синтез на тромбопоетин, активиране на тромбоцитите и стъпка хиперспленизъм цироза. Пациенти с полувремето сума от DCS 7 и с голяма вероятност се предполага, фиброза етап III-IV. индекс фиброза съвместимост (IF) с DCS етапи на фиброза и METAVIR скора представени в таблица. 3.


Статии Хепатит