Прогноза и лечение на хепатит С с генотип 2

Share Tweet Pin it

Асимптоматичният курс или недостиг на симптоми усложнява диагнозата и забавя лечението на хепатит от генотип 2 С. При тази инфекция HCV вирус уврежда чернодробните клетки и тъканите. За разлика от другите 5 генотипа, това е много по-рядко срещано и чувствителността му към антивирусно лечение е много по-висока.

причини

Начините на предаване на хепатит С на генотип 2С са същите като при други видове патология. Те са инфектирани чрез кръв, близка близост, в утробата и по време на преминаване през родовия канал. Вирусът влиза в тялото с всякакви инвазивни процедури и обстоятелства, водещи до увреждане на кожата, лигавиците.

Предполагащите фактори включват:

  • процедури, извършвани от лекари: кръвопреливане, хемодиализа, инжекции, операции, действия, извършвани от зъболекар;
  • козметични процедури: маникюр, педикюр, пиърсинг;
  • лекарства, инжектирани със спринцовка;
  • травма, в която кръвта на заразеното навлиза в тялото на здрав човек (драскотини, ожулвания, ухапвания).
  • честите промени в сексуалните партньори и липсата на предпазни средства.

Хепатит С с втория генотип има характеристиките, които се дължат на неговия ход:

  • За разлика от други видове инфекции, това е рядко.
  • Отзивчив към лечение. 80% от заразените се възстановяват. Понякога възниква възобновяване.
  • Най-сериозното усложнение - хепатоцелуларният карцином с него - е рядко явление и се наблюдава само при пренебрегвани случаи при отсъствие на лечение.

симптоматика

Хроничната форма на болестта преодолява два етапа: латентен (тече тайно) и активен. Асимптоматичната фаза е опасна, защото няма признаци, които биха позволили да се подозира развитието на опасна патология, водеща до унищожаване на черния дроб.

Проявите, възникващи по време на етапа на латентност, се отписват за умора, неправилно хранене. През този период човек е измъчван от лошо здраве, умора, апатия, леко повишена температура, замаяност, склонност към сън.

Симптомите на заболяването ясно се проявяват, ако се обвърже с натоварена инфекция от вирусна или бактериална природа.

Хепатит С се активира, когато черният дроб е сериозно засегнат от цироза. В тъканите на тялото се формират деформирани възли, лишени от еластичност. При такива лезии черният дроб не може да изпълнява присвоените му функции.

Ключовите прояви на втория генотип са:

  • гадене и повръщане;
  • загуба на апетит;
  • болка в ставите;
  • дискомфорт и болка в хипохондриума надясно;
  • трескави състояния;
  • повишен черен дроб;
  • жълтеникавост на кожата, лигавиците, очните протеини;
  • потъмняла урина, изяснени изпражнения;
  • сърбеж по кожата.

Пациентът е отслабен, раздразнен. Той страда от главоболие. Той има замайване.

Екстрахепатичните симптоми, характерни за хепатит С, са по-слаби при втория генотип.

Струва си да се лекува

Хепатит С е практически асимптоматична патология, тя се открива, когато човешките органи се изследват във връзка с други заболявания. Заразените хора не смятат, че са засегнати от сериозна инфекция. При отсъствието на ярки симптоми, те имат естествен въпрос: необходимо ли е да се харчат пари за скъпо лечение.

Хепатитът се развива много бавно. Неговите симптоми се проявяват внезапно, в по-късни етапи, когато се засяга по-голямата част от черния дроб С добро здраве, без лоши навици и пристрастявания, увреден черен дроб се проявява в 20-30 години от времето на инфекцията.

В следващите 10 години след проникването на вируса има шанс за инфектирани хора да развият цироза. Особено висок риск от заболяване при тези, които приемат лекарства, които оказват негативно влияние върху черния дроб, алкохолиците и наркоманите.

Цирозата се придружава от припадък, загуба на кръв, капки (натрупване на течност в коремната кухина), прогресираща жълтеница.

Хроничният хепатит С на генотипа II е по-лесен за лечение в ранните стадии на развитие, когато патологичният процес обхваща по-малко от 75% от чернодробните тъкани.

Терапевтично лечение

Задайте лечение според резултатите от тестовете, за да идентифицирате вируса и да определите неговия генотип. Провеждайте го в болница или амбулаторно. Ако заболяването тече тежко, пациентът е хоспитализиран. В леки форми терапията се извършва вкъщи.

диета терапия

При лечението на генотип на хепатит С2 пациентът не трябва да приема само лекарства. Той трябва стриктно да следва подходящата диета, която предписва за измерване на количеството протеини и въглехидрати, за да ограничи консумацията на мазнини. Пийте 1,5-2 литра вода, яжте фракция, ядете малки порции, изключете глада.

Диетичното хранене спомага за нормализиране на функционирането на черния дроб и жлъчните пътища, подобрява работата на червата, намалява концентрацията на холестерола. При лечението и след завършването му лекарите препоръчват ограничена консумация:

  • пресен хляб, печени сладкиши;
  • бульони с гъби и месо;
  • пушени, пържени, осолени, кисели;
  • млечни, рибни и месни ястия с високо съдържание на мазнини;
  • бобови растения, киселец, спанак, ряпа, чесън;
  • шоколад;
  • кафе, какао.

Тактиката на лечението се избира, като се вземе предвид тежестта на курса на хепатит С, свързаните с него заболявания, свободните финанси на пациента. Терапията трае 12-24 седмици. Продължителността му е повлияна от състоянието на пациента, от чувствителността му към лекарства.

Лекарствена терапия

Лечението на хепатита на втория генотип се подпомага от лекарства, които включват мощни съединения:

Антивирусните лекарства потискат развитието на патологията в 80-100% от случаите. Те се произвеждат от египетски, индийски, руски, американски и европейски фармацевтични компании.

В допълнение към основните лекарства, хепатопротектори се предписват за лечение на генотип 2С. Те ускоряват регенерирането на увредената чернодробна тъкан. Прилагайте лекарства, които попадат в следните категории:

  • лекарства, съдържащи естествени компоненти, изолирани от животни: Sirepar, Hepatosan, Progepar;
  • лекарства на базата на растения: Galstena, Karsil, Heppel, Gepabene;
  • химически: Antral, Ursosan, Eshol, Essler;
  • фосфолипид: Essentiale, Energis, Hepaforte, Phospholip;
  • с аминокиселини: Heptral, Метионин, Heptor;
  • мултивитамини: Supradin, Complivit, Undevit, Vitrum;
  • добавки: Ovesol, Dipan, Gepatrin.

За лечение на деца се използват безопасни средства: Galsten, Heppel, Essentiale.

Нежеланите реакции, които се появяват, когато се вземат лекарства, се приемат с таблетки: Neupogen, Recormon, Revolade.

Списък на лекарствата

Тъй като се изследва инфекцията, терапевтичните методи за нейното лечение се променят. Към вече използваните лекарства се добавят нови лекарства.

Списък на антивирусни лекарства, използвани за лечение на хепатит С 2 вида:

  • Хепцинат се произвежда от фармацевтични компании в Индия. Активното съединение на лекарството е софосбувир. Той се приема в комбинация с рибавирин в продължение на 12 седмици. С развитието на цироза Hepcinat се използва заедно с дакаласвир и рибавирин. Пациентите преминават 24-седмичен курс на лечение. Лекарството не се предписва едновременно с Boceprevirov и Telaprevir.
  • Pegasys - имуномодулатор, произведен в Швеция. Има антивирусен ефект. Биоактивното съединение е пегинтерферон алфа-2а. Използвайте лекарството в 2 версии: за самостоятелно приложение и в комбинация с рибавирин. Инжектирането на ПЕГ се извършва в подкожния слой. Рибавирин се приема. Продължителността на комбинираното лечение е 6 месеца (нивото на вирусната концентрация за продължителността не се повлиява). За да се намали терапията до 4-месечен курс е неподходяща (особено при повишена РНК), хепатитът ще започне да се повтаря.
  • Algeron е наркотик, произвеждан в Русия. С него подкожните инжекции се извършват последователно: след това в бедрото, а след това в долната част на корема. Използвайте 1 сервиране седмично. Дозата е повлияна от телесното тегло на пациента. Инжекционният разтвор се прилага съгласно инструкциите. Ако след 12-седмично лечение вирусната активност е паднала, лечението продължава да се използва през следващите 3 месеца.
  • MPI Viropack - лекарството се произвежда в Египет. Това е аналогът на Софосбувира. Независимо дали лекарството не се използва, то се включва в комплексната терапия. Той работи ефективно, когато се комбинира с рибавирин и PI-алфа.
  • Daclavirocyrl 60 (Daclatasvir) е аналог на Daklatosvir, доставян от Египет. Използва се, ако лечението с PI-алфа не е показало положителна динамика. В съчетание със софосбувира, лекарството успешно потиска генотипа 2 на вируса на хепатита, пациентът напълно се възстановява. При едновременна употреба с Asunoprivirum, 90% от пациентите се отърват от инфекцията. В допълнение, той се комбинира с Ribavirin или Sowaldi. Те се лекуват 12-24 седмици.

Независимото използване на мощни лекарства е неприемливо. Определя комбинация от наркотици, схемата за приемането им се прави само от лекаря.

Схеми, принципи и характеристики на терапията

Описаните по-долу процедури са предвидени за справка. Решава кои лекарства да лекуват пациент с генотип на хепатит С II, лекар. При назначаването, пациентът взема предвид характеристиките на курса на вирусната инфекция.

схеми

Има 3 възможности за лечение:

  • Софосбувир + даклутавир. Използвайте лекарства в продължение на 3 месеца. Задайте ги на хора с тежки чернодробни патологии и тези, които преди това са били подложени на антивирусна терапия.
  • Софусбувир + рибавирин + PI-алфа. Препаратите се вземат за 3 месеца. Схемата се препоръчва за инфектирани с цироза и с рецидивиращ хепатит С.
  • Софусбувир + рибавирин + PI-алфа. Комбинацията от лекарства се предписва за 3 месеца. Ако цирозата се присъедини към генотипа на хепатит С II, се лекуват 4-5 месеца.

Принципи на терапията

Приемате медикаменти, трябва да имате предвид:

  • Методи на употреба на наркотици. Таблетките се измиват с прилично количество вода. Забранено е да се разделят на части и да се дъвчат. Не намалявайте дневната доза. Те се приемат едновременно с храната, в определени часове и часове. Инжекциите се прилагат веднъж на всеки 7 дни. Проверете зоните на инжекциите, уверете се, че нямат обрив, сърбеж.
  • Поява на странични ефекти. Те причиняват главоболие, разстройство на стола, гадене, умора, нарушаване на съня, намаляване на апетита. Поради тях кожата става обрива, сърбеж.
  • Противопоказания. Лекарствата не могат да се лекуват за деца на възраст под 18 години, бременни и кърмещи жени, хора със свръхчувствителност и такива, които са в дълбоко депресивно състояние. При строго медицинско наблюдение, пациентите в старческа възраст и тези, които страдат от чернодробно и бъбречно заболяване, трябва да приемат медикаменти. Недопустимо е, заедно с лекарствата, да се консумират алкохолни напитки и наркотични вещества.
  • Специални инструкции. Антивирусните лекарства се използват само в комбинация с други лекарства. Те влияят върху скоростта на реакция и внимание на човек. Ако хапчето е забравено да вземе, те се консумират незабавно. По-късно те се използват в предварително установените часове.
  • Необходимо е да се лекува с висока концентрация на вируса и да се повреди значително чернодробната тъкан.

Ако се открие втори генотип на хепатит С, съществуват гаранции за 100% лечение при определени фактори:

  • Освободете се от инфекцията жени, които не са преминали 40-годишната линия, кавказките, а не инсулино зависими, с нормалните хора с телесно тегло, тези, които не са обременени със сърдечно-съдови патологии.
  • Пациенти с намалена вирусна активност, лека фиброза. Ако успешно сте избрали лекарството, дозировката и продължителността на лечението.

Характеристики на лечението

Рибавирин и интерферон са основните лекарства, използвани за подпомагане на потискането на развитието на вирусна инфекция. Те са назначени за 6-12 месеца. Пациентът пие 2 таблетки Ribavirin дневно. Интерферонът е инжекционен разтвор. Той се прилага на пациента 1-3 пъти седмично.

В човек, който се е възстановил, вирусът напълно изчезва от кръвта. Но това не винаги се случва. При 20% от тези, които приемат антивирусна терапия, патогенът остава в тялото.

Режимът на лечение се основава на такъв важен параметър като вирусното натоварване - концентрацията на патогена в кръвта на човек. Индикаторът се оценява по три критерия: нисък, среден, висок. Лечението се признава за успешно, ако вирусът не се открива в кръвта.

Когато след терапията вирусният товар е висок, човекът отново получава интерферон в намалена дозировка. Подкрепящата терапия е завършена след инфектирането.

При продължителна употреба това лекарство води до странични ефекти. Понякога пациентите развиват психогенни разстройства, подуват белите дробове и развиват други нежелани последствия.

В този случай временно преустановете употребата на интерферон или намалете единичната доза от лекарството. За да се подобри, инжекциите се извършват за 6-12 месеца.

Успехът на терапевтичното лечение се влияе от определени условия:

  • Вирусно натоварване. При по-малко щамове на вируса в тялото пациентът се възстановява по-бързо. Хроничната форма на хепатит С е добре лекувана, ако концентрацията на патогени е в рамките на 2 000 000.
  • Елиминиране на зависимости, невропсихичен стрес, балансирана диета, стриктно спазване на препоръките на лекар.

В случай на хронично развитие на хепатит С на втория генотип, пациентът е под постоянно медицинско наблюдение, дори ако е подложен на лечение в стационарни условия. На черния дроб не е имало допълнителна тежест, трябва да се изоставят алкохол, тежка храна. За да се предотврати инфекцията на други хора, заразеното лице трябва да вземе предпазни мерки.

Инфекцията е най-лесна за лечение в ранните стадии на развитие. Но през този период тече без симптоми. За да се започне своевременно лечение на животозастрашаваща патология, е необходимо да се премине на превантивни медицински прегледи и да се вземат тестове. Когато се открие хепатит С, лечението трябва да започне незабавно. Терапията ще помогне за поддържане на здравето в продължение на много години.

Колко дълго трябва да живея?
(степен на развитие на фиброзата)

Вирусен хепатит С. С тези думи в пресата, по телевизията и у дома се забелязват толкова смъртоносни страхове, че човекът, който за пръв път чува тази диагноза от лекар, попада в предкомата.

Колко дълго трябва да живеем след диагнозата?

Ще отговорим незабавно, че преобладаващото мнозинство от случаите - доста. Хората с хепатит С живеят без проблеми дълго време. И ако умрат, те умират от други заболявания или от някои трагични събития (аварии, наранявания, природни бедствия и т.н.)

Вирусът на хепатит С, сам по себе си, не убива човек. Вирусът на хепатит С насърчава развитието на различни патологични процеси. На първо място - в черния дроб, но е възможно патологични последици извън черния дроб.

В повечето случаи основната опасност идва от развитието (поради наличието на вируса на хепатит С) - чернодробната фиброза. Колко бързо се случва това? Колко бързо е засегнат черният дроб? Кой е изправен пред това. За отговори на тези въпроси се препоръчва да прочетете следната статия:

Прогресия на фиброзата

Автори: Тиери Пойнард, Влад Ратзий, Ивс Бенхаму, Доминик Табут, Джоузеф Мусали

Естествена прогресия на фиброзата при хепатит С

Основната хепатологична последица от инфекцията с хепатит С е прогресията към цироза с потенциалните усложнения: кървене, чернодробна недостатъчност, първичен рак на черния дроб. Настоящото разбиране на HCV инфекцията е разработено с помощта на концепцията за прогресиране на фиброзата (Фигура 1 и Фигура 2).

F0 - нормален черен дроб (без фиброза)

F1 - портална фиброза,

F2 - малък брой septs,

Очакваните ключови стойности за естествената прогресия на HCV от литературата и нашата база данни са:

  • Средното време от момента на инфекцията (F0) до цирозата (F4) е 30 години.
  • Смъртност с цироза - 50% в продължение на 10 години.
  • Вероятността за преминаване от неусложнена цироза към всяко от усложненията й е 3% годишно.

фиброза - това е вредна последица от хроничното възпаление. Характеризира се с промяна в компонента на извънклетъчната матрица, което води до нарушаване на чернодробната архитектура с нарушена микроциркулация и функции на чернодробните клетки.

Все по-често се установява, че HCV може директно да повлияе на прогресията на чернодробната фиброза. Най-интересните експериментални данни показват, че централните HCV протеин действа върху чернодробните звездовидни клетки чрез увеличаване на пролиферация и цитокиново производство fibrogenetic повишена секреция на тип 1 колаген.

Освен това, неструктурни протеини на HCV допринасят за локален възпалителен отговор, което води до синтез на звезда получени клетки увеличаване на производството на хемокини и адхезионни молекули, участващи в попълване на възпалителни клетки.

HCV инфекцията обикновено е смъртоносна, само когато води до цироза, последната фаза на фиброза. Ето защо оценката на прогресията на фиброзата представлява важна груба крайна точка за оценка на уязвимостта на конкретен пациент и за оценка на въздействието на лечението върху естествения ход на хепатита.

Етапи на фиброза и градиране на некроинфламаторната активност

Активността и фиброзата са двете основни хистологични характеристики на хроничния хепатит С, които са включени в различните предложени класификации. Една от малкото доказани системи, използвани за оценката им, е Система METAVIR. Тази система оценява хистологичното увреждане при хроничен хепатит С, като използва две отделни оценки - една за некроинфламаторна активност (А), другата за фиброзен стадий (F) (Фигура 3). Тези оценки се определят по следния начин.

За стадия на фиброзата (F):

F1-портална фиброза без преграда

F2-портална фиброза с редки септа

F3-значително количество преграда без цироза

Разпределение на дейността (A):

A0 - няма хистологична активност

А3 - висока активност

Степента на активност се определя интегрално от интензивността на перипорталната некроза и лобуларната некроза, както е описано в прост алгоритъм. Промените в резултатите на един изследовател и различни изследователи на METAVIR са по-ниски, отколкото в широко използвания метод на Knodell. За системата METAVIR има почти перфектна корелация на резултатите сред хистопатолозите.

Системата за оценяване "Knodell" има нелинейна скала. Той няма етап 2 за фиброза (диапазон 0-4) и диапазон на активност от 0 до 18, получен чрез сумиране на оценките на перипорталното, интрабобалното и порталното възпаление. Модифицираният индекс на хистологичната активност (ХАИ) е по-подробен, с четири различни непрекъснати оценки, модифицирана степен на фиброза с 6 етапа.

Активността на хепатита, която оценява некрозата, не е добър предсказващ фактор за развитието на фиброзата. В действителност само фиброзата е най-добрият маркер на фиброгенезата. Фиброзата и степента на възпаление корелират, но една трета от пациентите имат несъответствие. Клиницистите не трябва да приемат "значителна активност" като заместващ маркер за "значително заболяване". Клиничните признаци на широко некроза и възпаление, т.е. сериозен остър и фулминантен хепатит, в крайна сметка са много редки в сравнение с хепатит В. Дори при имунокомпрометирани пациенти, острите случаи на хепатит С са много редки.

Динамика на прогресията на фиброзата

Степента на фиброза определя уязвимостта на пациента и прогнозира прогресията към цироза. (Фигура 3)

Съществува силна корелация на стадия на фиброзата, почти линеен, с възрастта по време на биопсията и продължителността на наличието на HCV инфекция. Тази корелация не се наблюдава по отношение на степента на активност на хепатита.

Поради информативното естество на стадия на фиброза, е от интерес за лекаря да оцени скоростта на прогресиране на фиброзата.

Разпределението на процентите на прогресия на фиброзата предполага наличието на поне три групи:

  • група от бързо развиваща се фиброза,
  • средната скорост на развитие на фиброзата (междинна) и
  • забавено развитие на фиброзата (бавно фиброза).

Следователно средната скорост на прогресия на фиброзата годишно (етап на първата биопсия / продължителност на инфекцията) не означава, че прогресията към цироза се случва във всички и е неизбежна.

Като се използва средната скорост на прогресиране на фиброзата при нелекувани пациенти, средното очаквано време на прогресия до цироза е 30 години.

33% от пациентите (един от всеки трима) имат средна очаквана прогресия до цироза, по-малка от 20 години.

При 31% от пациентите прогресията до цироза ще отнеме повече от 50 години (ако има такива).

Ограниченията при всяка оценка на фиброзата включват

  1. сложността на получаване на сдвоени чернодробни биопсии,
  2. необходимостта от голям брой пациенти да постигнат статистическа значимост,
  3. Променливост (променливост) на проби, взети от биопсия.

Тъй като времето между две биопсии е относително малко (обикновено 12-24 месеца), събитията (преход на фиброза от един етап на друг) през това време са рядкост. Следователно, сравняването на процентите на прогресия на фиброзата изисква голям биопсичен материал, така че да се наблюдават промени.

Наклонът на кривата на прогресиране на фиброзата е трудно да се оцени при отсъствието на голяма база данни с резултатите от няколко биопсии. Следователно действителният наклон на кривата в момента не е известен и дори ако има линейна връзка между етапа, възрастта по време на биопсията и продължителността на инфекцията, са възможни и други модели.

На голяма база данни потвърдихме това прогресията на фиброзата зависи главно от възрастта и продължителността на инфекцията, с четири различни периоди на много бавна, бавна, междинна и бърза прогресия.

В допълнение, чернодробната биопсия има граници при оценката на чернодробната фиброза. Въпреки че е златният стандарт за оценка на фиброзата, неговите възможности са ограничени поради променливостта (променливостта) на пробите, взети от биопсия. Бъдещите проучвания, използващи неинвазивни биохимични маркери (като например FibroTest), трябва да подобрят моделирането на прогресията на фиброзата.

Фактори, свързани с прогресията на фиброзата

Факторите, свързани и несвързани с прогресията на фиброзата, са обобщени в Таблица 1.

Таблица 1. Фактори, свързани и несвързани с прогресията на цирозата

Основни фактори, които са свързани със скоростта на прогресиране на фиброзата:

  • продължителност на HCV инфекцията,
  • възраст,
  • мъжки пол,
  • значителна консумация на алкохол (> 50 грама на ден),
  • HIV коинфекция,
  • нисък брой на CD4,
  • етап на некроза.

Прогресирането на HCV инфекцията при цироза зависи от възрастта, която се изразява в зависимост от продължителността на инфекцията, възрастта по време на инфекцията или възрастта по време на последната биопсия.

Метаболитните състояния като затлъстяване, стеатоза и диабет са независими кофактори на фиброгенезата.

възраст

Ролята на стареенето в прогресията на фиброзата може да бъде свързана с по-висока уязвимост към фактори на околната среда, оксидативен стрес, понижен кръвен поток, митохондриална способност, имунитет.

Значимостта на ефекта от възрастта върху прогресията на фиброзата е толкова голяма, че е невъзможно да се моделират епидемичните качества на HCV, без да се вземе предвид (таблица 2).

Таблица 2. Многовариантен анализ на рисковите фактори чрез пропорционален риск, модел на регресия за всеки стадий на фиброза в продължение на 20 години след заразяване с HCV, 2313 души

Прогнозната вероятност за прогресия на година за мъжете на възраст 61-70 години е 300 пъти по-голяма, отколкото при мъжете на възраст 21-40 години (Фигура 4).

Възрастта на трансплантирания черен дроб също се свързва с по-висока скорост на прогресия на фиброзата.

Пол мъж

Мъжкият пол е свързан с 10-кратно по-голяма скорост на прогресия на фиброзата, отколкото при жените, независимо от възрастта. Естрогените контролират фиброгенезата при експериментални условия. Естрогените блокират пролиферацията на звездно оформени клетки в първичната култура. Естрогените могат да променят освобождаването на трансформиращи растежни фактори и други разтворими медиатори.

Напоследък наблюдавахме, че когато се вземат предвид метаболитните фактори, връзката между мъжкия пол и фиброзата намалява.

алкохол

Ролята на консумацията на алкохол в прогресията на фиброзата е установена за дози> 40 или 50 грама на ден. При по-малки дози резултатите се различават, предварителните проучвания показват дори защитния ефект на много малки дози. Консумацията на алкохол е трудно да се изчисли и заключенията трябва да бъдат предпазливи.

От тези проучвания обаче се вижда, че ефектът от алкохола не зависи от други фактори, по-ниски от ефекта на възрастта и се проявяват само при токсични нива на консумация.

HIV коинфекция

Някои изследвания показват, че пациенти, коинфектирани с HCV и HIV са един от най-бърза прогресия на фиброза в сравнение със само заразени с HCV или друго чернодробно заболяване, дори и след като се вземат предвид възрастта, пола и консумация на алкохол (Фигура 5).

HIV-инфектиран пациент с CD4 от 200 клетки / mm3, който пие по-малко от 50 грама алкохол на ден, има средно време на прогресия до цироза от 36 години (Фигура 5b).

Генотип на HCV вируса

"Вирусни" фактори, като генотип, вирусен товар по време на биопсия, квази вариабилност - не са свързани с фиброза. Съобщава се само за връзката с генотип 3, тъй като стеатозата е свързана с този генотип.

Рискът от фиброза при пациенти с нормални трансаминази

Пациентите с трайно нормални трансаминази имат по-ниска скорост на прогресия на фиброзата, отколкото при повишени (Фигура 6).

Въпреки това, 15-19% от тези пациенти имат средна или висока степен на прогресия на фиброзата. Поради това препоръчваме да установите степента на фиброза при такива PCR-позитивни пациенти с биопсия или биохимични маркери.

Ако пациентът има септомна фиброза или портална фиброза с висока степен на прогресия, трябва да се обмисли лечението.

FibroTest има същата прогностична стойност, както при пациенти с нормални трансаминази и с повишени стойности.

Пациентите на възраст 65 години и повече често имат екстензивна фиброза с нормални трансаминази и такива пациенти са изложени на риск от висока прогресия на фиброзата.

Метаболитни фактори

Ефектът от стеатозата върху патогенезата на хроничния хепатит С

С малко изключения стеатозата се свързва с по-значима некроинфламаторна активност и фиброза. Стеатозата се свързва с по-напреднала фиброза, дори след адаптиране към възрастта.

При малък брой пациенти с известна продължителност на инфекцията скоростта на прогресиране на фиброзата изглежда по-висока, когато има очевидна стеатоза, отколкото когато стеатозата е лека или липсва.

В допълнение към тези проучвания са налице някои проучвания с последващи биопсии при нелекувани пациенти. Има по-бърза прогресия на фиброзата при пациенти със стеатоза при първата биопсия, но малък брой проби не позволява анализ срещу генотипа. Може би тази връзка може да е неизвестна характеристика на HCV, тъй като са наблюдавани различия за генотип 3.

Други проучвания предполагат, че увеличаването на стеатозата по-точно от нейното количество може да показва прогресиране на фиброзата, въпреки че липсват данни за убедително демонстриране на тази противоречива хипотеза.

Никое проучване не показва връзка между стеатозата и фиброзата, независимо от други съпътстващи фактори, като например индекс на телесна маса (BMI), нивото на кръвната глюкоза или нивата на триглицеридите в кръвта.

В едно проучване, ясна връзка между стеатоза и фиброза изчезна и след коригиране на нивото на кръвната захар и BMI, което поставя под съмнение валидността на връзката на самата стеатоза на фиброгенеза.

В едно проучване стеатозата е свързана с по-голям общ риск от хепатоцелуларен карцином, независимо от възрастта, наличието на цироза или лечението с интерферон.

Ефектът на диабета върху патогенезата на хроничния хепатит С

Въпреки че много проучвания са документирали епидемична връзка между хепатит С и диабет тип 2, само няколко са се съсредоточили върху последствията за чернодробно заболяване.

При малките групи некроинфламаторната активност на диабетици е по-висока от тази при не-диабетици. Степента на фиброза обикновено е по-висока при диабетици, въпреки че резултатите са противоречиви, когато се вземат предвид други рискови фактори за чернодробната фиброза.

В най-голямото проучване, на разположение днес, се провежда на 710 пациенти с известна продължителност на инфекция, високи нива на кръвната захар (както и за третиране на медикаменти за диабет), свързани с по-напреднала чернодробна фиброза, както и по-висок процент на прогресираща фиброза, независимо от други рискови фактори - като възрастта по време на инфекцията, продължителността на инфекцията, мъжкия пол, консумацията на алкохол (Фигура 7).

Времева зависима променлива е продължителността на инфекцията в продължение на години.

Дебели и тънки линии представляват съответно пациенти с високи и нормални глюкозни нива.

Процентът на пациентите без значителна фиброза (F2, F3, F4) е показан в зависимост от продължителността на инфекцията.

Ефектът върху фиброгенезата на високите нива на кръвната глюкоза е по-висок от този при повишено тегло. Това предполага, че измерването на нивата на кръвната глюкоза може да осигури по-точна информация за потенциала на фиброгенезата, лежаща в основата на инсулиновата резистентност, отколкото просто да се измерва BMI.

Обичайно предупреждение за тези изследвания е, че индуцираната от цироза промяна в глюкозната хомеостаза може да разруши връзката между високата глюкоза / диабет и чернодробната фиброза. Тъй като това не може да бъде заобиколено, някои проучвания документират значителна връзка след изключване на пациенти с цироза.

Високото ниво на глюкоза в кръвта, свързана с междинно съединение и напреднал стадий на чернодробна фиброза, но не и с ранен стадий, което предполага по-важна роля в запазването и развитието на фиброгенеза от започването му. Това трябва да бъде потвърдено от бъдещите изследвания.

Ефект на затлъстяването върху патогенезата на хроничния хепатит С

Като цяло, затлъстяването изглежда е в ущърб на чернодробната хистология при хроничен хепатит С Едно изследване показва много значима връзка между затлъстяването и стеатоза, както и между стеатоза и фиброза, въпреки че няма директна връзка между затлъстяването и фиброза.

Пациентите със затлъстяване имат по-напреднал стадий на фиброза, отколкото тънките - но тази връзка не изглежда независима от други свързани фактори, като например високо кръвно глюкоза / диабет. Това несъответствие може да се дължи на факта, че нито един от тези изследвания не се прави разлика между периферните и висцерално затлъстяване, докато само висцерално затлъстяване корелира с инсулиновата резистентност и неговите усложнения, особено чернодробна стеатоза.

Поради сложността на взаимодействие между инсулиновата резистентност и заболяване на черния дроб, е трудно да се анализира конкретния принос на затлъстяване в този процес. Следователно, няколко автори са се опитали да се идентифицират въз основа на хистология, наличието на увреждане на черния дроб, неалкохолен стеатохепатит подобен при пациенти със затлъстяване с хепатит С. Тяхната хипотеза е, че тези две причини фиброгенеза на чернодробна фиброза се увеличава, когато присъстват заедно, демонстрирайки затлъстяване допринесе за прогресия фиброза с хепатит С.

Приносът на относителния риск на неалкохолен стеатохепатит при пациенти със затлъстяване и хепатит С чернодробна фиброза не може да се определи до по-специфични маркери на NASH ще бъдат открити от хистология, или докато не е ясно дефиниран въздействието на рисковите фактори такива като затлъстяване или диабет.

Някои предварителни данни за възможно участие на затлъстяването при увреждане на черния дроб при хроничен хепатит C, получени от да докажат, че три месеца след загуба на тегло успя с диета и упражнения в 9 от 10 пациенти са намалели чернодробна стеатоза и в 5 от 10 намалели фиброза.

Загубата на тегло е свързана с подобрение на инсулиновата чувствителност. Въпреки вариабилност биопсични проби грешки в толкова малък обем на пробата се доставят значителен интерес, е доказано, че клетъчна активация маркери звездовидни клетки също са изключени при пациенти с намалена тегло и по-малки фиброза - което засилва хипотезата вредни ефекти на затлъстяване в хроничен хепатит С.

По подобен начин се наблюдава, че хирургичното лечение на затлъстяването намалява фиброзата.

Взаимодействие между генотипа и метаболитните фактори

Установено е, че степента на фиброза е била свързана със стеатоза само с генотип 3, и с предишния консумацията на алкохол в миналото и (косвено) диабет само при пациенти, инфектирани с други генотипове, различни от 3. Друго изследване потвърждава, че HCV може да доведе до инсулинова резистентност и ускорено да се ускори развитието на фиброза, и този ефект изглежда специфичен за генотипа 3.

Други фактори

Има много малко изследвания на други фактори (промяна в HCV РНК профил интрахепаталните цитокини генотип HLA клас хемохроматоза генна мутация C282Y, тютюнопушене) и изискват повече изследвания с голям обем проба.

Ефект от лечението: намаляване на чернодробната фиброза

В момента много проучвания показват, че лечението на хепатит С с един интерферон или в комбинация с рибавирин може да спре развитието на чернодробната фиброза или дори да доведе до значително намаляване на фиброзата.

Събрахме данни от 3010 нелекувани пациенти с биопсия преди и след лечението от четири рандомизирани проучвания. Сравнихме 10 различни схеми, комбиниращи кратък интерферон IFN, пегилиран интерферон (PEG-IFN) и рибавирин. Ефектът на всеки режим оценява чрез процента на пациентите с най-малко една стъпка за подобряване некроза и възпаление (METAVIR система) на, процентът на пациентите с най-малко един етап на разграждане на METAVIR система фиброза и скорост фиброза прогресия годишно.

Некрозата и възпалението се подобряват от 39% (с кратък интерферон 24 седмици) до 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + рибавирин> 10,6 mg / kg / ден).

Влошаването на фиброзата е в интервала от 23% (IFN 24 седмици) до 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + рибавирин> 10,6 mg / kg / ден).

Всички режими значително намаляват скоростта на прогресиране на фиброзата в сравнение със скоростта на прогресиране до терапия. Този ефект се наблюдава дори при пациенти без стабилен вирусологичен отговор.

Обратното развитие на цироза (намаляване на стадия на фиброза чрез биопсия) е наблюдавано при 75 (49%) от 153 пациенти с цироза преди терапията.

Шест фактора са независимо и значително свързани с липсата на значима фиброза след лечението:

  1. - стадия на фиброза преди лечението (OR = 0.12),
  2. постигане на стабилен вирусологичен отговор (OR = 0.36),
  3. възраст

Хепатит с фиброза от 2 градуса

Фиброзата на черния дроб е процесът на патологичен растеж на съединителната тъкан на мястото на основните чернодробни клетки - хепатоцити. Мъртвите клетки не подлежат на възстановяване. Патологичният процес се развива бавно и на ранен етап е асимптоматичен.

За фиброзата на първия етап преминава в чернодробна фиброза 2 градуса, това отнема около четири години. Още в началните етапи на заболяването умира голям брой хепатоцити, което отрицателно влияе върху функционирането на черния дроб и изпълнението на основните функции на органа.

причини

Днес експертите идентифицират много различни причини за фиброза. Често болестта възниква поради лошо наличието на наследственост или вродени аномалии, както и след продължителни неконтролирани или като някои лекарства, алкохолно отравяне или токсични вещества.

Основните причини за фиброзата на втория етап:

вирусен хепатит (B, C, D), придружен от появата на остро възпаление; различни вирусни инфекции в остри и хронични форми (инфекциозна мононуклеоза); цитомегаловирусна инфекция (херпесна форма); дългосрочно (повече от осем години) употреба на алкохол; рязко отслабване на имунитета; автоимунен хепатит, когато тялото унищожава здравите чернодробни клетки; отклонение във функционирането на жлъчния тракт; наличие на холелитиаза; развитие на токсичен хепатит, придружен от увреждане на черния дроб от различни отрови, вещества и др.; употребата на някои лекарства (използвани в терапията на тумори, ревматизъм и др.); венозна задръствания в чернодробните съдове.

Важно! Наличието на наднормено тегло, диабет, липса на основни хранителни вещества може да причини фиброза.

Симптоми и прогнози

Признаците на чернодробната фиброза могат да се проявят пет години след началото на патологичния процес. Често заболяването вече е в двата етапа на заболяването и то е придружено от:

увеличаване размера на органа; тромбоцитопения; кървене от хранопровода; увеличен далак.

Фиброзата, която ограничава нормалното функциониране на черния дроб, често причинява цироза, както и появата на чернодробна недостатъчност, портална хипертония. Този етап не е лечим и изисква чернодробна трансплантация. Първият и вторият етап често се извършват без значителни симптоми. Ето защо на този етап заболяването е трудно да се диагностицира. Вторият етап може да бъде придружен от възпаление и разширена далака. Същевременно количеството на образуваните кръвни елементи (левкоцити, тромбоцити) намалява, което причинява анемия, анемия. Чернодробните тъкани се променят значително.

Важно! С навременното започване на терапията във втория етап прогнозата за възстановяване е благоприятна.

Процентът на прогресия директно зависи от тежестта на възпалителните процеси в черния дроб. По-нататъшното развитие на болестта (стадии 3 и 4) може да причини цироза, появата на разширени вени на този орган, кръвоизлив, образуване на белези.

Прогнозата за фиброза от втора степен зависи не само от индивидуалната чувствителност на организма към лекарственото лечение, но и от нормализирането на начина на живот и диетата.

форма

Въз основа на степента на разпространение и локализация на патологичния процес, ние можем да различим няколко основни форми на заболяването:

венеско-фокусът се намира в централната част на органа; pericelulyarnuyu - възпалението се концентрира главно около хепатоцитите; септал - наличието на големи некротични участъци, образуването на голям брой фиброзни септа; perikdtalnaya - характеризира се с постоянно разширяваща се съединителна тъкан, разположена около жлъчния канал; смесена форма - най-разпространеният вариант на фиброзата, който включва всички характеристики, описани по-горе.

Скоростта на развитие на фиброзата от началния до последния етап се определя главно от вида на патологията.

Не-циротната форма може да се развие с различни тежки инфекциозни заболявания. Това може да развие склеротични промени, тромбоза в черния дроб. Тази патология често се превръща в последица от прекомерната употреба на алкохол, наличието на хепатит от различно естество, въздействието на токсични вещества, неконтролираното използване на лекарства. Периорталната форма се допълва с обща хипертония и се различава при повишена тежест на изтичане. Заболяването започва с паразитни увреждания, които настъпват чрез замърсена вода. Тази форма е опасна за сериозни усложнения, когато хелминтът навлезе в човешкото тяло.

диагностика

Както бе отбелязано по-горе, заболяването в 2-те етапа е трудно да се диагностицира, тъй като повечето фибрози на този етап не са съпроводени със значителни проблеми във функционирането на целия организъм. Първите признаци се появяват само няколко години по-късно в процеса на бавно развитие на патологията. За да се установи степента на фиброза, специалистите са разработили различни методи:

провеждане на специален кръвен тест с определяне на броя на специфичните маркери; изследване на урината; ултразвуково изследване на органите на коремната кухина; радионуклиден метод на чернодробно изследване (сканиране с помощта на радиоактивни индикатори); биопсия.

Биопсията е най-ефективният и информативен начин за диагностициране на фиброзата - тя ви позволява да установите не само факта на наличието на болестта, но и да определите нейния етап. Специална игла извлича парче тъкан от засегнатия орган, към която се добавя специално боядисване. След това пробата се изследва под микроскоп. Този метод за диагностика ви позволява да наблюдавате степента на развитие на фиброзни аномалии.

Важно! Експертите препоръчват биопсия поне веднъж на три години. Това ще помогне за проследяване на динамиката на заболяването и навременна корекция на терапията.

лечение

С първите симптоми и подозрения за фиброза, трябва да съберете пълна история, да изясните наличието на наследствени чернодробни заболявания. Преди това се приема, че процесът на заместване на здрава фиброзна тъкан е необратим, но скорошни проучвания доказват възможността за обратна връзка с адекватна терапия.

Лечението на фиброза от втора степен трябва да се основава на интегриран подход, който влияе върху последствията от заболяването и причината за патологичния процес. Невъзможно е да се каже недвусмислено как да се третира втората фаза. Съществува обаче общ принцип на лечение, състоящ се от три фази: елиминиране на причината, терапия на патологични промени, намаляване на тежестта на съпътстващите симптоми.

Отстраняване на причината

Ако специалистите са успели да открият причината за заболяването, е необходимо да започнете да лекувате фиброза от 2-ра степен при лечението с етиотроп.

В случай на злоупотреба с алкохол пациентът трябва да бъде освободен от алкохолна зависимост. Използването на други методи на лечение е безсмислено, ако причината не е елиминирана. В хепатит, причинен от вирус, употребата на интерферон препарати (Viferon), които елиминират инфекция и притежават имуномодулиращ ефект. Ако причината е употребата на наркотици или токсични отравяния, след това спрете отравяне и детоксикация. Когато автоимунно заболяване, лечението започва с използването на кортикостероиди (преднизолон), което помага за намаляване на възпаление, както и имуносупресори, които намаляват активността на антитела, които атакуват здравите клетки (азатиоприн).

Терапия на патологични промени

Когато причината за фиброза втора степен са други хронични или остри заболявания на различни органи и системи, тогава в този случай терапията трябва да е насочена към елиминиране на патологичните промени в тялото.

Терапия на застояли процеси в жлъчните екскременти. За тази цел жлъчегонни препарати (Allohol, Oksafenamid), спазмолитици, ако няма камъни (No-спа център, Drotaverinum). Лечение на портална хипертония. За тази цел се използват диуретици (фуроземид), за да помогне оттегли излишък количество течност от коремната кухина. Почистване на тялото от токсични вещества, като се премахва излишната мед, която може да се натрупва при нарушения на чернодробния метаболизъм. За възстановяване на увредените и предпазващи чернодробните клетки (хепатоцити) се използват хепатопротектори (Ursohol, Essentiale).

Намаляване на тежестта на съпътстващите симптоми

Отклоненията в черния дроб, дори във втория етап, често са съпътствани от различни симптоми.

За да се елиминират кожните обриви, се използват антихистамини (Loratadine, Suprastin). Също така, чернодробната фиброза често е придружена от депресия. В този случай се препоръчва употребата на антидепресанти (Newvelong, Paxil). При наличието на съпътстващи болкови симптоми, например главоболие, използвайте аналгетици (парацетамол, аналгин, нурофен). При наличие на бърза умора, почивка и почивка, балансирано хранене, приемане на витаминни комплекси (Duovit, Vitrum).

Последни проучвания показват, че възпалението в съединителната тъкан на черния дроб е обратимо, особено ако лечението е започнало не по-късно от втория етап на заболяването и може да бъде лекувано терапевтично. Съвременният фармацевтичен пазар предлага специални антифиброзни лекарства, които могат да спрат натрупването на фиброзни клетки и образуването на фиброзна тъкан. Ефикасността и безопасността на тези лекарства все още не са доказани.

Традиционна медицина

Ако лекувате сложна чернодробна фиброза, тогава в този случай, заедно с лечението на наркотици, се показва терапия с наркотици. Също така, нефармакологичното лечение е показано по време на периода на ремисия, за да се намали вероятността от рецидив. Прилагайте следните методи на лечение:

За да подобрите изтичането на жлъчката и да укрепите имунитета, използвайте тинктура, приготвена от смъртоносни семена. Това лекарство има хепатопротективен ефект. За да се спре растежа на фиброзните тъкани, използвайте тинктура от бяла лапчатка. За да направите това, десет грама сухи корени трева се смесват със сто милилитра водка, оставени да стоят тридесет дни. След това лекарството се използва два пъти на ден за двадесет до тридесет капки, измити с вода.

Важно! Не се препоръчва употребата на алкохолни тинктури при лечение на чернодробна фиброза, когато заболяването е причинено от алкохолен хепатит.

Чолагог и имуномодулиращ ефект могат да бъдат постигнати с помощта на отвара от роза бедрата.

За да се приготви бульон, плодовете се изсипват с гореща вода и настояват в термос през нощта. Нанесете няколко супени лъжици три пъти на ден. За да получите холеретичен ефект, използвайте отвара от кокосови стигми. Такова лекарство има противовъзпалителен ефект, което се проявява в патологичната стагнация на жлъчката. Бульонът насърчава разтварянето на камъните. Маслиновото масло също има ефект на холагог. Особено ефективно е да се използва масло в комбинация с мед, като се смесват компонентите на равни части. Трябва да се разбере, че този вид почистване не засяга процеса на образуване на белези в черния дроб, но помага да се елиминират придружаващите симптоми.

усложнения

При липса на своевременно лечение, фиброзата от втора степен може да доведе до развитие на сериозни усложнения и негативни последици.

Усложнения на фиброзата и преход от ранен стадий на заболяването към по-късно развитие на цироза. Натрупването на голямо количество течност и развитието на възпаление в коремната кухина. Значително разширяване на хранопровода, венозно кървене. Нарушения на съзнанието, придружени от нарушена мускулна активност. Развитие на чернодробен тумор (карциноми). Тежка бъбречна недостатъчност. Развитие на заболявания на органи, засегнати от появата на аномалии в работата на черния дроб (аномалии в работата на стомаха, червата, анемията, безплодието).

заключение

Заболяването може да се преодолее само с квалифициран персонал, за да се определи причината за фиброза и предпишат ефективното лечение за предотвратяване на развитието на болестта на по-напредналите стадии. Настъпването на чернодробна фиброза от втора степен е стимул за човек да преосмисли начина си на живот. Пациентът трябва да изостави лоши навици, пие алкохол, пушене, пържена и пушена храна.

редовно упражнение; минимизиране на стресови ситуации; висококачествена почивка; здравословно хранене; изключване на алкохолни напитки.

Автор: Чернобий Надежда

Чернодробната фиброза - отговор на организма за унищожаване хепатоцити в хроничен вирусен хепатит С. болестния процес се характеризира с пролиферация на фиброзна тъкан в мястото на разрушени клетки. В началото на заболяването този феномен е защитен, което позволява да се възстанови структурата на черния дроб.

С напредването на хепатита фиброзата става необратима и функцията на черния дроб постепенно избледнява. При наличие на неблагоприятни фактори, развитието на фиброза степен 3 с хепатит С настъпва в рамките на 10 години от момента на инфекцията.

Пациент с степен 4 на хепатит С има много нисък процент на преживяемост. Това се дължи на тежки разрушителни промени, водещи до нарушаване на детоксификационната функция на черния дроб.

етиология

Фиброзата на черния дроб от трета степен причинява персистиране на вируса на хепатит С. Причиняващото средство е представител на семейството на флавивируси, съдържащи РНК. Учените разграничават няколко начина за предаване на болестта:

Парентерален път. Вирусът се разпространява с кръвни продукти, чрез стоматологични уреди, ножици за маникюр, татуировъчни игли. Сексуалният път много рядко се осъзнава. Вертикалният път на инфекцията се характеризира с инфекция на детето от болна майка.

патогенеза

Вирусният хепатит С се характеризира с хроничен курс. Инкубационният период продължава 6 месеца. Промените в структурата на черния дроб започват да се формират средно 5-10 години след инфекцията. Фиброзата, причинена от вируса на хепатит С, е латентна до момента на формиране на чернодробна недостатъчност.

Процесът на увреждане на черния дроб се дължи на автоимунното влияние. Основната причина за унищожаването на чернодробните клетки е имунната цитолиза, която се случва в резултат на ефекта на убийствените Т клетки върху заразените с вируса хепатоцити.

Фиброзата се образува чрез активиране на стелатни клетки, те също се наричат ​​Ito клетки, синусоидални, липоцити. В здрав черен дроб тези клетки са в латентно състояние. В присъствието на увреждане на хепатоцитите се активират клетки на Ито. В този случай те наподобяват структурата на миофибробластите. Ако процесът на увреждане на черния дроб е незначителен, синусоидните клетки умират от апоптоза след края на регенерационните процеси.

Но в случай на хроничен хепатит, когато разрушаването на хепатоцитите се случва непрекъснато, липоцитите започват да произвеждат фиброгенни цитокини. Механизмите на регулиране между фиброзни и антифиброзни фактори са нарушени. Колагенът се натрупва в пространството между хепатоцитите, нарушавайки процесите на обмен между кръвта и черния дроб. Броят на чернодробните клетки се намалява, фиброзната тъкан нараства, функцията постепенно избледнява.

Интересен факт. Повече от 150 милиона души по света носят вируса на хепатит С. Всяка година се регистрират повече от 350 000 смъртни случая, причинени от това заболяване.

Има 4 стадия на образуване на чернодробна фиброза:

F0 - отсъствие на патоморфологични промени в черния дроб на фона на инфекция с хепатит С.

F1 - при хистологично изследване се определя леко разширение на порталните пътища, докато фибробластите не се определят визуално. Оформя се портална и перипортална фиброза. Първият етап на фиброзата е обратим, но е невъзможно да се диагностицира с помощта на наличните методи за изследване.

F2 - в препаратите е налице умерено количество свързваща тъкан, а порталните канали са значително разширени. В микропрепаратите се виждат септа на порта-портал. Процесът е обратим, но има и проблеми с диагнозата.

F3 - образуването на пристанище-централна септа се случва в черния дроб. Степента на формиране на фиброзата се нарича мост. Сред хепатоцелуларната тъкан има голямо количество фиброза. Не можете да обърнете процеса. Помощта за пациента е насочена към забавяне на процеса на склероза на черния дроб.

F4 - цироза на черния дроб. Фиброзата 4 се проявява клинично чрез чернодробна недостатъчност. Повечето от черния дроб се заместват от съединителна тъкан. При хистологичните препарати се определят фалшиви лобули. Лекарството на този етап е предписано да поддържа функцията на черния дроб.

Между всеки от етапите отнема средно 5 години. Фактори, които влошават прогнозата и повишават скоростта на образуване на чернодробната фиброза:

Злоупотреба с алкохол и наркотици. Дисфункция на диетата. Инфекция с вируса на хроничен хепатит В. ХИВ.

Спазването на диета и опасения за здравето удължава живота на пациентите в продължение на 20-30 години.

симптоми

В началните етапи на чернодробната фиброза клинично не се проявява по никакъв начин. Жалбите при такива пациенти отсъстват, а общото състояние е задоволително. С прогресията на заболяването започва да се появява постоянно усещане за умора, слабост, повишена умора. Пациентите започват да забелязват повишената уязвимост на кожата и дори след малка травма те образуват синини.

Тъй като септа на съединителната тъкан нараства, оплакванията растат все повече. При фиброза от степен 3 количеството на белези в черния дроб става толкова голямо, че декомпенсирането на функциите му постепенно се развива. Заболяването се характеризира с бавна прогресия. В клиничните проучвания е установено, че първите оплаквания при тези пациенти се откриват около 7 години след началото на патологичния процес.

Последователността на развитие на признаци на фиброза:

Спленомегалия (значително увеличение на обема на далака) Увеличено налягане в порталната вена. Изглежда като асцит, хемороиди, разширени вени на хранопровода. Образуване на симптоми на хиперплазия. Поради нарушаването на нормалното функциониране на далака, възниква промяна във физиологичния състав на кръвта. При такива пациенти нивото на хемоглобина намалява, нивото на левкоцитите и тромбоцитите спада.

диагностика

Диагностичните мерки, провеждани за откриване на фиброза, могат да представляват известни затруднения за лекаря. В повечето случаи фиброзата е асимптомна, така че да се идентифицира в ранните етапи е почти невъзможно. Ако прецените симптомите, тогава най-често наличието на промени в черния дроб предизвиква оплаквания от обща слабост, бърза умора и склонност към натъртване.

В повечето случаи такива оплаквания не се вземат сериозно от пациентите. Пациентите в такива ситуации свързват състоянието си с дефицит на витамини и дефицит на микроелементи. Когато патологичният процес започне да напредва, по-сериозни симптоми излизат на преден план, което може значително да намали качеството на живот на пациента.

Основни методи за инструментално изследване на чернодробната фиброза:

Ултразвукът е метод, който се основава на използването на ултразвук, което позволява висока степен на визуализация на вътрешните органи. Благодарение на ултразвука е възможно да се направи оценка на състоянието на черния дроб, червата, жлъчния мехур, жлъчните пътища. Също с помощта на този метод на изследване е възможно да се фиксират паренхимните участъци на черния дроб в най-голяма степен, подложени на фиброза. Езофаггастодуденоценоскопия - се отнася до ендоскопски методи, включително използването на специални оптични инструменти. Същността на процедурата е, че пациентът поглъща специална дълга тръба, която има камера в най-отдалечения край. Когато тръбата преминава през органите на храносмилателния тракт успява да се оцени състоянието на лигавицата и да определи присъствието на патология. Компютърната томография е един от най-модерните диагностични методи, позволяващ да се направи оценка на чернодробната структура и да се идентифицират областите на склерозата. В допълнение, благодарение на специалната функция на устройството, се оказва, че се създава компютърно 3D модел на разследвания орган. Биопсия. Същността на този метод е да вземе биологичен материал със специална игла. Биопсия трябва да се извършва под наблюдение на ултразвуково изследване. Това ще позволи по-голям контрол върху процеса и ще намали вероятността от травма на други структури на органи. След манипулиране на биологичната проба се подлага на хистологично изследване, след което лекар-лабораторията дава становище за наличието или липсата на промени в чернодробния паренхим.

Необходимо е да се разгледат поотделно специални методи на изследване, специално разработени за оценка на степента на фиброзни промени в черния дроб.

Fibrotest - кръвен тест, чиито характеристики ви позволяват да прецените наличието или отсъствието на чернодробна фиброза. Поради специфичните изчисления е възможно да се оцени и степента на тежест на трансформацията на съединителната тъкан на чернодробния паренхим.

Този тест има няколко подвида, които за удобство са разделени на две основни:

Тест Fibro / Acti. Тя позволява да се открие наличието на фиброза, както и степента на нейната активност. Максимален брой влакна. Тя се състои от цял ​​комплекс от тестове, като цяло дава пълна информация за наличието на фиброза, нейната дейност, както и предполагаемата етиология.

Fibrotest е показан за пациенти, страдащи от хронична форма на вирусен хепатит. Това проучване трябва да се провежда най-малко веднъж годишно. Необходимостта от Fibrotest не зависи от ефективността на антивирусната терапия.

Fibrotest трябва да се извършва от всички пациенти с вирусен хепатит с повишено телесно тегло. Хората със затлъстяване имат повишен риск от развитие на неалкохолен стеатохепатит (мастна хепатоза), което може да влоши вече тежкото състояние на пациента.

Fibrotest се препоръчва на хора, страдащи от алкохолизъм и често употребяващи алкохолни напитки.

Предимствата на fibrotest в сравнение с метода на хистологично изследване:

Ниска инвазивност. В основата си фибротичното тестване е рутинен кръвен тест, докато биопсията е доста сложна процедура, която може да доведе до сериозни усложнения. Биопсията включва локализирана колекция от биологичен материал. Ако няма отсъствие на фиброза в изтеглената част от черния дроб, резултатът от анализа ще бъде отрицателен. Дори опитен хирург, който е добре запознат с тази патология, може да "пропусне" и да изложи неподходяща диагноза. В същото време, фибро тестът е по-точен, което позволява да се фиксира дифузна, а не локална лезия на паренхима. В ранните стадии на фиброзата, fibrotest е по-точен. Благодарение на него дори малки промени в чернодробната функция могат да бъдат документирани при отсъствие на патоморфологични признаци. Това е приоритетен изследователски метод в присъствието на противопоказания за биопсия.

FibroScan е модерно и неинвазивно устройство, което служи за диагностициране на степента на развитие на фиброза. Процедурата за сканиране на черния дроб с инструмент се нарича еластография. Принципът на диагностичния инструмент се основава на разликата в еластичността на чернодробния паренхим и фиброзата


Статии Хепатит