Какви показатели на ALT и AST при хепатит С са стандарт?

Share Tweet Pin it

Хепатит С е опасна инфекциозна болест, водеща до необратими увреждания на черния дроб и сериозни последици, които застрашават живота. Параметрите на ALT и AST при хепатит С отразяват състоянието на ензимната функция на черния дроб и степента на увреждането му и правят възможно откриването на неблагоприятни промени. Това ви позволява да започнете своевременно лечение, което ще забави прогресирането на заболяването и ще ви помогне да предотвратите сериозни усложнения.

Какво представлява ALT и AST?

Инфекцията с вирусен хепатит С може да бъде само чрез контакт с кръв, т.е. парентерално. Често инфекцията настъпва по време на медицински манипулации (инжекции, кръвопреливания), ако правилата за стерилитет се нарушават и вирусът навлезе в тялото заедно с заразената кръв.

При диагностицирането на хепатит С основна роля играе изследването на аминотрансферазите - чернодробните ензими, които се срещат в черния дроб и в мускулната тъкан на други органи. Две от тях са с клинично значение: аланин (ALT) и аспартик (AST). Те се определят по време на биохимичен кръвен тест. Проследяването на такива показатели в динамиката ви позволява да оцените ефективността на лечението и при отсъствието на положителна динамика да предприемете мерки, за да го коригирате.

Индикатори в нормата и патологията

ALT и AST се съдържат в черния дроб и мускулната тъкан на скелетните мускули и сърцето. Там те изпълняват своята функция и само малка част от тях влиза в кръвта, където те се определят по време на биохимичния анализ. Ако тези органи са повредени, съдържанието на ензими в кръвта се повишава. Тъй като ALT често се увеличава при чернодробни заболявания, той се нарича "чернодробна аминотрансфераза", а AST е съответно "сърдечен".

Всъщност това разделение е много условно, тъй като в патологичните процеси се увеличават двата ензима. Понякога увеличаването на концентрацията в кръвта може да доведе до употребата на определени медикаменти (например, перорални контрацептиви, антикоагуланти или лекарства от групата на НСПВС).

По-подробна информация, която получава лекарят, сравнявайки данните за промените в концентрацията на други ензими, както и резултатите от други анализи. Обикновено съдържанието на тези ензими има следното значение:

Нормата на съдържанието на ензимите в кръвта зависи от пола и възрастта. Таблицата показва показателите само за възрастни, тъй като нормата на детето варира значително с възрастта, през първата година от живота се покачва всеки месец. Съдържанието на ензими при деца е винаги по-ниско, отколкото при възрастните.

Увеличаването на количеството на ензима в кръвта се нарича хиперферментация. Тя се класифицира според тежестта:

  • светлина (повишаване на концентрацията до 5 пъти);
  • среда (6-10 пъти);
  • тежък (концентрацията на ензима е превишена повече от 10 пъти).

При хепатит С най-често се наблюдава хиперферментемия с умерена тежест, която може да намалее до умерена или да се повиши до висока. Ако хепатитът се усложнява от цироза, хиперферментемията постепенно се увеличава, преминавайки от средно ниво на тежест към високо. Често лабораторните промени в кръвта по време на хепатита се появяват асимптоматично и незабелязани за пациента. Поради това даването на кръв за анализ ще трябва редовно да наблюдава динамиката на заболяването.

При какви заболявания се наблюдава хиперферментемия?

Повишаване на нивата на аминотрансферазите в кръвта се наблюдава при чернодробни заболявания (хепатит, цироза), миокарден инфаркт и мускулни увреждания. В случай на наранявания, биохимичните показатели нямат голяма диагностична стойност, тъй като други симптоми излизат на преден план.

В случай на инфаркт на миокарда, увеличаването на съдържанието на ензими в кръвта се променя значително с течение на времето и може точно да укаже колко часа са преминали от началото на заболяването. В този случай AST е по-висок от ALT, така че AST се нарича "сърдечна аминотрансфераза". Определянето на биохимичните параметри на кръвта при инфаркт на миокарда се използва за установяване на възможността за тромболиза в първите часове след началото на атаката, както и за оценка на динамиката на състоянието на пациента и ефективността на лечението. Намаляването на аминотрансферазите до норма или стойности, близки до него, е признак за ефективността на терапията.

По правило, при ALT чернодробни заболявания, ALT е по-висок от AST, следователно аланиновият ензим се нарича "чернодробна аминотрансфераза". Степента на увеличение може да варира от лека до висока. При хепатит С, увеличаването на концентрацията на ALT и AST става вълнообразно. Първото увеличение се случва около две седмици след инфекцията и често остава незабелязано. Това е леко увеличение, най-често се поддържа в рамките на лека хиперферментемия, по-рядко - средно. След това, в продължение на няколко години, биохимичните показатели се връщат към нормалното, понякога съдържанието на ензими, по-често ALT е малко по-висок от нормалното.

Следващата голяма вълна от увеличена ферментамия се появява 5-8 години след инфекцията. ALT се повишава до цифрите, съответстващи на средната хиперферментемия, AST - светлина или средна. Индикаторите могат да варират, понякога падат почти до норма, или, напротив, се покачват. Ако заболяването се усложнява от цироза, хиперферментемията става устойчива и висока. По-късно, по време на терапията, биохимичният кръвен тест се извършва редовно. Индикатор за ефективността на лечението ще бъде липсата на колебания и стабилно намаляване на нивата на ALT и AST в кръвта. След лечението биохимичните параметри зависят от това, какви са промените в черния дроб по време на откриването на заболяването и началото на интензивната терапия.

Какво да направите с повишената концентрация на ензима?

Увеличаването на концентрацията на ензими в кръвта няма тежки симптоми, които пациентът може да забележи. Ето защо, никой не може да се реализира в продължение на дълъг период от време, че той е болен от хепатит В. нарушения, което показва, инфекция, разкри само в лаборатория, както и всички други симптоми на увреждане на черния дроб, причинени от други фактори.

Въпреки това, пациентите се притесняват какво да правят, ако са повишени стойностите на ALT и AST? Всъщност, за да се намали действителната концентрация на ензими, нямате нужда от нищо - тя ще се понижи, ако лечението е ефективно. При хепатит С, промяната в тези показатели се използва само като един от методите за оценка на състоянието на пациента.

Това е един от най-бързите и най-достъпни начини за проследяване на промяната в състоянието на пациента и коригиране на графика за лечение във времето. Предвид високата цена на лекарствата и тестовете за хепатит С, биохимичният метод за изследване на кръвта остава уместен и запазва висока клинична значимост.

Хиперферментемия какво е това?

Момичетата намериха статия тук, искам да споделя. Ако в един момент щях да съм по-внимателни към такива неща (не говоря за лекари) Това можеше да бъде избегната от тромботични усложнения са най-сериозните и потенциално фатални усложнения на асистирани репродуктивни технологии. Честотата на използване на изкуствените репродуктивни технологии продължава да нараства активно, тъй като през 2004 г. в Европа тези техники се прилагат за повече от 250 000 жени [1]. Жените, включени в програмите за IVF, имат обективно по-висок риск от венозна тромбоемболична усложнения (ВТЕ).

Аз съм луд в живота. От детството ми бях болен почти всеки месец.

Причини за хиперферментемия

Увеличете скоростта на ензимен синтез в клетките.

Увеличаване на броя на клетките, синтезиращи ензима.

Увеличете пропускливостта на клетъчните мембрани.

Некроза (смърт) на клетките.

Приложение на ензими в медицината

За скрининг диагностика - селективни тестове.

За диагностициране на заболявания (аспарагин трансаминаза - за диагностициране на миокарден инфаркт, аланин трансаминаза - за диагностициране на чернодробни заболявания).

За диференциална диагноза (киселинна фосфатаза - рак на простатата, алкална фосфатаза - костна тъкан, ракови метастази).

За лечение на заболявания:

а) заместителна терапия (при заболявания на стомашно-чревния тракт, използвайки пепсин, панкреатин, Festalum, panzinorm, mezim форте - тази хидролитични ензими, инхибитори на ензими) могат да бъдат използвани за панкреатит;

б) ензимите се използват за лечение на заболявания и елиминиране на патологичните процеси с цел:

унищожаване на мъртва тъкан (при лечението на изгаряния, язви, абсцеси - трипсин, химотрипсин, нуклеаза);

разреждане на вискозни тайни при лечението на бронхит (трипсин, химотрипсин, бронхолитин);

за изглаждане на постоперативни белези (протеаза, лидаза, нуклеаза);

за унищожаване на тромби (стрептокиназа, фибринолизин).

Използване на ензими в стоматологията: за лечение на кариес, пулпит, перидонит, гингивит, афтозен стоматит, язви на устната кухина.

Ензимите могат да се използват самостоятелно (таблетки, прахове, аерозоли, разтвори) и върху носител, т.е. в имобилизирана форма (гелове, мехлеми, пасти). Имобилизираните ензими имат удължен ефект.

ВЪВЕДЕНИЕ В МЕТАБОЛИЗМА. ЦЕНТРАЛНИ МЕТАБОЛИЧНИ НАЧИНИ.

метаболизъм - набор от химични реакции, протичащи в клетките на тялото от момента, в който хранителните вещества навлизат в тялото до образуването на крайните продукти на метаболизма.

взареждане на клетките с химическа енергия;

превръщането на хранителните молекули в градивни елементи;

сглобяване на тези блокове от клетъчни компоненти (протеини, липиди, нуклеинови киселини);

синтез и разрушаване на специализирани биологични молекули (хема, холин).

Метаболитен път - последователността на химичните трансформации на веществото. Метаболитните пътища са многостепенен, взаимосвързан, регулиран, координиран в космоса. Те са линейни (разлагане и синтеза на гликоген, гликолиза и т.н.) и циклични (цикъл на трикарбоксилни киселини, орнитин цикъл):

S  А  B  C  D  Р е пример на линеен метаболитен път, където S е изходният субстрат, Р е крайният продукт, А, В, С, D са метаболити (междинни съединения).

Наричат ​​се ензими (ензим), които определят скоростта на целия процес като цяло ключът, катализират необратими реакции, имат кватернерна структура и лесно се регулират.

2 Страни на метаболизма

катаболизъм - процесът на разделяне на сложните молекули на по-прости, като става дума за освобождаване на енергия.

анаболизъм - процесът на синтез на сложни вещества от по-прости, преминаващи с изразходването на енергия под формата на АТР.

Анаболизмът и катаболизмът са тясно свързани:

п и нивото насубстрати (въглеродни източници);

катаболизъм  ATP  анаболизъм.

Директното преобразуване на химическата енергия на субстратите в енергията на макроенергичните АТР връзки е невъзможно. Този процес е разделен на два етапа:

S  химическа енергия  ATP

Помислете за първия етап - освобождаване на енергияпример за обща схема за катаболизъм.

Крайни продукти на обмена:

CO2 - се образува чрез декарбоксилиране;

Н2О - се образува чрез окисляване на водорода с кислород в дихателната верига (тъканно дишане).

 етап на катаболизъм се случва в стомашно-чревния тракти се намалява до реакциите на хидролиза на хранителните вещества. Химическата енергия се разсейва като топлина.

 етап (интрацелуларен катаболизъм) се появява в цитоплазмата и митохондриите.Химическа енергия се разсейва частично под формата на топлина, частично се натрупва в реконструирания форма коензим форми част се съхранява в високо енергийни връзки на АТР (субстрат фосфорилиране).

Последният етап на катаболизма продължава в митохондриите и се свежда до образуването на крайни продукти на обмен на CO2 и H2А. Химическата енергия частично се разсейва под формата на топлина, като 40-45% от нея се съхранява под формата на АТФ (окислително фосфорилиране).

Хиперферментемия на черния дроб

Hyperfermentemia (с преобладаващ увеличение на АЛАТ 30-50 пъти) са били регистрирани през целия период на жълтеница, тогава има постепенно намаляване на нейното ниво. Протеин-синтетичен чернодробна функция за HBV разбити в тежко протичане на заболяването, което се проявява намаляване сублимиране проба, албумин, протромбиновото индекс, активност, (3-липопротеин. Тимолът дисплей обикновено не се увеличава.

В периферната кръв няма значителни отклонения от нормата. броят на белите кръвни клетки е нормален или намален.

Периодът на възстановяване може да продължи до шест месеца. Клиничните и биохимичните промени изчезват бавно. Сравнително бързо нормализира съдържанието на билирубин в кръвния серум (в продължение на 2-4 седмици) и повишената активност на ензимите продължава 1 до 3 месеца. Редица пациенти могат да наблюдават вълнообразния характер на хиперферментемия в периода на възстановяване. Трябва да се има предвид, че рецидивите на заболяването с ензимно обостряне и хипербилирубинемия изискват изключването на HDV инфекцията.

Клиничните варианти на HBV могат да бъдат най-различни: иктерични, жълтени, изтрити и стационарни (субклинични). Трудно е да се прецени честотата на всеки от тях, тъй като само диагнозата на иктерния вариант е, и съответно, обикновено се записва. В същото време. според епидемиологичните изследвания, жълтеният вариант се среща 20-40 пъти по-често иктеричен.

Една от особеностите на иктеричния вариант на HBV е тежестта на холестатичния синдром в редица случаи. В същото време, интоксикацията е незначителна, основното оплакване на пациентите е сърбеж на кожата; жълтеница интензивна, със зеленикав или сиво-зелен оттенък на кожата, продължава дълго. Черният дроб е значително увеличен, плътен. Табуретчетата са трогателни, урината е тъмна за дълго време. Серумът съдържа висока билирубинемия. повишен холестерол и активност на алкалната фосфатаза. и нивото на хиалалатемим е относително ниско (5-10 норми). Иктерическият период може да бъде удължен до 2-4 месеца, пълното нормализиране на биохимичните промени се получава дори по-късно.

HBV може да възникне в лека, умерена или тежка форма.

Най-информативните за оценка на тежестта на вирусен хепатит признае синдром на чернодробна токсичност, която се проявява слабост, слабост, загуба на апетит, съдови заболявания, и в някои случаи, нарушено съзнание. Това е тежестта на интоксикация (в комбинация с резултатите от лабораторно изследване, предимно невротромбинова активност) характеризира тежестта на хепатита.

Чернодробните трансаминази в кръвта са ALT и AST. Те насърчават движението на аминогрупи, които по-късно ще бъдат превърнати в аминокиселини. Повечето от действията с тяхното участие се появяват в черния дроб. Количествените показатели на тестовете могат да се различават в зависимост от пола, телесното тегло и възраст на пациента.

01 Значението на трансаминазите и причините за колебанията

Кръвта на здрав човек не показва активността на трансаминазите, увеличаването на броя им се дължи на тревожност на звънеца. По правило отклонението от нормата в голямата партия не винаги се провокира от чернодробни заболявания. Често AST се използва като маркер, който показва проблеми със сърдечния мускул с миокарден инфаркт. В допълнение, повишаването на концентрацията се провокира от тежка атака на ангина пекторис.

Значително увеличение на трансаминази изгаряния, сепсис, шок, тежка възпалителен процес в панкреаса или на жлъчния мехур, скелетни увреждания.

Показателят за ензимната активност в този случай не се отличава от спецификата на тестовете. Обаче колебанията на AST и ALT се приписват на надеждни показатели с висока чувствителност. Те определят увреждането на черния дроб, при условие, че се проявят клинични симптоми. Когато има скок в чернодробната трансаминазна активност с чернодробни дефекти? Това се случва в следните случаи:

ПРЕПОРЪЧИТЕЛЕН ДОКТОР! Как да спасим черния дроб?

Захаров Николай Викторович, доцент, кандидат за медицински науки, хепатолог, гастроентеролог

"Живите клетки на дихидрокварцетин са най-силният помощник на черния дроб. Извлича се само от катран и кора от дива лиственица. Знам само едно лекарство, при което концентрацията на дихидрокварцетин е максимална. Това... "

1. Дистрофични промени. Провалът на тъканния метаболизъм винаги е придружен от възпалителен процес. Вариация на процеса е промяната в некротичните обекти. В тях нараства съединителната тъкан. Една от причините за увеличаването на трансаминазите в кръвта е мастната хепатоза, която възниква поради прекомерната зависимост от алкохол. Дефектите се дължат и на наличието на генетични проблеми, болестта на Уилсън-Коновалов. Основната разлика в патологията е прекомерното натрупване на мед. 2. Холестаза. Стагнацията на жлъчката с дълготраен характер, при условие на запазена секреция от хепатит, провокира метаболитно разстройство. В този случай причините за неуспеха на изтичането на жлъчката може да са различни. При пренебрегвани състояния се проявява некроза. 3. Неоплазми. Те могат да бъдат чернодробни тумори с доброкачествена или злокачествена природа, които разрушават тъканите, допринасяйки за развитието на възпалителни процеси. Същото може да се случи и при растежа на вторични туморни места - метастази. 4. Некроза в чернодробните клетки. С такова явление нормалната клетка умира, целостта на мембраната се нарушава. Масовата смърт води до нарастване на изпечените показатели в кръвта. 5. Паразитни инфекции. 6. Ефектът на лекарствата. Както показват проучвания, формата на освобождаване не допринася за липсата на реакция към компонентите на лекарството. Чернодробните трансаминази могат да бъдат повлияни от приемането на тестостерон, анаболични, антибиотици, барбитурати, цитостатици, противовъзпалителни средства.

02 Как се изразяват симптомите на абстиненция?

Много нисък процент от населението постоянно следи здравето, като редовно провежда серия от процедури. AST и ALT гледат кръвта, така че посоката ще трябва да отиде при лекар. Особено внимание трябва да се обърне на пациенти, които имат анамнеза за симптоматично чернодробно заболяване.

Невероятната стойност на такива тестове за изследване на ензимната активност е да се предотврати увеличаването на трансаминазите. Това означава, че в присъствието на вирусен хепатит А, пациентът все още има скок в ALT и AST в предварително заклещен етап. Пациентът все още има няколко седмици преди симптомите на заболяването и кръвта вече е показала промени.

Пациент с анамнеза за хепатит В се характеризира с хиперферментация най-малко 3 седмици преди визуалната проява на заболяването. Ранната диагноза на тежко заболяване не изисква усложнения. Ако не вземете предвид изобилието от причини, почти всички чернодробни заболявания се различават по подобни симптоми:

1. Гадене и повръщане. Желанията са отбелязани без връзка с храненето. 2. Апетитът към някои групи храни, отказът да ядеш, апетитът е почти там. 3. Слабо здравословно състояние, слабост. Усещанията могат да преминат или да бъдат постоянни. 4. Коремът значително увеличава размера, подкожните вени се визуализират под формата на решетка. 5. Мукозно кървене. Има изхвърляне от носа, устата и червата. 6. Сърбежът на кожата е изтощен, увеличава се през нощта. 7. Естествените секрети променят нормалния цвят, фекалите се обезцветяват и урината е прекалено тъмна. 8. Болезнени усещания от дясната страна, в зоната на епигастриума. В интеркосталното пространство има изтръпване.

За да се определи, че нормата на трансаминазите е превишена, е доста лесно според тези симптоми. Важно е да не се занимавате със самолечение, но незабавно да потърсите помощ от медиците.

03 Значението на диагностицирането на различни заболявания

Стойностите на пиковата активност на ензимите в присъствието на вирусен хепатит по остър курс се наблюдават в период от 3 седмици от заболяването. Един месец по-късно експертите отбелязват намаление на ALT и AST до нормално число.

Ако пациентът има увеличение на трансаминазите 1,5 пъти, тогава е умерена степен на хиперфемтерия. При колебание от 6 до 10 пъти средната степен се приема. Най-тежката опция, когато степента става висока, е колебанието на стойности повече от 10 пъти по-високо от нормалното.

Ако болестта има хроничен ход, тогава извън фазата на обостряне няма остра флуктуация на ензимите в кръвта. Понякога има умерена промяна в голямото парти. Интересен факт, но латентната фаза на цирозата се случва с нормалните индекси на ALT и AST.

Най-често експертите гледат не само на нивото на чернодробните трансаминази, но и на състоянието на други показатели. Промените в билирубина, алкалната фосфатаза и редица биохимични стойности ще ни позволят да ограничим търсенето на патология.

Острата чернодробна недостатъчност и механичната жълтеница предполагат откриването на високи нива на билирубина. През този период концентрацията на ALT и AST ще бъде по-ниска от предписаното ниво. Тази патология се нарича дисоциация на билирубин-аминотрансфераза.

Скоченията при децата се дължат на наличието на хепатитен вирус или органно увреждане поради медикаменти. Лекарите винаги се страхуват от синдрома на Рей - патология, която може да убие живота на пациента. Обикновено се получава, когато след приложението на аспирин се развива чернодробна енцефалопатия по острия ход.

За по-задълбочено изследване на анализите се сравняват стойностите на ALT и AST, което дава коефициент de Rétis. Обикновено той се колебае в маркера на 1,33, но с намаляване на фигурата си струва да се говори за възпаление на черния дроб или за инфекцията му. При некроза на сърдечния мускул или възможен хепатит, дължащ се на алкохол, коефициентът надвишава 2 единици. Но острия вирусен хепатит се диагностицира с резултат от 0,55.

04 Колко важни са показателите на чернодробните трансаминази?

Независимо от състоянието на пациента, излишък от трансаминаза показва разрушителен процес в черния дроб. Хиперфемтерията може да се повтори след стабилизиране на състоянието и нормалните стойности на ALT и AST в кръвта. Често това се дължи на появата на нов патологичен процес или обостряне на вече съществуващ дефект.

Намаляването на трансаминазите може да се постигне само ако се открие истинска причина за техния растеж. Нормалните индикатори се връщат при условие на качествена диагноза и назначаване на адекватна терапия. Обикновено специалистите могат да се грижат за пациентите вкъщи или в дневна болница. Ако обаче се открият твърде високи нива, се препоръчва хоспитализация и по-подробно изследване.

За задълбочена диагноза ще ви трябва резултатите от електрокардиографията, ултразвуковото изследване или CT на органите на коремната кухина, разширен биохимичен кръвен тест. Понякога специалистите предлагат използването на ELISA за откриване на антитела срещу вируса на хепатита. Като алтернатива се провежда PCR, ДНК и РНК на наличния вирус вече са отстранени.

Следва да се отбележи, че разходите за тези анализи са доста високи, поради което се извършват само при необходимост. Обикновено причината е надеждните данни от предишни изследвания. Тъй като тестовете са чувствителни към различни промени в черния дроб, с помощта на лабораторни анализи е възможно да се определи ефекта на терапията върху тялото на пациента, добавяйки към него още няколко инструментални техники.

05 Процедури за намаляване на ALT и AST

На първо място, лекарите предписват на пациента лекарство от групата на хепатопротекторите. Тази мярка помага да се коригират процесите в засегнатия черен дроб. Наркотиците от тази област са всички средства със съдържанието на урсодеоксихолова киселина. Най-популярните имена са Ursodez, Ursosan или Ursofalk.

Има повече пестящи лекарства с фосфолипиди, Resalute или Essential Forte. Понякога те се заменят с Карсил, особено често се предписва на хора в напреднала възраст. Heptral или heptor са доказали себе си, лекарството съдържа ademethionine. Когато се използва при пациенти, се наблюдава бързо подобрение на състоянието. Резултатите от контролните изследвания са винаги положителни.

Целта на средствата е по индивидуален начин, специалистът се отклонява от индексите на пациента. Някои може да имат алергия към компоненти или липса на резултат в терапията. В такива случаи лечението се коригира, последвано от преглед. Повторната терапия включва ранно проследяване на чернодробните трансаминази.

И малко за тайните...

Здравословният черния дроб е гаранция за вашето дълголетие. Това тяло изпълнява огромен брой жизненоважни функции. Ако се наблюдават първите симптоми на заболяването на стомашно-чревния тракт или черния дроб, а именно: пожълтяване на склерата на очите, гадене, рядко или чести изпражнения, просто трябва да предприемете действия.

Препоръчваме да прочетете мнението на Елена Малишева за това колко лесна и бърза буквално за 2 седмици да възстановите работата на черния дроб... Прочетете статията >>

Дисфункцията на черния дроб за дълго време може да остане незабелязано. Симптомите на заболяванията често се появяват в късните етапи, което усложнява лечението, очевидно намалява неговата ефективност. Определянето на активността на чернодробните трансаминази е един от най-точните лабораторни изследвания, извършени за оценка на статуса на черния дроб.

Какво представляват трансаминазите

Транзаминазите или трансферазите са ензими, които катализират химичните реакции на метаболизма на азота, чиято основна задача е транспортирането на аминогрупи, за да се образуват нови аминокиселини. Биохимичните процеси, които изискват тяхното участие, се извършват основно в черния дроб.

Транзитното движение на трансаминазите в кръвта обикновено не се отразява на резултата от тестовете; в количествено отношение, тяхната концентрация е съответно за жените и мъжете до 31 и 37 U / L за ALT и 31 и 47 U / L за AST.

Чернодробни трансферази, определени при стандартни лабораторни тестове:

аланин аминотрансфераза или аланин трансаминаза (ALT); аспартат аминотрансфераза или аспартин трансаминаза (AST).

Нивото на ензими в здрав черен дроб се влияе от такива характеристики като възраст (повишена стойност при кърмачета), пол (нормални трансаминази в кръвта е по-ниска при жените, отколкото при мъжете), с наднормено тегло (има леко повишение на трансаминазите).

Причини за колебания в параметрите на AST, ALT

Транзаминазите в кръвта на здравия човек не показват активност; рязко увеличение на нивото им - алармен сигнал. Струва си да се знае, че растежът на показателите не винаги се провокира от чернодробно заболяване. AST се използва като маркер за увреждане на сърдечния мускул с инфаркт на миокарда; концентрацията се увеличава с тежка атака на ангина пекторис.

Трансаминазите се увеличават със скелетни наранявания, изгаряния, наличие на остро възпаление на панкреаса или жлъчния мехур, сепсис и шокови състояния.

Следователно определянето на ензимната активност на трансаминазите не може да се припише на специфични тестове. Но в същото време AST и ALT са надеждни и чувствителни показатели за увреждане на черния дроб при наличие на клинични симптоми или анамнестични данни за предадената болест.

Увеличаването на активността на чернодробните трансаминази е приложимо при чернодробно заболяване в следните случаи:

1. Некроза на хепатоцитите (чернодробни клетки).

Некрозата е необратим процес, по време на който клетката престава да съществува като структурна и функционална единица тъкан. Чувствителността на клетъчната мембрана се нарушава и клетъчните компоненти изчезват, което води до повишаване на концентрацията на биологично активни вътреклетъчни вещества в кръвта.

Масивната некроза на хепатоцитите провокира бързо и повтарящо се повишаване на чернодробните трансаминази. По същата причина то не е придружено от ензима хиперактивност значително изразена цироза: функционираща хепатоцити все още е твърде малко, за да им унищожаване, причинени AST и ALT растеж.

Параметрите на трансаминазите съответстват на нормата, въпреки че процесът вече е в етап на декомпенсация. АЛАТ се счита за по-чувствителен показател за чернодробните заболявания, поради което с подходящите симптоми най-напред се обръща внимание на неговото ниво.

Некротичните промени в чернодробната тъкан, наблюдавани при остър и хроничен хепатит с различна етиология: вирусен, токсичен (по-специално, алкохолна и лекарствен), остра хипоксия, който възниква като следствие от рязко спадане на кръвното налягане по време на удар.

Освобождаването на ензими зависи от количеството на засегнатите клетки, така че процесът преди специфичните проучвания гравитационни оценяват чрез количествено ниво на трансаминази AST и ALT, и повишени в сравнение с нормата.

Въпреки това, за да се определят допълнителни тактики, е необходимо допълнително изследване заедно с биохимичния анализ на кръвта в динамиката.

2. Холестаза (задръстване на жлъчката).

Въпреки факта, че нарушението на отлив на жлъчна може да се случи по различни причини, дългата си застой в консервирани секреция от хепатоцити води до хиперинфлация, метаболитни нарушения, и накрая патологична верига - до некроза.

3. Дистрофични промени.

Дистрофията е нарушение на тъканния метаболизъм. Това някак си придружава възпалението; тъй като неговият сорт може да се счита за заместване на съединителните тъкани некротични места, което е патогенетичната основа на цирозата.

Сред причините за увеличението на трансаминазите е показана мастна дегенерация на черния дроб (алкохолна мастна хепатоза).

Важността е и генетични заболявания, като например болестта на Уилсън-Ковалов (хепатолечение на дегенерация), характеризираща се с прекомерно натрупване на мед.

Чернодробни тумори, както доброкачествени, така и злокачествени, в процеса на растеж разрушават околните тъкани, което причинява възпаление. Това се отразява в постоянното повишаване на чернодробните трансаминази.

Подобно влияние оказват метастазите - туморни клетки, които се вкарват с потока на кръвта или лимфната течност, образувайки вторични туморни лезии в чернодробната тъкан.

5. Паразитни инфекции.

Хелминти паразитиращи в хепатобилиарната система (lamblia, Ascaris, Opisthorchis, Echinococcus), стават причина за възпаление и обструкция (припокриване) на жлъчните пътища, както и вторични инфекции, което е съпроводено с повишаване на трансаминазите.

6. Лечебен ефект.

Досега науката разполага с данни от многобройни проучвания, които доказват, че лекарствата причиняват повишени трансаминази. Те включват:

антибактериални средства (тетрациклин, еритромицин, гентамицин, ампицилин); анаболни стероиди (деканобал, еуболин); нестероидни противовъзпалителни средства (ацетилсалицилова киселина, индометацин, парацетамол); моноаминооксидазни инхибитори (селегилин, имипрамин); тестостерон, прогестерон, перорални контрацептиви; сулфаниламидни препарати (бизептол, белоцид); Барбитурати (секобарбитал, репозал); цитостатици, имуносупресори (азатиоприн, циклоспорин); препарати, съдържащи мед, желязо.

Увеличаването на трансаминазите не зависи от формата на лекарството; таблетките, като интравенозни инфузии, могат да повлияят неблагоприятно на черния дроб или да причинят фалшива активност на AST и ALT, което се дължи на специфичността на тяхното определяне в кръвния серум.

симптоми

Независимо от разнообразието от причини, чернодробните заболявания имат редица подобни симптоми, придружени от повишаване на чернодробните трансаминази:

слабост, летаргия, която се появява внезапно или продължава дълго време; гадене, повръщане, независимо дали има връзка с приема на храна; намаляване на апетита или пълна липса на апетит, отвращение към определени видове храна; болка в корема, особено когато е локализирана в десния хипохондриум, епигастриум; увеличен корем, появата на разклонена мрежа от подкожни вени; иктеричен цвят на кожата, склера на очите, видими лигавици с всякаква степен на интензивност; натрапчив натрапчив сърбеж на кожата, по-лошо през нощта; промяна в цвета на изхвърлянето: потъмняване на урината, ахолични (обезцветени) изпражнения; кървене на лигавиците, назално, гастроинтестинално кървене.

Стойността на изучаването на ензимната активност се обяснява проактивни клинични симптоми увеличени трансаминази AST и ALT в вирусен хепатит А - в preicteric период от 10-14 дни преди началото на синдром на жълтеница.

При хепатит В, главно аланин трансаминазите се увеличават, хиперферментемията се наблюдава няколко седмици преди появата на признаци на заболяването.

Значение в диагностиката

За да се определят характеристиките на патологията на черния дроб според нивото на хиперферментемия, използвайте специална скала. Степента на увеличение на чернодробните трансаминази се разделя на:

Умерено (до 1-1,5 норми или 1-1,5 пъти). Средно (от 6 до 10 норми или 6-10 пъти). Висока (повече от 10-20 норми или повече от 10 пъти).

Пикът на трансаминазна активност при остър вирусен хепатит се наблюдава през втората и третата седмица на заболяването, след което се понижава до нормата на ALT и AST в рамките на 30-35 дни.

В хроничен курс без екзацербация хиперферментемията не се характеризира с резки колебания и остава в умерено или незначително увеличение. В латентната (асимптоматична) фаза на чернодробна цироза, трансаминазите най-често са в нормални граници.

Важно е да се обърне внимание, повишени чернодробни трансаминази самостоятелно или в комбинация с други показатели за биохимична спектър: билирубин, гама-глутамил, алкална фосфатаза, тъй като комбинацията от точки представяне на растеж на специфична патология или стеснява обхвата на възможните причини.

По този начин, повишени трансаминази се откриват в носители на хепатит В, въпреки липсата на симптоми.

Сухата (механична) жълтеница, остра чернодробна недостатъчност може да бъде придружена от повишаване на нивото на билирубина с едновременно нормална или ниска концентрация на AST и ALT. Това явление се нарича дисоциация на билирубин-аминотрансфераза.

Увеличаването на трансаминазите при деца често се дължи на инфекция с хепатитен вирус, предизвикано от лекарството увреждане на черния дроб. Опасна патология, която се появява в детството, е синдромът на Ray. В резултат на употребата на ацетилсалицилова киселина (аспирин) се развива остра чернодробна енцефалопатия - състояние, което застрашава живота.

За целите на задълбочена диагноза се използва коефициент De Ritis, който е съотношението на трансаминазите AST и ALT. Обикновено тя е 1,33. Ако коефициентът De Ritis е по-малък от 1, това се счита за признак на инфекциозно и възпалително увреждане на черния дроб.

За острия вирусен хепатит, например, той е 0,55-0,83. Постигането на ниво от 2 или по-високо предполага предполагаем алкохолен хепатит или некроза на сърдечния мускул.

Значение в терапията

Повишено съдържание на трансаминази в кръвта - в повечето случаи, неблагоприятен знак, доказателство, че чернодробните клетки са унищожени.

Хиперферментемията може да бъде открита многократно след известно време след нормализирането на индексите. Като правило, това показва началото на нов или рецидив на съществуващия патологичен процес и възобновената некроза на хепатоцитите.

Как да намалим трансаминазите? Нивото на AST и ALT е само отражение на наличието на болестта; следователно е възможно да се постигне връщане към нормалните стойности само ако патологията е адекватно диагностицирана и лекувана. Високите и изключително високи ензими предизвикват необходимостта от хоспитализация и незабавно допълнително изследване.

Тя включва общи клинични изследвания на кръвта, кръв химия разопакова с определянето на електролити, глюкоза, и инструментални методи - ЕКГ, ултразвук и / или СТ сканиране на корема.

Ако е необходимо, извършете ELISA (ензимен имуноанализ) за търсене на антитела срещу вируси на хепатит или PCR (полимеразна верижна реакция) за откриване на ДНК или РНК вируси.

Предвид високата цена, е икономически нецелесъобразно да се провеждат без подходяща клинична обосновка или надеждни анамнестични данни.

Тестът на трансаминазите е чувствителен към промени в черния дроб, така че може да се използва за оценка на ефективността на терапията в комбинация с други лабораторно-инструментални методи.

hyperenzymemia

Hyperfermentemia (с преобладаващ увеличение на АЛАТ 30-50 пъти) са били регистрирани през целия период на жълтеница, тогава има постепенно намаляване на нейното ниво. Протеин-синтетичен чернодробна функция за HBV разбити в тежко протичане на заболяването, което се проявява намаляване сублимиране проба, албумин, протромбиновото индекс, активност, (3-липопротеин. Тимолът дисплей обикновено не се увеличава.

В периферната кръв няма значителни отклонения от нормата. броят на белите кръвни клетки е нормален или намален.

Периодът на възстановяване може да продължи до шест месеца. Клиничните и биохимичните промени изчезват бавно. Сравнително бързо нормализира съдържанието на билирубин в кръвния серум (в продължение на 2-4 седмици) и повишената активност на ензимите продължава 1 до 3 месеца. Редица пациенти могат да наблюдават вълнообразния характер на хиперферментемия в периода на възстановяване. Трябва да се има предвид, че рецидивите на заболяването с ензимно обостряне и хипербилирубинемия изискват изключването на HDV инфекцията.

Клиничните варианти на HBV могат да бъдат най-различни: иктерични, жълтени, изтрити и стационарни (субклинични). Трудно е да се прецени честотата на всеки от тях, тъй като само диагнозата на иктерния вариант е, и съответно, обикновено се записва. В същото време. според епидемиологичните изследвания, жълтеният вариант се среща 20-40 пъти по-често иктеричен.

Една от особеностите на иктеричния вариант на HBV е тежестта на холестатичния синдром в редица случаи. В същото време, интоксикацията е незначителна, основното оплакване на пациентите е сърбеж на кожата; жълтеница интензивна, със зеленикав или сиво-зелен оттенък на кожата, продължава дълго. Черният дроб е значително увеличен, плътен. Табуретчетата са трогателни, урината е тъмна за дълго време. Серумът съдържа висока билирубинемия. повишен холестерол и активност на алкалната фосфатаза. и нивото на хиалалатемим е относително ниско (5-10 норми). Иктерическият период може да бъде удължен до 2-4 месеца, пълното нормализиране на биохимичните промени се получава дори по-късно.

HBV може да възникне в лека, умерена или тежка форма.

Най-информативните за оценка на тежестта на вирусен хепатит признае синдром на чернодробна токсичност, която се проявява слабост, слабост, загуба на апетит, съдови заболявания, и в някои случаи, нарушено съзнание. Това е тежестта на интоксикация (в комбинация с резултатите от лабораторно изследване, предимно невротромбинова активност) характеризира тежестта на хепатита.

59. Breslau N., Lipton R. B., Stewart W.F. et al. Коморбидност на мигрена и депресия: изследване на потенциалната етиология и прогноза. Неврология. 2003; 60: 1308-12.

60. Lake A.E., Saper, J.R., Hamel R.L. Пълно болнично лечение на рефрактерно хронично ежедневно главоболие. Главоболие. 2009; 49: 555-62.

61. Saper, J.R., Lake A.E. Стационарни стратегии за рефрактерна мигрена. В: Shulman Е.А., Levin M., Lake A.E. et al. Рефрактерна мигрена. Механизми и управление. Ню Йорк: Oxford University Press; 2010: 314-41.

62. Franzini A., Messina G., Leone М. et al. Стимулация на орциталните нерви (ONS). Хирургическа техника и превенция на късна електродиция. Acta Neurochir. (Wien). 2009; 151: 861-5.

63. Silberstein S.D., Dodick D.W., Saper J. et al. Безопасност и ефикасност на стимулиране на окципиталните нерви при периферните нерви за лечение на хронична мигрена: резултат от рандомизирано, многоцентрово, двойно-сляпо, контролирано проучване. Cephalalgia. 2012; 32: 1165-79.

Получено 12/04/14 Получено 12.04.14

В КОЛЕКТИВНАТА АВТОР, 2014 г.

Krasnovskii A.L.1, Григориев S.P.1, Zolkina IV1, Loshkareva E.O.1, Brutsky L.A.2, Bykov E.A.1 асимптоматични панкреаса giperfermentemii

"Катедра по вътрешни болести на Държавния медицински университет на Руската федерация" Руски национален медицински изследователски университет. NI Пирогов. " 117997, Москва; 2FGBUZ "Централна клинична болница на Руската академия на науките". 117593, Москва, Русия

За кореспонденция: Красновски Александър Леонидович, Кан. мед. Sci., Асистент в катедрата по вътрешни болести на Медицински и биологичен факултет. Електронна поща: [email protected]

Кореспонденция на: д-р Александър Красновски, асистент на отдела по вътрешни болести на лекарите по медицина. Електронна поща: [email protected]

♦ Асимптоматичното повишаване на нивото на панкреатичните ензими често води до грешна диагноза на "хроничен панкреатит" и до назначаване на ненужно лечение. Междувременно, в много такива случаи, hyperference-mia е доброкачествена. Възможните причини за панкреатична хиперфемтерия при практически здрави хора са описани в статията и е предложен алгоритъм за диагностично изследване в тази клинична ситуация.

Ключови думи: асимптомна панкреатична хиперферментемия; Синдром на Gullo; панкреаса;

hyperamylasemia; makroamilazemiya; амилаза; липаза; трипсин; хроничен панкреатит

Krasnovskiy A.L.1, GrigoriyevS.P.1, Zolkina I.V.1, Loshkareva E.O.1, Brutskaya E.O.2, Bykova E.A.1

АСИМПТОМАТИЧНАТА ПАНКРЕАТИЧНА ХИПЕРФЕРАЦИЯ

"Н.И. Пирогов Руски национален изследователски медицински университет Minzdrav на Русия, 117997 Москва, Русия

Централната клинична болница на Руската академия на науките, 117593 Москва, Русия

♦ Асимптоматичното повишаване на нивото на ензимите на панкреаса често при такава диагноза като хроничен панкреатит и при предписване на ненужно лечение. Междувременно, в много подобни случаи, хиперензиметрията има благотворен характер. В статията се обсъждат възможни причини за панкреатична хиперензиммия при здрави хора. Предлага се алгоритъмът на диагностичното търсене в тази клинична ситуация.

Ключови думи: асимптомна панкреатична хиперензиметрия; Синдром на Gullo; панкреаса; hyperamylasemia; macroamylasemia; амилаза; липаза; трипсин; хроничен панкреатит

Повишаването на серумното ниво на панкреатичните ензими обикновено се разглежда като проява на панкреатични заболявания, предимно възпалителна или туморна природа, по-рядко като проява на патологията на други органи (вж. Таблицата).

През последните години изучаването на нивото на панкреасни ензими, включени в скрининг панел на биохимични изследвания, във връзка с това все по-често случайно разкри асимптоматична панкреаса hyperenzymemia, със стандартни методи за диагностика (история, физически преглед, трансабдоминален ултразвук на корема) не разкрива никаква патология, обяснявайки лабораторните отклонения. В такива случаи няма общоприет алгоритъм за диагностично търсене. В същото време, редица проучвания, че в основата на препоръките на водещите експерти в областта на панкреатология могат да помогнат на лекарите при вземането на тактически решения.

През 1978 г. А. Варшава и К. Лий описват 17 наблюдения с хронична хиперамилаземия без клинични прояви и други признаци на панкреатично заболяване. През 1988 г. същата група от автори описва 117 подобни случая, което предполага, че лабораторните аномалии при тези пациенти не са свързани с панкреатичната патология.

През 1996 г., L. Gullo (Lucio Ало) описва серия от 18 случая, увеличаване на активността на панкреатични ензими (изолирани или комбинирани 2-15-кратно повишаване на общото съдържание на амилаза, панкреатична амилаза, липаза или трипсин) при здрави хора. Разкрити случайно giperfer-mentemiya е повод за изследване дълбочина, но в подробен вземането на историята, цялостна физическа и ла boratorno-инструментална проверка, включително ултразвук и компютърна томография на коремната кухина, и

извършване ендоскопска ретроградна holangiopankreato-графия (ERCP), патология, обяснява увеличението на активността на панкреатични ензими, не може да бъде открит. Проф Ало постоянното наблюдение на по-голямата част от тези пациенти 1987-2006 и отбеляза, че през този период остава постоянна hyperenzymemia при липсата на очевиден заболяване на панкреаса или други известни причини. Авторът заключава, че увеличаването на активността на панкреатични ензими в тези пациенти е доброкачествена в природата, във връзка с които той е описано аномалията нарича хронична непатологичната панкреаса giperfermente-Mia, или доброкачествена панкреаса giperfermente-Mia, или синдром Ало. В повечето случаи този синдром повишени нива на най-малко две панкреатични ензими, в други случаи, има повишена активност на изолирания амилаза или липаза, често малки (1.5-4 пъти). След стимулиране с секретин отбелязано по-нататъшно увеличаване на първоначално повишените нива на панкреатични ензими, канал virsungov разширява до същата степен, че при здрави доброволци, без giperfermentemii. Поради това е невъзможно свързването на доброкачествена хиперферментемия със стеноза на панкреатичните канали.

През 2000 г. проф. Гуло описа няколко семейства, в които минимум двама кръвни роднини, включително деца, са имали асимптоматично увеличение на активността на панкреатичните ензими. Той описа това състояние като "семейна панкреатична хиперферментемия". По-късно той описва още 15 случая на доброкачествена хиперферментемия на панкреаса при деца. В този контекст, резултатите от изследването на Е. Tsianos et al., Те измерват нивото на общата амилаза, както и изоензимите (В- и Р-изоамилазите) в 92 доброволци в Англия, разделени на 3 етнически подгрупи,

Причини за панкреатична хиперферментемия с клинични прояви

Болести и провокиращи фактори

Патология на панкреаса и други коремни органи

Болести на други органи и други заболявания

Администриране на лекарства

Остър панкреатит или остра екзацербация на хроничен панкреатит, запушване на панкреаса канал (камъни, тумори), остър холецистит, ефекти ендоскопска ретроградна holangiopankreatogra-графия, операции на коремните органи, сърдечна хирургия, чернодробна трансплантация, вторичен панкреатит при заболявания на коремните и тазовите органи ( перфорация на язва на стомаха, чревна обструкция, мезентериална тромбоза, перитонит, обструкция на тънките черва в резултат на линия след гастректомия, periampulyarnye диви ertikuly, възпалително чревно заболяване, гастроентерит, салпингит, извънматочна бременност, ендометриоза), дисекция аневризма на аортата спускащата, коремна травма, чернодробни заболявания (вирусен хепатит, цироза)

Рак на белите дробове, яйчниците, щитовидната жлеза, дебелото черво, простатата, бъбреците, млечните жлези, хемообластозите

СПИН, критично състояние при пациенти интензивно лечение (включително различни видове шок, ацидоза, вътречерепен кръвоизлив), остра порфирия, SLE и други ревматични заболявания, токсична епидермална некролиза, лептоспироза, саркоидоза

Заболявания на слюнчените жлези (паротит, камъните и дуктални тумори на слюнчените жлези, болест на Sjogren) и макро-amilazemiya makrolipazemiya, бъбречна недостатъчност (намаление на клирънса на панкреатични ензими), алкохолизъм (остра алкохолна интоксикация), феохромоцитом, тромбоза

Ацетаминофен, кортикостероиди, азатиоприн, ефедрин, ритодрин, цитостатици, рокситромицин, циклоспорин, клозапин, пентамидин, диданозин, опиати

Забележка. SLE - системен лупус еритематозус.

на роден английски, азиатски и западноиндийски произход. Беше установено, че активността на серумната амилаза при имигрантите е по-висока от тази на местните англичани. Авторите заключават, че тези разлики в активността на серумната амилаза могат да бъдат генетично определени и това състояние се нарича етническа хиперамилаземя. Те също така подчертаха, че е необходимо да се разработят етнически стандарти, за да се избегнат диагностични и тактически грешки.

В специално проектирани проучвания дневно в продължение на пет последователни дни активността на панкреатични ензими (липаза, амилаза общо, панкреатична амилаза, трипсин) се определя в 42 пациенти с диагноза синдром Ало. Всички пациенти показват значителни колебания в ензимното съдържание и при 33 (78,6%) от тях в рамките на няколко дни се нормализират, а след това отново се увеличават. Такава променливост Gullo предлага да се разглежда като диагностичен критерий за доброкачествена панкреатична хиперфемтерия и ежедневно в продължение на пет дни да се определи нивото на съответните ензими, включени в плана за изследване за такива пациенти.

Понастоящем се изготвя доклад за публикуване на изследването на Д. Далас и съавтор., Те обобщават резултатите от 5-годишно проследяване на 183 пациенти с доброкачествена панкреатична хиперфемтерия. При 74.9% от тях се повишават нивата на липазата и двата изоензима на амилазата, само 7.2% липази, само 6.3% амилази и нивото на липазата се увеличава повече. Те отбелязват и значителна вариабилност на активността на ензимите до нормализиране на времето им.

В същото време Ало обръща внимание на факта, че в някои случаи на асимптоматична увеличение на активността на панкреатични ензими комбинирани със синдром на Gilbert, асимптоматично повишаване на СРК и трансаминази в отсъствието на очевидни чернодробно заболяване. Той също така се наблюдава пациент с доброкачествена hyperamylasemia чиито клинично и чрез ултразвук и CT коремна патология на панкреаса се идентифицира. След 8 години на възраст 56 години този пациент развива жълтеница и е диагностициран рак на панкреаса. Обсъждайки такива случаи, проф. Ало посочи, че нито потвърди, нито отрече съществуването или липсата на причинно-следствената връзка между установима болест и панкреаса giperfermente-Миа не е възможно. В тази връзка, той предлага да го вземе правило наблюдение на пациента с предполагаемо доброкачествена панкреаса giperfermentemii поне 1-2 години преди диагноза при липса на клинични и лабораторни и инструментални данни в подкрепа на друго заболяване, може да се монтира за постоянно.

Ya ReimDN et al. показват, че хроничната асимптомна панкреатична хиперфемтерия изглежда наистина бенитална само в половината от случаите, т.е. няма откриваем морфологичен субстрат. Те изследваха подробно 75 пациенти на възраст от 19 до 78 години, които са имали асимптоматично повишаване на активността на една или повече панкреаса

ензими (критериите за изключване са бъбречна недостатъчност и общо заболяване). план проучване включва (един или няколко проучвания): MSCT коремните органи с подобрение на контраста (44 пациенти), магнитно-резонансна холангиопанкреатография (MRCP - 50 пациенти), ендоскопска ултрасонография (16 пациенти). Лабораторни изследвания включват клиничен анализ на кръв, определяне на транс-aminaz, гама-глутамил транспептидаза (GGT), билирубин, алкална фосфатаза (ALP), общ протеин, албумин, глобулин, холестерол, триглицериди, калций, СА 19-9, и проучване върху макроалеаземията чрез селективни валежи. Хроничен панкреатит се диагностицира в 20 (26.7%) пациенти, 5 (5.7%) пациенти са имали vnutripro настоящите папиларни тумори-муцинозен, Y 3 - дуктален аденокарцином на панкреаса, на 2 - болест на Крон, Y 4 - хроничен вирусен хепатит от 3 - makroamilazemiya, един случай - автоимунно панкреатит, и доброкачествена панкреаса киста, 2 случая - серозен цистаденом. Само в 4 случая разкриха hyperenzymemia семейството и в 31 (41.3%) - хронично непатологично hyperenzymemia. Авторите заключават, че тактиката на "изчака и" за хроничен безсимптомен панкреаса giperfermente-мисия не е приемливо, внимателна диагностика търсене за идентифициране на причините, които могат да бъдат открити в повечето от тези пациенти.

В изследването А. Amodio et al. Той включва 160 пациенти (на възраст 49,6 ± 13,6 години), които имат дългосрочно (повече от шест месеца) е имало увеличение на активността на панкреатични ензими в отсъствие на клинични прояви. Критерии за изключване са изготвени на базата на известни причини за панкреатична giperfermentemii: поставена диагноза панкреатично заболяване, чернодробна цироза, цьолиакия, бъбречна недостатъчност, ендометриоза, холелитиаза с клинични прояви, диабет, предварително извършено от ендоскопски процедури, включващи папила на Vater, операцията на стомаха, дванадесетопръстника, или жлъчните пътища в историята, както и употребата на алкохол> 40 грама на ден. Всичко това идва в крайна сметка на пациентите са били подложени MRI на корема, MRCP с секретиновите стимулация. Лабораторни изследвания включват определяне на нивото на общия амилаза, панкреатична амилаза и липаза (разгледано като първа степен), основните бъбречна и чернодробна параметри, тестове за вирусен хепатит В и С серологични тестове за цьолиакия, определянето на холестерол и триглицериди. Изолиран повишена амилаза активност се разкрива при 59 пациенти, липаза - един, комбинираното увеличаване на активността на двата ензима - 100 пациенти. Нормални данни за резултатите от MRCP до приложение на секретин се определят в 117 (73%) пациенти, докато след стимулиране секретин - само в 80 (50%). Патологичните промени открити след стимулиране секретин кисти (4 пациенти; 2.5%), дифузен разширяване Wirsung канал (31; 19.4%), сегментна разширение Wirsung канал (11; 6.9%), дифузен разширяване на малки канали ( 41; 25.6%), фокусното разширение на малки тръби (17; 10.6%), santorini-

цел (5,1,1%), тумори (5, 3,1%). В 14,4% от случаите се разглеждат определени промени като клинично значима, тъй като влияе тактиката на тези пациенти. Така, 5 пациенти са оперирани идентифицираните ендокринни тумори (3 пациенти), рак на панкреаса (1) и vnutriproto-kovoy папиларни тумори муцинозни (1), още 18 пациенти остават под наблюдение във връзка с идентифицираните vnutripro течения тумори (17) или ендокринен тумор (1). В 20% от случаите на панкреаса дуктални промени се разглеждат като началото на проявите на хроничен панкреатит. В 26 (19.5%) случаи, открити асимптоматични фамилна панкреаса hyperenzymemia, но честотата на аномалии дуктални система в резултат на MRCP с секретин стимулация в тази подгрупа пациенти не се различава от този на другите пациенти. В 11 (6.9%) пациенти са диагностицирани с първия вирусен хепатит, бъбречна недостатъчност, или целиакия заболяване, което може да се определи на панкреаса giperfermente-Mia. По този начин, само половината от пациентите с асимптоматична панкреаса hyperenzymemia след внимателен преглед включили синдром Ало, определени по друг начин определени причини. Според авторите, резултатите от тяхното изследване показват, че при случаи на асимптоматично панкреаса giperfermentemii необходимо MRCP с секретиновите стимулация и изследване за изключване на екстрапанкреатични причини giperfermentemii. До същия извод достига от авторите на други изследвания, за да се оцени съдържанието на информацията MRCP с секретиновите стимулация с асимптоматична панкреаса giperfermentemii. Тактики за мониторинг на изпълнението на повтаряща ултразвук на корема 3-6 месеца не е оправдано: въпреки че през повечето време няма да има клинично значими усложнения евентуално съществуващи заболявания, диагностичната стойност на ултразвук след 3-6 месеца ще бъде минимално.

F. Gallucd et al. Ние сравнихме начална и крайна диагноза при 51 пациенти с асимптоматични hyperamylasemia (изолиран или в комбинация с giperlipazemiey). Първоначално хроничен панкреатит е диагностициран при 31 пациенти, повтарящ се - в 13 и 7 пациенти диагнозата остава неясно. Всички пациенти са изследвани най-малко три пъти на интервали от поне шест месеца. В допълнение към събирането на жалби и история, всички пациенти са подложени на лабораторни (общо амилаза, слюнчените и панкреаса изоамилаза, панкреатична липаза, дневни и лазули, липиден профил, нива на креатининовия клирънс на СА 19-9) и инструментални изследвания (ехография на корема, средната 3 проучвания по време на периода на наблюдение; абдоминална CT с подобрение на контраста, в 34 случая - повторно). В допълнение, 21 случая, извършени ERCP, 25 - MRCP, 11 - ендоскопска ехография. При всички пациенти тези инструментални проучвания не показват клинично значима патология. Окончателна диагноза е както следва: слюнчените hyperamylasemia - 13 (25.4%) случаи makroamilazemiya - 18 (35,2%), доброкачествена панкреаса hyperamylasemia - 20 (39.2%). Критериите за диагностика на доброкачествена панкреаса hyperamylasemia Ало подхожда описани по-горе. Диагноза слюнчените hyperamylasemia проявява в случай на увеличаване на общия амилаза активност в серума главно поради слюнчените изоамилаза (60%). В такъв случай авторите препоръчват насочване на пациента да се консултира стоматолог изпълнява ултразвук и / или сцинтиграфия на слюнчените жлези, за да се открие причината (sialolithiasis, тумори на слюнчените жлези, паротит, синдром на Сьогрен). Makroamilazemiya установено чрез увеличаване на общото ниво на нормално ниво на амилаза и липаза нормално или понижено amylasuria (нормална 400-600 U / L) в комбинация с коефициент на намаление клирънс амилаза / креатининов клирънс по-малко от 1% на.

Makroamilazemiya е състояние, при които кръвта циркулира нормални серум амилаза комплекси с протеини или въглехидрати (евентуално присъствие на полимерни форми на амилазата на ензими или необичайни, но съществуването на такива форми, които не са показани). Също така трябва да се каже, че в литературата има препратки към макролимпаземия. Клиничните прояви може да отсъстват, понякога е възможна коремна болка. През 1964 г., P. Wilding et al. описан в клиниката на пациент с дълъг безсимптомен hyperamylasemia който обясни, свързващите глобулини серумната амилаза. След това J. Berk et al. публикувани данни, получени чрез наблюдение на трима пациенти със същото явление, и предложи термина "макроараламзия". Тази патология е описана подробно в прегледа на НБ. Gubergritsa et al., Това състояние се дължи на появата в кръвта

поток от ензимно активни макромолекулни комплекси на протеини или въглехидрати с амилаза (предимно слюнка, S-амилаза). Най-често макроамлазата е амилазен комплекс с протеин с високо молекулно тегло, обикновено IgA, по-рядко IgG. Поради големия си размер, тези комплекси са слабо филтрирани от бъбреците и са задържани в кръвта. Честотата на ma-croamilazemia, според различни автори, варира от 0,4% при здрави хора до 8,4% при пациенти с хиперамилаземия. Има три вида макро-амилаза. Тип 1 - стабилна хипер-амилаза, високо съдържание на макроамилазен комплекс в серума и намаляване на нивото на амилаза в урината; Тип 2 - също хиперамилаземия, леко понижаване на нивото на амилаза в урината, съотношението на макроамилазата и нормалната амилаза в серума е много по-малко, отколкото при макро-амилаза тип 1; тип 3 - нормална активност на амилазата в серума, урината, както и ниско съотношение на макроамилаза и нормална амилаза в серума. Един прост и достъпен метод за диагностициране на макроамилазата е да се определи съотношението на клирънса на амилазата (Ка) и креатинина (КК). За да направите това, определете концентрацията на креатинин и амилаза в ежедневната урина, както и креатинина и амилазата в кръвта (анализът се дава сутрин на празен стомах).

Индикаторът се изчислява, като се използва следната формула:

Ka / Kk = Урина / Кръвна кръв / Урина 100%,

където урината е нивото на амилазата в урината; И кръвта - нивото на амилазата в кръвта; Урината - нивото на креатинина в урината; Към кръвта - нивото на креатинина в кръвта. Необходимо е да се обърне специално внимание на факта, че измервателните единици на всеки показател в урината и кръвта се коригират. Намаляване съотношение амилаза и креатининов клирънс по-малко от 1% при запазена бъбречна функция с висока вероятност диагнозата makroamilazemii потвърждава за други форми hyperamylasemia типичен увеличение на това съотношение по-голямо от 1% (в нормални граници, или 1-4% над нормалното).

За да докаже, че причините за панкреатични възможности giperfermentemii проверка ние даваме на нашите наблюдения на 28-годишен пациент, който по време на прегледа преди операцията за изкривяване на носната преграда изолиран hyperamylasemia е случайно разкри, така че пациентът отказва да изпълни операцията за да се определят причините за повишена амилаза активност. Wellness, без съпътстващи заболявания или обичайното интоксикация, аномалии физическа проверка, нормални резултатите от лабораторните тестове, с изключение на амилазата и липса на патология според ултразвук на корема не се изясни ситуацията. Многократното ниво изследване на алфа-амилаза в кръвта на 360 U / L в урината - 200 U / L, концентрация на креатинин в кръвта е 80 мол / л, в урината - 17,7 ммол / л (еквивалент на 17 700 ммол / л - Прехвърляне в същите измервателни единици, в които е показан креатининът в кръвта). Съотношението на Ka / Kk в нашия пациент е:

Ka / Kk = (200/360) (80/17700) 100% = 0.26%.

Въз основа на горните данни е направена диагноза на макроамилаза от тип 1, която при липса на други аномалии и заболявания не е противопоказание за извършването на планирана хирургична интервенция.

Случаят с дълго (12 години) наблюдение на пациент, страдащ от макромалемия, е описан от D.I. Abdulganieva et al., Диагнозата е направено по 5-та година на стабилен ръст на амилаза активност, но дори и след това, пациентът продължава да получава периодични прегледи и лечение на хроничен панкреатит, което доведе до развитието на анафилаксия по време на приложение на лекарството, за да я ненужно (контра-табуретка). По този начин, навременна правилната диагноза при пациенти с асимптомни отклонения в лабораторните показатели може в действителност да имат значително въздействие върху тяхната по-нататъшна оценка, лечение и благополучие.

За съжаление, съотношение намаляване и креатининов клирънс амилазата на настъпва не само когато makroamilazemii, подобни промени се наблюдават, когато hyperamylasemia S-тип. Освен това, makroamilazemiya типове 2 и 3 не могат да бъдат придружени от промяна на клирънс амилаза и неговото съдържание в урината. Следователно, за надеждна диагноза на макроалемия, са необходими допълнителни изследвания. За диагностични цели makroamilazemii хроматография - колона, течен ускорено, тънкослойна, ултрацентрофугиране, електрофореза, изоелектрично фокусиране, утаяване полиетилен гликол, термичната чувствителност амилаза оценка, имунологични методи (реакция с антитела monoklonal-ТА, като се използва антисерум към имуноглобулини - makroamilaznogo комплексни компоненти). Най-важното е,

Диагностичен алгоритъм за асимптомна панкреатична хиперферментемия.

Lee прости и бързи методи за диагностика makroamila-zemii са електрофореза тест с полиетиленгликол. За съжаление никой от горните тестове не се провежда в лабораториите, които са на разположение. Очевидно е, че подобен проблем в страните от страна на местни и чуждестранни клиницисти makroamilazemiya толкова често заявява, само въз основа на липса на клинични прояви, в съчетание с коефициент на намаление на амилаза и креатининов клирънс. В същото време не трябва да забравяме, че makroamilazemiya понякога могат да съществуват едновременно със заболявания на панкреаса. Следователно подозира makroamilazemiyu не анулира необходимостта за по-нататъшно изследване на пациента за премахване на патологията на панкреаса и за търсене на други възможни причини за макро - lazemii (целиакия, болест на Крон, язвен колит, ревматоиден артрит, SLE, чернодробни заболявания, ХИВ, лимфома, рак на щитовидната жлеза, pochechno- карциноми, в допълнение, makroamilazemiya често свързани със синдрома на Gilbert).

Накрая, не трябва да се забравя, че асимптоматични хипер-amilazemiya може да бъде израз на паранеопластичен синдром или извънматочна производство на амилаза (обикновено S-тип) злокачествени тумори. По този начин се описва производството на амилаза от белодробни тумори, с миелом, феохромоцитом и други тумори (виж таблицата). В тази връзка, в диагностично неясни случаи на панкреаса giperfermentemii трябва да обмисли провеждане на пълномащабна onkopo иск.

Въз основа на данни от литературата показват, диагностичен алгоритъм в асимптоматични повишаване на панкреатични ензими (вж. Фигура). Първата стъпка е извършването на проверка на лабораторни изследвания за изключване на хепатит, цьолиакия, бъбречна недостатъчност като причини за повишаване на панкреасните ензими. Увеличението на СА 19-9 увеличава бдителността по отношение на възможно рак на панкреаса, за да се избегне структурни промени, изразена на панкреаса, извършени коремна ултразвук. Едновременно с това, нивото на общия амилаза определя, S- и P-изоамилаза, трипсин и липаза, амилаза и ежедневно екскреция на връзката клирънс урина с изчисляването на амилаза и креатининовия клирънс. В случай на изолиран хипер-amilazemii поради слюнчените фракция трябва изключение патология на слюнчените жлези. Поради факта, че изолиран повишена активност на S-амилази не може да се придружава с увеличаване amylasuria и намаляване съотношение хлабини амилаза и креатинин, след премахване на патология на слюнчените жлези, необходима проверка за диагностициране възможно makroamilazemii, и извършване разположени onkopoi-ска тъй като често hyperamylasemia рамките паранеопластичният синдром е представен от S-амилаза.

Намалена amylasuria дневно в комбинация със съотношение намаляване на амилаза и креатининов клирънс при липса на оплаквания и други аномалии при проверка за диагностициране makroamilazemiyu. Допълнителното диагностично проучване в този случай зависи от възможностите за лабораторно изследване за потвърждаване на макроалемията и идентифициране на заболявания, свързани с развитието на макроалемия. Освен това наличието не makroamilazemii изключат съпътстващи заболявания на панкреаса, обаче, независимо от това дали или не потвърди makroamilazemiya показано продължаването инструментален преглед.

С повишена amyluria във връзка с нормалното съотношение на амилаза и креатининов клирънс при пациенти с панкреатична giperfermentemii необходимо подробно разглеждане на панкреаса. Най-чувствителен метод е MRCP с секретиновите стимулация, с невъзможност да изпълнява този метод може да се прилага ендоскопска ехография или КТ с контраст. Препоръчително е да се проучи нивата на панкреатичните ензими в първите роднини за идентифициране фамилни панкреатични giperfermentemii, както и ежедневно определяне на нивото на панкреатични ензими в пациента в продължение на пет последователни дни. При липсата на структурна патология на панкреаса от резултатите от инструментални изследвания в комбинация с изразени колебания на панкреаса ензимна активност от деня става диагноза на доброкачествена панкреаса giperfermentemii най-вероятната (синдром Ало). Ако по време на 2-годишното проследяване с повтаряща лаборатория и инструментален преглед установи никаква друга патология, диагностициране на синдрома Ало стане окончателно.

ЛИТЕРАТУРА (PP 1-2 1, 24, 25 ВИЖ В РЕФЕРЕНЦИИ)

22. Gubergrits NB, Лукашевич Г.М., Загореко Ю.А. Макроамиласемията е безобидна заблуда или опасно невежество? Сухална гастроентерология. 2006; 32 (6): 93-9.

23. Abdulganieva DI, Odintsova AH, Cheremin NA, Khafizova AH и др. Хиперамилазията винаги е свързана с хроничен панкреатит? Практическа медицина. през 2011 г.; 55 (7): 157-9.

1. Siegenthaler W., ed. Диференциална диагноза във вътрешната медицина: От симптом до диагноза. 1st English Ed. Щутгарт; Ню Йорк: Thieme; 2007.

2. Frulloni L., Patrizi F., Bernardoni L., Cavallini G. Панкреатична хиперензимимия: клинично значение и диагностичен подход. СОП. 2005; 6 (6): 536-51.

3. Warshaw A.L., Lee K.H. Макроамиласемия и други хронични неспецифични хиперамилазии: химични странности или клинични образувания? Am. J. Surg. 1978; 135 (4): 488-93.

4. Warshaw A.L., Hawboldt M.M. Озадачаваща се персистираща хипериамиемия, вероятно също панкреатична или патологична. Am. J. Surg. 1988; 155 (3): 453-6.

5. Gullo L. Хронична непатологична хипермиламия с панкреатичен произход. Гастроентерология. 1996; 110 (6): 1905-8.

6. Gullo L. Доброкачествена хиперренемия на панкреаса. Dig. Черен дроб Dis. 2007; 39 (7): 698-702.

7. Gullo L., Ventrucci М., Barakat В., Migliori М., Tomassetti P., Pez-zilli R. Ефект на секретин на серумните панкреатични ензими и на канала Wirsung в хронична nonpathological панкреаса hyperenzyme-мила. Pancreatology. 2003; 3 (3): 191-4.

8. Gullo L. Фамилна хиперренемия на панкреаса. Панкреас. 2000; 20 (2): 158-60.

9. Gullo L., Migliori М. Доброкачествена хиперренемия на панкреаса при деца. Eur. J. Pediatr. 2007; 166 (2): 125-9.

10. Tsianos E.B., Jalali M.T., Gowenlock A.H., Braganza J.M. Етническа "хиперамилацемия": изясняване чрез анализ на изоамилазата. Clin. Хим. Acta. 1982; 124 (1): 13-21.

11. Gullo L. Ежедневни вариации на серумните ензими на панкреаса при доброкачествена хиперренемия на панкреаса. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2007; 5 (1): 70-4.

12. Galassi Е., Birtolo C., Migliori М., Bastagli L. et al. 5-годишен опит с доброкачествена хиперренемия на панкреаса. Панкреас. 2014 април 16.

13. Pezzilli R., Morselli-Labate A.M., Casadei R., Campana D. et al. Хроничната асимптомна панкреатична хиперензиметрия е доброкачествено състояние само в половината от случаите: проспективно проучване. Scand. J. Gastro-enterol. 2009; 44 (7): 888-93.

14. Amodio A., Manfredi R., Katsotourchi A.M., Gabbrielli A. et al. Перспективна оценка на пациенти с хронична асимптомна панкреатична хиперензиметрия. Am. J. Gastroenterol. 2012; 107 (7): 1089-95.

15. Testoni P.A., Mariani A., Curioni S., Giussani A. et al. Панкреатични дуктални аномалии, документирани от секретино-усилен MRCP при асимптоматични пациенти с хронична панкреатична хиперензиметрия. Am. J. Gastroenterol. 2009; 104 (7): 1780-6.

16. Donati F., Boraschi P., Gigoni R., Salemi S. et al. Стимулин-стимулираната MR холангио-панкреатография при оценката на асимптоматични пациенти с неспецифична панкреатична хиперензиметрия. Eur. J. Ra-диол. 2010; 75 (2): e38-44.

17. Gallucci F., Buono R., Ferrara L., Madrid E. et al. Хронична асимптомна хиперамилазмия, която не е свързана с панкреатични заболявания. Adv. Med. Sci. 2010; 55 (2): 143-5.

18. Bode C., Riederer J., Brauner B., Bode J.C. Макролипсиямия: рядка причина за постоянно повишена серумна липаза. Am. J. Gastroenterol. 1990; 85 (4): 412-6.

19. Oita T., Yamashiro A., Mizutani F., Tamura A. et al. Едновременното наличие на макроамилаза и макролипаза при пациент с целиакия. RinshoByori. 2003; 51 (10): 974-7.

20. Wilding P., Cooke W.T., Nicholson G.I. Свързана с глобулин амилаза: причина за постоянно повишени нива в серума. Ан. Intern. Med. 1964; 60 (6): 1053-9.

21. Berk J. E., Kizu H., Wilding P., Searcy R.L. Макроамиламия: новопризната причина за повишена серумна амилазна активност. N. Engl. J. Med. 1967 277 (18): 941-6.

22. Gubergrits N.B., Lukashevich G.M., Zagoreko Yu.A. Macroamy-lasemia: това ли е безобидна заблуда или опасно невежество? Има гастроентерология. 2006; 32 (6): 93-9. (украински)

23. Abdulganieva D.I., Odintsova A.Kh., Cheremina N.A., Khafizova A.Kh. et al. Дали винаги хиперамилазията е последица от хроничен панкреатит? Prakticheskaya meditsina. през 2011 г.; 55 (7): 157-9. (на английски)

24. Crook M.A. Хиперамиламия: не забравяйте да направите това. Ан. Clin. Biochem. Публикувано онлайн преди печат 5 ноември 2013 г., doi: 10.1177 / 0004563213510490

25. Мариани А. Хронична асимптомна панкреатична хиперензиметрия: е доброкачествена аномалия или заболяване? СОП. 2010; 11 (2): 95-8.

Получено 25.05.14 Получено на 25.05.14

Увеличете скоростта на ензимен синтез в клетките.

Увеличаване на броя на клетките, синтезиращи ензима.

Увеличете пропускливостта на клетъчните мембрани.

Некроза (смърт) на клетките.

Приложение на ензими в медицината

За скрининг диагностика - селективни тестове.

За диагностициране на заболявания (аспарагин трансаминаза - за диагностициране на миокарден инфаркт, аланин трансаминаза - за диагностициране на чернодробни заболявания).

За диференциална диагноза (киселинна фосфатаза - рак на простатата, алкална фосфатаза - костна тъкан, ракови метастази).

За лечение на заболявания:

а) заместителна терапия (при заболявания на стомашно-чревния тракт, използвайки пепсин, панкреатин, Festalum, panzinorm, mezim форте - тази хидролитични ензими, инхибитори на ензими) могат да бъдат използвани за панкреатит;

б) ензимите се използват за лечение на заболявания и елиминиране на патологичните процеси с цел:

унищожаване на мъртва тъкан (при лечението на изгаряния, язви, абсцеси - трипсин, химотрипсин, нуклеаза);

разреждане на вискозни тайни при лечението на бронхит (трипсин, химотрипсин, бронхолитин);

за изглаждане на постоперативни белези (протеаза, лидаза, нуклеаза);

за унищожаване на тромби (стрептокиназа, фибринолизин).

Използване на ензими в стоматологията: за лечение на кариес, пулпит, перидонит, гингивит, афтозен стоматит, язви на устната кухина.

Ензимите могат да се използват самостоятелно (таблетки, прахове, аерозоли, разтвори) и върху носител, т.е. в имобилизирана форма (гелове, мехлеми, пасти). Имобилизираните ензими имат удължен ефект.

ВЪВЕДЕНИЕ В МЕТАБОЛИЗМА. ЦЕНТРАЛНИ МЕТАБОЛИЧНИ НАЧИНИ.

метаболизъм - набор от химични реакции, протичащи в клетките на тялото от момента, в който хранителните вещества навлизат в тялото до образуването на крайните продукти на метаболизма.

зареждане на клетките с химическа енергия;

превръщането на хранителните молекули в градивни елементи;

сглобяване на тези блокове от клетъчни компоненти (протеини, липиди, нуклеинови киселини);

синтез и разрушаване на специализирани биологични молекули (хема, холин).

Метаболитен път - последователността на химичните трансформации на веществото. Метаболитните пътища са многостепенен, взаимосвързан, регулиран, координиран в космоса. Те са линейни (разлагане и синтеза на гликоген, гликолиза и т.н.) и циклични (цикъл на трикарбоксилни киселини, орнитин цикъл):

Р е пример на линеен метаболитен път, където S е изходният субстрат, Р е крайният продукт, А, В, С, D са метаболити (междинни съединения).

Наричат ​​се ензими (ензим), които определят скоростта на целия процес като цяло ключът, катализират необратими реакции, имат кватернерна структура и лесно се регулират.

2 Страни на метаболизма

катаболизъм- процесът на разделяне на сложните молекули на по-прости, като става дума за освобождаване на енергия.

анаболизъмпроцесът на синтез на сложни вещества от по-прости, преминаващи с изразходването на енергия под формата на АТР.

Анаболизмът и катаболизмът са тясно свързани:

всубстрати (въглеродни източници)

в енергийни източници

катаболизъм  ATP  анаболизъм.

Директното преобразуване на химическата енергия на субстратите в енергията на макроенергичните АТР връзки е невъзможно. Този процес е разделен на два етапа:

S  химическа енергия  ATP

Помислете за първия етап - освобождаване на енергияпример за обща схема за катаболизъм.

Крайни продукти на обмена:

- се образува чрез деаминиране;

CO- се образува чрез декарбоксилиране;

О - се образува чрез окисляване на водорода с кислород в дихателната верига (тъканно дишане).

 етап на катаболизъм се случва в стомашно-чревния тракти се намалява до реакциите на хидролиза на хранителните вещества. Химическата енергия се разсейва като топлина.

 етап (интрацелуларен катаболизъм) се появява в цитоплазмата и митохондриите.Химическа енергия се разсейва частично под формата на топлина, частично се натрупва в реконструирания форма коензим форми част се съхранява в високо енергийни връзки на АТР (субстрат фосфорилиране).

Последният етап на катаболизма продължава в митохондриите и се редуцира до образуването на крайни продукти от обмяната на CO2 и H2O. Химическата енергия частично се разсейва под формата на топлина, като 40-45% от нея се съхраняват под формата на АТФ (окислително фосфорилиране).


Статии Хепатит