Вирусен хепатит V. Маркетинг, диагностика.

Share Tweet Pin it

Хепатит В (HBV) - остро или хронично чернодробно заболяване, причинено от вируса на хепатит В (HBV), срещащи се в различни клиникопатологични изпълнения от асимптоматични до злокачествен (цироза, хепатоцелуларен карцином). Делът на ХБ представлява около 15% от всички остри хепатити, регистрирани в Русия, и най-малко 50% от хроничните. Когато се анализира честотата, практически се вземат предвид само острите форми на ХС. Anicteric, субклинични инфекции образуват главно останали неоткрити (до 95% от случаите).

HBV инфекцията се получава от "здрави" носители на вируси с неразпознати хронични или остри форми на НВ с кръвопреливане и неговите компоненти, с медицински манипулации и сексуални контакти. Вирусът може да бъде предаден от заразената майка на детето по време на раждане. Трансплацентната инфекция се появява много по-рядко, по-специално, в нарушение на целостта на плацентата. Има възможност за разпространение на инфекция в семейства на пациенти с хронични форми на НВ и носители на HBsAg поради прилагането на хемоконтакти в ежедневието.

Вирусът на хепатит В е изключително устойчив на различни физични и химични фактори: ниски и високи температури, многократно замразяване и размразяване, продължително излагане на киселинна среда. Той се инактивира чрез автоклавиране на ром (180 ° C) в продължение на 1 час, съхранява се при стайна температура в продължение на 3 месеца, замразява се в продължение на 15-20 години.

HBV има афинитет за различни тъкани, най-често засяга черния дроб, обаче, ДНК и протеини на вируса са също така намерени в бъбреците, далака, панкреаса, кожата, костния мозък и периферните кръвни мононуклеарни клетки на.

Етиология на хепатит В

Причиняващият агент на хепатит В е вирус, съдържащ ДНК, който принадлежи към семейството на Hepadnaviridae заедно с хепатитни вируси от някои видове топлокръвни животни. Геномът на HBV е релаксирана пръстеновидна частично двойно-верижна ДНК молекула, съдържаща около 3200 чифта нуклеинови бази.

Съвременната класификация включва 8 HBV генотипове: A, B, C, D, E, F, G, H. На територията на Руската преобладаващ генотипа на вируса Г. Структура HBV НС - Инфекциозни Частици - показано на фиг.1.

В нуклеокапсида - ядрото на HBV - се намират основните антигенни протеини, които определят репликативната активност на HBV. Това е вътрешният или основният антиген на HBcoreAg и HBprecoreAg или HBeAg в близост до него. HBeAg е конформационно променено HB корегиране. HBcoreAg и HBeAg имат структурни афинитети и имат общи епитопи. Установено е, че HBeAg циркулира в кръвта на инфектирани индивиди, докато HBcoreAg се намира изключително в проби от чернодробна биопсия в хепатоцитни ядра.

Фиг.1. Структура на вируса на хепатит В.

Външният протеин на обвивката на HBV е неговият повърхностен антиген, HBsAg. Този антиген комплекс, съдържащ няколко антигенни детерминанти, комбинацията от които определя подтип HBsAg. Десет подтипове на HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, Ейр, ADR, adw2, adw4, adrq +, adrq- се отнасят до основния и пет: AWR, adrw, adyr и adywr - рядко. В подтип RF HBsAg преобладава Auw (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), и подтипове adw2 adrq + настъпят при 5 и 1%, съответно.

HBsAg концентрации в кръвта на пациенти, варира iruet в много широк диапазон - от 0.01 нг / мл до 500 мкг / мл. Такова високо съдържание на HBsAg практически се доближава до концентрацията на собствените серумни белтъци на пациента. Трябва да се отбележи, че само част от HBsAg, в резултат на репликацията на HBV, се използва за изграждане на нови вирусни частици, основната същото количество от него навлиза в кръвта на заразените лица под формата на сферични частици с диаметър от 22 пМ и пръчковидни форми до 200 нм. Броят на тези частици в кръвта надвишава броя на инфекциозните вириони HBV в десетки и стотици хиляди пъти.

Имунният отговор в НВ има характерни черти поради факта, че имунният отговор към HBV инфекцията не е имунозащитен, а имунопатологичен. Това означава, че самият чернодробен вирус не се разрушава и лизисът (разтварянето, разрушаването) на заразените хепатоцити на НВV се случва поради атаката на цитотоксичните Т клетки на имунната система. По този начин, потискането на репликативната активност на вируса в човешкото тяло се постига с цената на смъртта на собствените си заразени чернодробни клетки.

Известно е обратната зависимост на заплахата от хронична инфекция от тежестта на острата HS. При адекватен имунен отговор масивната смърт на заразените клетки води до тежък ход на заболяването, но в същото време допринася за по-пълно елиминиране на вируса, което елиминира вероятността от хронична инфекция.

При слаб имунен отговор цитолизата на вирусно-съдържащите хепатоцити не е достатъчно активна и се наблюдава лек или изтрит курс на остра HS фаза. Черният дроб не е напълно очистен от вируса, така че процесът на заразяване придобива продължителен курс с продължително запазване на HBV и заплаха от хронична инфекция. Вероятността за трансформиране на острата НВ на хронична е много по-висока при лица с имунодефицитни състояния.

Установено е, че с дългосрочния контакт на вируса и клетките генетичният апарат на HBV е интегриран в генома на клетките. Това е един от основните механизми за образуване на хроничен HBV (HBV), тъй като вирусът става недостъпен за имунния контрол. Съгласно настоящата класификация, при CHC се различават два варианта на развитие на инфекция: висока и ниска репликативна активност на вируса. Наличието на HBeAg в кръвта на пациента след 6 месеца. и повече от началото на заболяването и концентрацията на HBV-ДНК 10> 5 копия / мл - фактори, подпомагащи развитието на хроничен хепатит В при пациенти с високо репликативна активност (HBeAg-позитивен хроничен HBV тип репликативна).

Прекратяването на свободното движение на HBeAg и откриването на анти-HBe с продължително запазване на HBs-антигенемията характеризира развитието на хронична HB с ниска репликативна активност. Концентрацията на HBV ДНК в кръвта като правило е 5 копия / ml (HBeAg-отрицателен хроничен HS от интегративен тип).

Класовите критерии обаче не винаги са абсолютни и в някои случаи изискват изясняване. По този начин отсъствието на HBeAg в кръвта може да бъде причинено от инфекция с HBV щам, който не е в състояние да синтезира HBeAg (щам "e -"). При такива хронични НВ пациентите обикновено имат повишени нива на ALT и висока концентрация на HBV ДНК в кръвта (> 10 5 копия / ml). Този вариант на HBV може да бъде приписван на HBeAg-негативен хепатит, който продължава с запазване на висока репликативна активност.

Сега се смята, че хората, които се възстановяват от хепатит В с antiHBs преди поколение, възможно реактивиране на инфекцията. Такива случаи обикновено се наблюдават при условията на имунен дефицит, причинени от рак, HIV и други. Установено е, че при някои пациенти след възстановяване GW интегрирана HBV-ДНК може да се поддържа в хепатоцити. Вирусът се открива в клетките на черния дроб и други органи, но не и в кръвта, където се намира под имунния контрол.

Маркери на вируса на хепатит В

В тялото на пациента HBV вирусни антигени HBsAg и HBeAg могат да бъдат открити, както и техни антитела и HBcore-протеини: анти-HBcore, анти-НВе, Anti-HBs. Тези антигени и антитела се комбинират, за да представят набор от специфични HBV маркери, които са динамично променени и отразяват вирусната репликация и имунния отговор на пациента (Фигура 2). Сложната идентификация на маркерите позволява правилно да се установи етапът на заразяване с HBV и да се предскаже по-нататъшното му развитие.

Фиг. 2. Динамика на серологичните маркери при остър хепатит В.

HBsAg е основният серологичен маркер на HS. При остър хепатит HBsAg може да бъде открит в кръвта на пациентите по време на инкубационния период на GV и през първите 4-6 седмици от клиничния период. Наличието на HBsAg за повече от 6 месеца. (според някои автори, повече от 1 година) се счита за фактор при прехода на болестта към хроничния стадий.

Контролът на донорната кръв за наличието на HBsAg е задължителен в почти всички страни по света. Въпреки това, използването на по-голямата част от ензимно-свързаните имуносорбентни анализи за определяне на този маркер не позволява 100% шанс за откриване на HBV инфекция при изследваните индивиди. Фалшивите негативни резултати могат да се дължат на факта, че:

  • HBsAg концентрации в кръвта на заразени хора HBV е изключително ниски, например, в ранен стадий на инфекция или преди прекратяването на HBsAg в кръвообращението, както и смесен инфекция с хепатит В и С и ХИВ или HBV. Съдържанието на HBsAg в такива случаи в кръвния серум може да бъде само няколко pg / ml, което е много по-ниско от чувствителността на съществуващите комплекти от реагенти за неговото определяне.
  • използваните диагностични комплекти не са в състояние да открият някои подвидове на HBsAg,
  • аминокиселинните замествания в антигенните детерминанти на HBsAg молекулата могат значително да редуцират свързването на антителата, използвани в тестовете. Circulation "бягство" мутант HBV (избяга-мутанти), експресиращи HBsAg с атипични серологични свойства, е един от най-трудните проблеми HS диагностика.

За да се оцени хода на инфекциозния процес и неговия резултат, динамичният мониторинг на HBsAg-анти-HBs системата е от голямо клинично значение. В повечето случаи при пациенти с остър НБ започва да се откриват анти-HBs след дълъг период от време след изчезването на HBsAg.

Периодът, през който отсъстват и HBsAg и анти-HBs, се нарича фаза на серологичния "прозорец". Времето за появата на анти-HBs зависи от характеристиките на имунологичния статус на пациента. Продължителността на фазата "прозорец" обикновено е 3-4 месеца. с колебания до една година.

Появата на анти-HBs се счита за надежден критерий за развитието на имунитет след заразяването, т.е. възстановяване след GW.

Ранната поява на анти-HBs, откриването им в острия стадий на HS, веднага след изчезването на HBsAg, трябва да предупреди лекуващия лекар. Такава динамика на системата HBsAg-anti-HBs се счита за прогностично неблагоприятна, като предсказва заплахата от фулминантен НВ ток.

При хроничните HB, HBsAg и анти-HBs маркерите понякога се срещат едновременно.

Анти-НВ може да продължи да съществува. В някои случаи, през следващите няколко години след остър хепатит В, концентрацията на анти-HBs може постепенно да намалее.

Анти-HBs имат защитни (защитни) свойства. Този факт е в основата на превенцията на ваксината. Понастоящем препаратите на рекомбинантен HBsAg се използват главно като ваксина срещу HBs. Ефективността на имунизацията се оценява чрез концентрацията на антитела срещу HBsAg при ваксинирани индивиди. Според СЗО, общите критерий за успешна ваксинация концентрацията на антитела надвишава 10 mIU / ml.

Като част от "здраве проекта национален приоритет", се очаква да се намалят случаите на вирусен хепатит В в Русия е 3 пъти чрез допълнителна имунизация на повече от 25 милиона души през следващите години. Според резолюцията на главния държавен санитарен лекар на Руската федерация от 25-ти август 2006 № 25 "На допълнителна имунизация на населението на Руската федерация през 2007 г.", ваксинацията на физически лица на възраст от 18 до 35 години, неваксинирани и преди това здрави. "

Ваксинирането на хора, претърпели HBV инфекция, е не само икономически непрактично, но и означава неоправдано антигенно натоварване върху човешката имунна система. Следователно, преди започване на ваксинирането, е необходимо да се изследват лицата, които трябва да бъдат имунизирани за наличието на антитела HBsAg, HBs и HBcore в кръвта. Наличието на поне един от изброените маркери е отклонение от ваксинацията срещу HBV. За съжаление, преди ваксинирането, предварителното изследване на пациентите за наличието на маркери за HB е изключително рядко и тяхното разпространение е достатъчно високо, особено сред лицата, класифицирани като изложени на риск.

Въпреки факта, че модерните ваксини са силно имуногенни, ваксинацията не винаги осигурява защита на човешкото тяло срещу възможна инфекция с HBV. Според публикуваните данни защитното ниво на антителата след края на ваксинационния курс не се постига в 2-30% от случаите.

В допълнение към качеството на ваксината, ефективността на имунния отговор се влияе от много фактори, определящият фактор е възрастта на ваксинираните. Максималният имунен отговор при хора се наблюдава между 2 и 19 години. По силата на имунния отговор новородените са по-нисши от децата и възрастните. Най-слабият имунен отговор на ваксинацията е типичен за възрастните хора на възраст 60 и повече години, при които сероконверсията се наблюдава само в 65-70% от случаите. Свързаното с възрастта намаляване на имунния отговор е по-изразено при мъжете, отколкото при жените.

може да се наблюдава резистентност към ваксинация сред лицата immunonekompetentnyh :. HIV-инфектирани пациенти с хронични заболявания, и т.н. В допълнение, има доказателства за влиянието на теглото да бъдат ваксинирани с размера на имунен отговор. Препоръчваната доза от ваксиналния препарат (20 μg HBsAg) е оптимална само за хора с тегло до 70 kg. Възможно е да се увеличи дозата на ваксината, за да се постигнат адекватни резултати от ваксинация за индивиди с тегло над 70 кг.

В края на курса на ваксинация (след 1-2 месеца) е необходимо да се контролира концентрацията на анти-HBs в кръвта на ваксинираните хора. Редица изследователи смятат, че след пълен цикъл на концентрация ваксинация на анти-HBs трябва да бъде 100 MIU / мл или повече, тъй като, когато тя е по-ниски стойности на ваксинираната има бързо намаляване на защитни антитела, до ниво от 10 5 копия / мл) HBV ДНК съответства на генна мутация в precore - зона на вирусна ДНК и образуване на "е" щам на HBV. Такива индикатори показват образуването на пациент с HBeAg-отрицателен CHB с висока репликативна активност.

Установено е, че след прехвърлянето на хепатит В, анти-HBe може да остане в човешката кръв от 5 месеца. до 3-5 години.

HBcoreAg може да се открие само в проби от чернодробна биопсия в хепатоцитните ядра на заразен човешки HBV и в кръвта му не циркулира свободно. Централната позиция на HBcoreAg в вириона определя неговата висока имуногенност и причинява ранната поява на антитела срещу този антиген (анти-HBcore).

Имуноглобулин клас М до HBsoreAg (HBcore-IgM) открива в кръвта вече в инкубационен период на болестта, преди увеличението на пик ALT и клиничните прояви на хепатит. HBcore-IgM е основният серологичен маркер на острата НВ, която обикновено циркулира в кръвта на пациентите в продължение на 6-12 месеца. и изчезва след възстановяване. В хроничните форми на HBcore-IgM HB се определят в кръвта във фазата на екзацербация.

Имуноглобулини от клас G (HBcore-IgG) се появяват почти по едно и също време, както HBcore-IgM продължава и след като страда живот хепатит В, който е надежден маркер pastinfektsii.

При 10% от лицата, позитивни срещу HBcore, не се откриват други серологични маркери на HB, което най-често е характерно за:

  • HBV инфекция с ниска експресия на HBsAg (често смесен хепатит),
  • серонегативен период - след изчезването на HBsAg и преди появата на анти-HBs,
  • HB пасти с концентрация на анти-HBs под нивото, определено от теста, с който са проведени проучванията.

В тези случаи се препоръчва използването на PCR метода за потвърждаване на диагнозата на HB.

В много страни по света задължително е да се контролира донорската кръв не само за съдържанието на HBsAg, но и за анти-HBcore (САЩ, Канада, Германия и др.). В Русия, тази практика все още не е широко разпространена, поради липсата на подходящо федерален закон, тъй като изследвания, извършени върху анти-HBcore увеличава цената на изследването, а броят на отхвърлена кръв (разпространение на маркера сред основен донор е 20-30% от общото население - 15 -20%).

Тестът HBcore-IgM се използва за диагностициране на HBV (остра и наскоро предавана инфекция) и за отхвърляне на кръводаряване чрез наличието на HBcore-IgM. Ензимен имуноанализ за откриване на HBcore-IgM от различни производители на базата на вариант на използване sapture ELISA (метод "улавяне") или "индиректен" метод ELISA. Последният метод за определяне на HBcore-IgM има следните недостатъци:

  • когато се анализират серумите, съдържащи ревматоиден фактор М и HBcore-IgG, са възможни фалшиви положителни резултати;
  • висока концентрация на HBcore-IgG в анализираната проба може да доведе до недоразвитие на специфичен IgM.

Комплексна употреба на серологични маркери за инфекция с HBV
в лабораторната диагностика

Определяне на HBV маркери комплекс използват подходящи имуноанализи комплекти (вж. Таблица 2), за да се оцени така наречения пациент серумен профил, и напълно и надеждно характеризиране на текущата фаза на инфекцията (таблица. 1 диаграма).

Таблица 1. Тълкуване на резултатите от серологичните тестове за хепатит В

Значимостта на маркерите при диагностицирането на вирусен хепатит В

Хепатит В вирус (HBV) е комплексна формация със собствена ДНК и протеинова обвивка. Той се характеризира с висока способност за репликиране, способност да мутира, да се интегрира в човешкия геном.

Наборът от антигени, антитела, вирусна ДНК образува система серология (серум) маркери, идентифициране на който определя фазата на заболяването, това спомага за ретроспективен анализ и прогнозиране резултат, както и с динамичен контрол на развитието на инфекцията.

В тялото вирусът се разпада на части, ядрото прониква в хепатоцитите, където започва да произвежда нова ДНК и протеини, от които се събират цели вириони.

HBV ДНК циркулира в кръвта, части от неговите мембрани са антигени. След известно време имунният отговор на тялото се формира съгласно принципа "антиген-антитяло".

Комплекс HBsAg - анти-HBsAg

Повърхностният хепатит В антиген (австралийски антиген) първоначално е идентифициран в австралийски аборигени, за които е получил името си. Това е повърхностен антиген на външната белтъка на обвивката на вируса на хепатит В. Тя има няколко подтипа, условно определени кодове ayw, Ayr, ADW, adrq, adrq + с някои различия на структурата.

Това е HBsAg, който играе ключова роля в развитието и хода на заболяването, осигурява жизнеспособността на вируса, неговата хепатотропност - въвеждането вътре в чернодробните клетки. Неговото присъствие показва инфекцията с хепатит В и на базата на антитела към нея се изгражда имунната защита.

HBsAg се появява в кръвта от средата на инкубационния период, обикновено 15-25 дни след инфекцията. От това време инфекцията става заразна, т.е. тя може да предава от превозвача на други хора.

ДНК на вируса в хепатоцитите произвежда толкова HBsAg, че броят му надвишава целият вирион от стотици хиляди пъти. Получава се част от плика от нови вируси, останалата част от протеина влиза в кръвта. Насищането може да достигне 500 μg / ml, което е сравнимо със собствения протеин на суроватката на организма.

Преглед предболестна (preicteric) и иктерични период антиген, циркулиращи в кръвта, а в края на острата фаза, след 80-140 дни след първите симптоми на болестта, постепенно намаляват и изчезва. Наличието на антиген, по-дълъг от 180 дни, показва формирането на хронична форма на хепатит.

Имунният отговор - антитела срещу HBs (анти-HBsAg) се появяват след известно време след изчезването на антигена - от 1 до 6 месеца, по-често след 2-4 месеца. Периодът между изчезването на антигена и появата на антитела се нарича серологичен прозорец, замяната на антигени с антитела - сероконверсия. Това е ясен показател за края на острия период и началото на възстановяването с образуването на имунитет през целия живот на вируса.

Нарушаването на този динамичен сценарий, липсата на серологичен прозорец, прекалено бързото появяване на антитела срещу HBs е неблагоприятен знак. Има опасност от хиперимунна реакция, развитие на светкавична форма на заболяването с тежки лезии на черния дроб и други органи. Едновременното откриване на маркери в серума след няколко месеца на заболяване показва хронична форма на хепатит.

Резултатът от кръвен тест за HBsAg не винаги е надежден. Фалшивите отрицателни отговори са възможни поради следните причини:

  • твърде кратък период между инфекцията и проучването - по-малко от 3 седмици;
  • несъответствие на антигенния подтип с типа диагностичен имуноензимен набор - антигенните протеини и антителата са различни;
  • вероятна инфекция със смесена инфекция - ХИВ, хепатит С.

Ако има съмнение за инфекция с хепатит В и отрицателни резултати от антигенния тест, се извършва PCR тест за наличието на вирусна ДНК, други маркери на вируса и анализът се повтаря след известно време.

Има положителен резултат от теста за HBsAg при хора, които не са с хепатит - т.нар. Здрави носители на вируси. Опасността от предаване на инфекцията на други хора, докато се поддържа, въпреки липсата на клинични прояви, е необходим медицински контрол.

Имунитет срещу хепатит В

Антителата срещу HBsAg са единствените защитни имунни елементи, които напълно защитават тялото от повторна инфекция с хепатит В.

Тези свойства на анти-HBsAg са включени в основния принцип на ваксинация. Ваксината съдържа рекомбинантен (изкуствено получен) австралийски антиген, свързан с алуминиев хидроксид. След интрамускулното приложение на ваксината, антителата започват да се произвеждат след две седмици, пълният имунитет трябва да се образува след тройна инокулация.

Защитното ниво на анти-HBsAg е повече от 100 mIU / ml. С течение на времето, след 8-12 години, концентрацията на анти-HBs може да намалее.

Негативният или слабият имунен отговор на приложението на ваксината е възможно, когато нивото на антителата не е повече от 99 mIU / ml. Няколко фактора играят роля тук:

  • възраст по-малка от 2 или повече от 60 години;
  • наличието на дълготрайни хронични инфекции;
  • слаб общ имунитет;
  • недостатъчна доза ваксина.

Тези ситуации, както и намаляването на необходимото ниво на защита на антителата, са причина за въвеждането на бустер (допълнителна) доза ваксина за една година.

HBcoreAg - анти-HBcoreAg

Този антиген се концентрира само в хепатоцити, открити само при изследване на черния дроб пункция материал и общите антитела генерирани него се появи едва след първите дни на заболяването, когато все още клинични признаци.

Има два вида антитела към HBcoreAg:

  1. имуноглобулините IgM се увеличават в острата фаза на хепатит и по време на периоди на обостряне на хроничната форма, изчезват при ремисия и след възстановяване. Общото време на HBcore-IgM в кръвта е от 6 до 12 месеца. Този маркер служи като основен показател за остър хепатит В;
  2. Имуноглобулините клас G (HBcore-IgG) се откриват за живот за всички, които някога са имали хепатит В, но нямат защитни свойства.

Откриването на тези антитела помага да се диагностицира болестта по време на периода на серологичния прозорец при отсъствие на HBs-маркери.

Положителните резултати от изследване на HBcore-IgM и IgG-HBcore понякога могат да бъдат ненадеждни - имуноглобулин М и G са произведени в определени заболявания на опорно-двигателния апарат.

HBeAg - анти-HBeAg

Антигенът се образува чрез трансформирането на част от HBcoreAg и е характерен за фазата на активна репликация на вируса в чернодробните клетки. В допълнение, появата на този маркер сигнализира за увеличаване на инфекциозността на кръвта и отделянето на пациента. В благоприятно протичане на остра форма на хепатит концентрация HBeAg намалява с 20-40 дни след началото на заболяването при едновременно увеличаване на антитяло (анти-HBeAg) до пълно заместване на антигени.

Сероконверсия и особено нейните признаци, като бързо увеличаване на концентрацията на антитела - индикатор за почти възстановяване, с изключение на възможността за хронизация. Обратно, слабите индекси на анти-HBeAg или тяхното продължително отсъствие увеличават риска от иницииране на хронична интегративна форма на хепатит - включването на вирусния геном в хепатоцитна ДНК.

В хроничната форма на заболяването присъствието на висока концентрация на HBeAg и копия на вирусната ДНК показва запазване на активната репликация. Намаляване на тигъра на антигените и нивото на ДНК (10 ^ 5 копия / ml.

След възстановяване, анти-HBeAg остава в кръвта от шест месеца до пет години.

Методи за идентифициране на маркерите за хепатит В

Най-ефективните методи за изследване на кръвта за наличие на серологични маркери на хепатит В са анализите на ELISA и PCR.

Имуноензимен анализ на кръвта - силно чувствителен информативен метод, позволява да се идентифицират маркерите на вирусния хепатит, практически възпроизвеждайки реакцията "антиген-антитяло" в лаборатория. Пречистената серумна проба се комбинира с реагент, съдържащ антитялото или антигена. Полученият имунен комплекс се оцветява със специална субстанция при извършване на ензимни показания. Резултатът се изследва оптически.

Специфичността на анализа позволява да се получи точен резултат дори при ниска концентрация на елемента в кръвта. ELISA, за разлика от други видове проучвания, показва, че анти-HBcoreAg не е в общия, но HBcore-IgM и HBcore-IgG отделно, което увеличава информационното съдържание.

PCR (полимеразна верижна реакция) се използва за откриване на частици от вирусна ДНК, качествен анализ за тяхното наличие и количествен вирусен товар на кръвта. За PCR, присъствието на една ДНК молекула в тестовата проба е достатъчно. Може да се използва за откриване на инфекция в инкубационния период - "вижда" вируса от втората седмица на инфекцията. Високата чувствителност на PCR позволява получаване на 100% надеждна информация за диагностициране. За пълноценно динамично наблюдение на хода на заболяването трябва да се извършва диагноза на кръвта с PCR най-малко на всеки три месеца.

Във всички случаи венозна кръв е взета за проучването след предварителна подготовка, включваща 12-часово гладуване, отказ от алкохол и медикаменти.

Серологичен профил

получените резултати от теста на серологични маркери, добро четене на техните качествени и количествени характеристики помага да се установи състоянието на инфекцията - наличието или отсъствието на това в тялото, за да се определи периода и вида на заболяването, да се предвиди по-нататъшното му развитие.

Образуване на антитела срещу не-защитни ваксинни антигени

Корпусните и много разтворими ваксини са набор от антигенни детерминанти, броят на които в една ваксина може да достигне няколко десетки. Само малка част от тези детерминанти осигурява развитието на анти-инфекциозен имунитет.

Останалите антигени причиняват продуцирането на свидетели на антитяло, които не играят значителна роля при образуването на имунитет. Такава безполезна работа върху синтезата на антителата, която имунната система изпълнява при въвеждане на ваксини, предназначени основно за създаване на клетъчен имунитет. Не може да се изключи, че високото ниво на такива антитела може да причини нежелани феномени, свързани с образуването на имунни комплекси.

Неоткриващо се ниво на антитела

Антителата към HBsAg антигена (HBsAg) на вирусния хепатит В (HBV) имат защитни (защитни) свойства. Този факт е в основата на превенцията на ваксината. Понастоящем като ваксина срещу хепатит В се използват предимно лекарства с рекомбинантен HBsAg. Ефективността на имунизацията се оценява чрез концентрацията на антитела срещу HBsAg (анти-HBs) при ваксинирани индивиди. Според СЗО обичайният критерий за успешна ваксинация е концентрацията на антитела, надхвърляща 10 - mIU / ml.

Ваксинирането на хора, които са претърпели HBV инфекция, не само не е икономически изгодно, но и означава неоправдано антигенно натоварване върху човешката имунна система. Следователно, преди започване на ваксинирането, е необходимо пациентите да бъдат имунизирани за наличие на HBsAg, антитела срещу HBs, HBsore в кръвта. Наличието на поне един от тези маркери е изключване от ваксинация срещу хепатит В.

Въпреки факта, че модерните ваксини са силно имуногенни, ваксинацията не винаги осигурява защита на човешкото тяло срещу възможна инфекция с HBV. Според публикуваните данни защитното ниво на антителата след края на ваксинационния курс не се постига в 2-30% от случаите. В допълнение към качеството на ваксината, ефективността на имунния отговор се влияе от много фактори, определящият фактор е възрастта на ваксинираните. Максималният имунен отговор при хора се наблюдава между 2 и 19 години. Най-слабият имунен отговор на ваксинацията е типичен за хора на възраст 50 и повече години. Това се доказва и от данните от проведените проучвания сред медицинските работници на медицинските организации в Липецк и района от клиничната и имунологична лаборатория на ДВУ "LotsPBS и IZ" през 2016 г.

Положителен резултат: титърът на имунните антитела анти-а или анти-v - 1: 2 и по-високи.

препис

1 Код: Име: Имунни анти-а, анти-v антитела. Материал за изследване: Венозна кръв (или серум 0,5 ml). Описание: Определяне на наличието на имунни анти-а и анти-v антитела. Имунната антитела на системата за AB0 появяват поради поглъщане на несъвместима антиген от AB0 - inogruppnoy по време на бременност, от преливане на кръв, несъвместим за AB0 система, както и по време на определен ваксинация и имунизация. Имунните антитела анти-а и анти-v (IgG) могат да причинят хемолитично заболяване при новородени. Откриване на IgG антитела към еритроцитни антигени AB0 ​​система е трудно поради едновременното присъствие в естествените серумни аглутини, принадлежащ към класа IgM. При този метод се откриват имунни IgG анти-а, анти-С антитела след пълното унищожаване на unithiol природните IgM анти-а, анти-v антитела. -изследване на бременни жени (откриване на имунизация в системата ABO) Положителен резултат: бяха открити имунни антитела анти-а или анти-v на ABO системата. При откриване на антитела се препоръчва да се определи техният титър. Титърът на антитялото е максималното разреждане на серума, при което все още се установява положителен резултат. Код: Име: Титър на имунни антитела anti-a, anti-c. Материал за изследване: Венозна кръв (или серум 0,5 ml). Описание: Определяне на титъра на имунните анти-а и анти-v антитела. Имунната антитела се появяват поради поглъщане на несъвместима антиген от AB0 - inogruppnoy по време на бременност, от преливане на кръв, несъвместим за AB0 система, както и по време на определен ваксинация и имунизация. Имунните антитела анти-а и анти-v (IgG) могат да причинят хемолитично заболяване при новородени. Титърът на антитялото е максималното разреждане на серума, при което все още се установява положителен резултат. Откриване на IgG антитела към еритроцитни антигени AB0 ​​система е трудно поради едновременното присъствие в серума на природните isohemagglutinins, принадлежащи към класа IgM. При този метод титърът на имунните IgG анти-а, анти-v антитела се разкрива след пълно унищожаване на IgM чрез естествени антитела. -obsledovanie бременна (детектиране на нивото на имунизация система AB0) Положителни: имунната титър на анти-А и анти-В - 1: 2 и по-горе. Код: Име: Идентификация на антителата срещу еритроцитите (тест с гел) Материал за изследване: Венозна кръв (серум 0,5 ml).

2 Описание :. за откриване на антитела на червените кръвни клетки антигени Rh системи Kell сътр имунната еритроцитни антитела (до Rh фактор или други еритроцитни антигени) се съдържат в кръвта често по време на бременност при фетални еритроцити носещи имунологично чужд за майката бащините антигени преминават през плацентата в кръвта на жените. Системата Rh разграничат пет основни антигени, първична (най-имуногенно) е антиген D - Rh-фактор. Метод на скриниране кръвни тестове за наличие на анти-еритроцитни антитела разкрива в тест серум имунни антитела към други еритроцитни антигени на. Появата на резус-конфликт и развитие на хемолитична болест на новороденото е възможно по време на бременност Rh-отрицателни и Rh-положителен плода. Ако майка Rh-антиген позитивни и плода е отрицателен, конфликт rezusfaktoru не се развива. Честотата на Rh несъвместимост е един случай на доставка. Хемолитична болест на плода и новородените, хемолитична жълтеница поради имунологичен конфликт между майката и плода, поради несъвместимост на еритроцитни антигени. Заболяването се причинява от несъвместимост между плода и майката за Резус D антигена несъвместимост среща рядко на друга Rh (С, Е, С, Е) или М, М, Kell-, Duffy-, Кид антигени. -obsledovanie бременна (откриване имунизация на Резус система и други системи освен AB0). Положителен резултат: сенсибилизация към Резус антиген или други еритроцитни антигени (с изключение AB0 система). При откриване на еритроцитни антитела се провежда за определяне на техните титри. Titer - максимално разреждане на серум при което дори намерено положителен резултат. Код: Наименование: търни еритроцитни антитела (тест гел) Материал за изследване: Венозна кръв (серум или 0.5 мл). Описание :. Определяне на титър на антитяло към антигени на червените кръвни клетки Резус системи Кел сътр имунната еритроцитни антитела (до Rh фактор или други еритроцитни антигени) се съдържат в кръвта често по време на бременност при фетални еритроцити носещи имунологично чужди майка бащините антигени преминават през плацентата в кръвта на жените. Ако се открият антитела, е необходимо да се определи тяхната титър няколко пъти по време на бременността. Titer - максимално разреждане на серум при което дори намерено положителен резултат. Определяне на титъра на поведение за предотвратяване на хемолитична болест на плода и новороденото. Това хемолитична неонатална жълтеница, причинена от имунологичен конфликт между майката и плода, поради несъвместимост на еритроцитни антигени. Заболяването се причинява от несъвместимост между плода и майката за D-Rh или AV0- (група) антигени рядко се отнася и за други Rh несъвместимост (С, Е, С, Е) или М, М, Kell-, Duffy-, Kidd -antigenam.

3 -obsledovanie (имунизация откриване на Резус система и други системи освен AB0) бременна. Положителните резултати: титър антитела срещу антигена Rh или други еритроцитни антигени (с изключение AB0 система) 1: 2 и по-горе. Код: Име: проучвания кръвна група Colyclons Метод: аглутинация Описание: Определяне на еритроцитите антиген група AB0 и Резус D антиген система Colyclons. 4 кръвни групи AB0 ​​система. За да се определи най-честите диференцирани варианти на антиген (А1 и А2) се използва Colyclons анти-А1. Определяне Rh фактор (антиген D) се извършва с използване на анти-г Colyclons Super. Повечето хора (85%), се определя от ясно бърза аглутинация с анти-г Colyclons Super (Rh-положителни). Около 15% от хората не разполагат с еритроцитите D антиген (Rh-отрицателни). В редки случаи (1%) е слаба, забавено Colyclons аглутинация с анти-г Super. Това е слаб антиген вариант D -D слаб, Du. Първичният определяне на кръвна група и Rh фактор в посока на оперативното лечение. И анти Anti кръвна група на анти-анти-АВ А1 О (I) А (II) А2 (II) Б (III) AB (IV) А2В (IV) + знак означава присъствието на аглутинация знак отсъствие. Anti-Резус D Нашата супер силна аглутинация фактор + Положителни - Отрицателни не аглутинация аглутинация +/- слаб Слаба вариант (Dweak, Du) Всяко опции група и Rh аксесоари са в норма. Код: Име: Директен метод на Coombs тест: аглутинация в описанието на гел: Провеждане на директен тест антиглобулиновия да се определи непълна антиеритроцитни антитела в човешка кръв, фиксирани върху еритроцитите. тест Direct Кумс е приета за диагностициране на характера на имунната хемолитична процес. Ако има основание да се смята, че антителата

4 са фиксирани на повърхността на червените кръвни клетки, се осъществява директен тест на Coombs в диагностичната карта антиглобулиновия. Ако еритроцити присъстват на повърхността на непълни антитела аглутинира еритроцити. - диагностика на хемолитична болест при новородени - диагностика на хемолитична анемия при деца и възрастни в тест нормалната директен Coombs 'отрицателна. тест Direct Кумс положително за: автоимунна хемолиза; хемолитична болест на новороденото; доза имунна хемолитична анемия; хемолитични реакции кръвопреливане Код: Име: Индиректен метод Coombs тест: аглутинация в описанието на гел: Провеждане индиректен тест антиглобулиновия да се определи непълна антиеритроцитни антитела в човешка кръв, които са в свободно състояние. тест Индиректен Кумс се извършва, за да се открие евентуално изостряне на чувствителността на човека (получател или бременни жени), в които кръвта може да бъде антиеритроцитни антитела. тест Индиректен Кумс се провежда на 2 етапа. Първо е необходимо да се осъзнае изкуствено повишаване на чувствителността на еритроцитите. За този стандарт или донори на червените кръвни клетки и серум при изследване се инкубира, което води до фиксирането на антитела срещу еритроцити повърхност. След втория етап се извършва в диагностичната карта Coombs тест с антиглобулиновия. Ако непълни антитела бяха фиксирани, аглутинация на еритроцити в еритроцитите повърхност. - идентификация на антиеритроцитни антитела при бременни жени -planovye проучи всички пациенти на лечебни заведения, които могат да се нуждаят от преливане на кръв и нейните компоненти. Обикновено тест индиректен Кумс отрицателна. Положителен резултат: сенсибилизация на Rh антиген или други еритроцитни антигени. Код: Име: проучвания кръвна група Метод: аглутинация Описание: Определяне на еритроцитите антиген група AB0 и Резус D антиген система Colyclons. 4 кръвни групи AB0 ​​система. За да се определи най-честите диференцирани варианти на антиген (А1 и А2) се използва Colyclons анти-А1.

5 Определянето на фактора резус (антиген D) се извършва с анти-d Super Anti-d Clyoclone. При повечето хора (85%) се препоръчва ясна бърза аглутинация с анти-d super-d (резус-положителен). Около 15% от хората нямат антиген D в еритроцитите (Rh-негативни). В редки случаи (до 1%) се определя слаба, забавена аглутинация с анти-d Super Cytoplone. Това е слаб вариант на слабо антиген D-D, Du. - първичната дефиниция на кръвната група и Rh фактора, когато става дума за хирургично лечение. (IV) Марк + показва наличието на аглутинация, знак за отсъствие. Анти-А анти-В анти-АВ анти-А1 кръвна група. Anti-Резус D Нашата супер силна аглутинация фактор + Положителни - Отрицателни не аглутинация аглутинация +/- слаб Слаба вариант (Dweak, Du) Всяко опции група и Rh аксесоари са в норма.

Защитната роля на антителата от клас ige

Доказателства, че нивото на класа IgE антитела в някои представители на населението на тропически региона, особено при лица, заразени с хелминти, повишено, подсказва, че IgE може да допринесе за защитата на организма срещу паразитни организми. Освободеният от активираните мастоцити на медиатори са в състояние да действа директно на паразита, или чрез увеличаване на съдовата пропускливост и изолирани EO и zinofilnogo хемотактични фактори, може да доведе до натрупване на необходимото антитяло (IgG) и клетки засягат паразит. IgE-имунният комплекс може да индуцира макрофаг-медиирана цитотоксичност към шистозоми. При плъхове с недостиг специално IgE, причинена от повторни инжекции с antiepsilonovoy верижни антитела се наблюдава значително намаляване на резистентност trichinous.

Immunopathology. Ролята на имунните механизми в развитието на много паразитни болести е доста висока. Примери за това са грануломатозният отговор на яйца S. mansoni, който е основа на имунопатологията за това инвазия; наличието на имунни комплекси в случай на бъбречно заболяване при малария и висцерална лейшманиаза; сърдечно заболяване, причинено от Т. cruzi; запушване на съдовете и увреждане на очите при филариаза и онкоцерцеаза; патологични промени в мускулите при трихиноза; алергични реакции към течността от разкъсания ехинококов пикочен мехур; увреждане на белите дробове при миграция на ларвите от нематоди. Точно както механизмите на потискане участват в инхибирането на защитния имунитет, те участват в модулирането на имунопатологията. Това се наблюдава, например, когато се модулират гранули от S. mansoni с Т-супресорни клетки.

Моноклонални и анти-идиотипни антитела. Моноклонални антитела към различни стадии на малариен плазмодий могат да бъдат използвани за идентифициране на антигени, които могат да индуцират защитен имунитет. В допълнение, пасивната защита се осигурява чрез използване на моноклонални антитела към промастиготите Leishmania mexicana и schistosomal S. mansoni. Предвид тяхната специфичност моноклоналните антитела могат да се използват и за диагностициране, тъй като е възможно да бъдат избрани по такъв начин, че да не реагират кръстосано със серуми от животни, заразени с други паразитни организми. Например са получени специфични за вида моноклонални антитела, които могат да диференцират пет различни вида южноамерикански лейшмания при липса на кръстосани реакции с Т. cruzi. Антителата в серумите на пациентите обикновено реагират кръстосано с антигените на всички тези патогени. В момента се разработват диагностични тестове, като се използват моноклонални антитела.

Антитяло към антиген съдържа уникален антиген, който е уникален по рода си, който е свързан с имуноглобулин. Този антиген, наречен д и о типичен, има уникална аминокиселинна последователност и конфигурация на антиген-свързващите места на тези антитела. Например, възможно е да се създаде антитяло на специфично моноклонално антитяло; такова антитяло може да разпознае идиотип и се нарича анти-идиотипно антитяло. Моноклоналните антитела ще се свържат с анти-идиотипния или оригиналния антиген. Използването на моноклонални антитела за индуциране на анти-идиотипно антитяло би позволило индуцирането на защитен имунитет чрез този анти-идиотип, а не с антитела. Предимството на този подход би било премахването на необходимостта от почистване на антигени и след това използването им в големи количества. Тази най-нова стратегия за производство на ваксини е на етап проучване.

Бързият темп на изследване на регулаторните системи за имунна реакция, заедно с напредъка в технологиите, допринася за ранната поява на възможността за създаване на по-напрегнат изкуствен защитен имунитет в сравнение с естествено придобития. Всичко това предполага, че ще бъде възможно да се получат високоефективни ваксини срещу редица патогени на паразитни болести.

12. Антигени.

антигени- вещества от различен произход, носещи признаци на генетично отчуждение и предизвикване на развитие на имунни отговори (хуморална, клетъчна, имунологична толерантност, имунологична памет и т.н.).

Антигените могат да бъдат протеини, полизахариди и нуклеинови киселини в комбинация помежду си или с липиди. Антигени са всякакви структури, които носят признаци на генетична чуждост и са признати за такива от имунната система. Най-голямата имуногенност е притеснена от протеинови антигени, включително бактериални еотоксини, вирусна невраминидаза. Разнообразието от понятия "антиген". Антигените се разделят на висококачествени (имуногенни), като винаги показват имуногенни и антигенни свойства и низши (хаптени), които не могат самостоятелно да предизвикват имунен отговор.

1. Антигенност - причинява образуването на антитела (5 класа Ig: G, M, A, D, E).

2. Имуногенност на M = 1000-10000 kDa

3. Специфичност - наличието на епитоп (антигенна детерминанта), специфична част от AH (крайните аминокиселини)

4. Твърдост на конструкцията

5. Колоидно състояние

хаптени (най-често въглехидрати и липоиди) притежават антигенност, която определя тяхната специфичност, способността за селективно взаимодействие с антитела или рецептори на лимфоцити и се определя чрез имунологични реакции. Хепатите могат да станат имуногенни, когато се свързват с имуногенен носител (например протеин). За специфичността на антигена съответства на хаптеновата част, за имуногенността на носителя (по-често протеин). Имуногенността зависи от редица причини (молекулно тегло, мобилност на антигенните молекули, форма, структура, способност за промяна).

Протеините и другите вещества с високо молекулно тегло с по-високо молекулно тегло са най-имуногенни

Колоидното състояние и разтворимостта са основните свойства на антигените. Специфичността на антигените зависи от специфичните области на протеиновите молекули и полизахаридите, наречени епитопи.

Епитопи или антигенни детерминанти- фрагменти от антигенни молекули, които причиняват имунен отговор и определят неговата специфичност. Антигенните детерминанти селективно реагират с антитела или антиген-разпознаващи рецептори на клетката.

Епитопите качествено могат да се различават, като всеки може да "образува" своите "антитела". Антигените, съдържащи една антигенна детерминанта, се наричат ​​едновалентни, редица епитопи са многовалентни.

Защитни антигени - набор от антигенни детерминанти (епитопи), които предизвикват най-силния имунен отговор, който защитава тялото от данни повторна инфекция агент. Обикновено се намира на повърхността на микробната клетка.

Валенция е броят на активните центрове (свързващи Аг) Am. Общата молекула на Ig е поне бивалентна. Такива At са известни като пълен Am; Мономери с по-ниска валентност - непълна Am.

Пълна Am (IgM, IgG) причинява Ag-агрегация, видима с невъоръжено око (например реакция на бактериална аглутинация)

Непълна при съдържат един Ар-свързващ център и поради това са едновалентни (например, Am, произведени при бруцелоза). Вторият Ag-свързващ център на подобен Ig се скринира от различни структури или има еднаква авидност. Непълните At са функционално дефектни, защото не са способни да агрегират Ar. Непълното Ам може да обвърже епитопите на Ар, предотвратявайки контакт с тях с пълна Am, така че те също се наричат ​​блокиране.

Декодиране на маркерите за хепатит В

Вирусният хепатит В е инфекциозно заболяване, свързано с трансфузионен хепатит, който настъпва при имунологично причинени хепатоцитни увреждания.

Диагнозата на субклиничните форми на патологията е сложна, тъй като няма симптоматика. Единственият начин за откриване на вирус е кръвен тест за хепатит В, който се основава на откриването на специфични маркери за хепатит В.

Клиничните форми са различни - от прост вирус до тежка чернодробна цироза. Парентерален път - с незащитен сексуален контакт, медицински манипулации, използващи недостатъчно чисти инструменти, кръвопреливане или плазма.

Влизането на всяка биологична течност от заразеното лице до кожата и лигавиците с увреждане може да предизвика инфекция. Поради случайния анализ е възможно да се идентифицира голям брой носители на вируса.

Какви са маркерите за хепатит В?

Маркерите на хепатит В са имунни клетки, наречени имуноглобулини, които се произвеждат от човешки имунитет в отговор на проникването на патогенни микроорганизми (антигени). В случай на хепатит, вирусът действа като антиген, по-точно - повърхностни протеини, разположени върху черупката му. Развитието на антитела в началото на вирусния процес не започва незабавно.

С напредването на заболяването се увеличава броят на антителата в кръвта на човека.

Има промяна в типа маркер - един вид е типичен за началото на патологичния процес, другият говори за хроничния процес.

Това ви позволява точно да определите етапа на заболяването.

В следващата таблица са описани накратко всички маркери, които характеризират хепатит В.

Таблица. Маркери на хепатит В.

Маркери на хепатит B: декодиране

Наличието на определени антитела срещу хепатит В позволява не само да се определи присъствието на патогена, но и да се определи степента на заболяването относително точно. Това дава възможност да се предпише терапия, съответстваща на етапа на процеса и състоянието на пациента.

Различните лаборатории често използват различни измервателни единици. Най-често използваният фактор е оптичната плътност R. Лесно е да разчетете такъв анализ:

  • отрицателни - до 0,8;
  • съмнително - 0,9-1;
  • положително - повече от 1.

Антитела към повърхностния антиген HBsAg

Този маркер показва факта, че имунната система е реагирала на наличието на вируса в кръвта и е започнала активно унищожаване.

Като правило се открива през втората седмица от инкубационния период, който се появява в биологичния материал през първия месец от клиничния период на заболяването.

Понякога този маркер може да се появи в кръвта само за няколко дни, така че ранното преминаване от този вид изследване е най-ефективно. Много зависи от метода на изследване. По този начин методът на ензимен имуноанализ (ELISA) прави възможно откриването на HBsAg в 90% от случаите. На височината на концентрацията на този маркер има голям диапазон от стойности, но при лека и умерена форма на заболяването количеството на HBsAg е високо.

Антитела към ядрения "е" антиген HBeAg

Този маркер се гарантира, че се намира в заразен човек, когато болестта достигне своя връх. Неговото откриване показва висока инфекциозна активност. В този период рискът от заразяване с друго лице е максимален. Този маркер показва процеса на активно размножаване на патогена, който е започнал.

Антитела към ядрения "основен" антиген HBcAg

Това е една от протеиновите структури на самия вирус на хепатит B. Откриването му в биологичен материал ясно сигнализира за активния процес на вирусна репликация в хепатоцитите. През този период инфектиран човек представлява голяма опасност за другите - рискът от "споделяне" на максималната инфекция. Ако човек е здрав, този маркер не може да бъде идентифициран.

Анти-HBc (общо) - общо антитела към HBcAg

Анализът на общите антитела е важен диагностичен момент, позволяващ да се идентифицира течението / миналото на болестта.

В сравнение с други признаци, това е по-вероятно да означава, че човек вече е претърпял тази болест.

IgM анти-HBc - антитела от клас М (IgM) към ядрения антиген HBcAg

Това е доказателство за интензивно размножаване на патогенни микроорганизми.

Често се среща в биологичните течности, дори при липса на други доказателства или клинични симптоми.

Неговият вид показва остра патология или обостряне на процеса с бавен, ниско-симптоматичен курс. Обикновено не е открит.

Анти-HBe - антитела към "е" антиген HBeAg

Това е един от "късните" маркери. Тя не показва появата на болестта и се установява по правило на етапа на възстановяване, когато активното възпроизводство на вируса спира. Ясният диагностичен признак за началото на оздравяването не е и често служи като признак на заболяване с ниска активност на патогена.

Анти-HBs - защитни антитела към повърхностния антиген HBsAg

Този маркер на дешифрирането на хепатит B просто - краят на бързо разпространение на патогена, потвърждавайки адекватен отговор на имунитета.

В случай на хроничен, бавен процес, той се определя в 100% от случаите. Този маркер на хепатит след ваксинация показва интензивността на имунитета.

Следните стойности се считат за критерий за адекватността на имунния отговор на попраксин:

  • по-малко от 10 mIU / ml - отрицателно;
  • 10-99 mIU / ml - слаб;
  • 100 mIU / ml и повече - достатъчни.

ДНК на вируса на хепатит В на HBV-ДНК

Откриването на такъв маркер (на стойност повече от 200 ng / ml) показва вирусния стадий на хепатит В и че процесът на "вкореняване" на патогена в тялото протича с максимален интензитет. В кръвта се появява почти веднага след заразяването с патогена и количеството му бързо нараства. В периода на най-висока активност на патогена концентрацията става максимална.

Резултатът от анализа се тълкува, както следва:

  • 7.5 × 10 ^ 2 - 1 × 10 ^ 8 - е положителен;
  • повече от 1 × 10 ^ 8 - високо вирусно натоварване

Мярката е копия / мл.

Полезно видео

Можете да научите как да намалите риска от получаване на HBV от следния видеоклип:


Статии Хепатит