Форми на специфичен имунен отговор

Share Tweet Pin it

Има две основни форми на специфичен имунен отговор: хуморален и клетъчен.

Хуморалният имунен отговор включва производството на специфични антитела в отговор на ефектите на чужд антиген. Основната роля при реализацията на хуморалния отговор се играе от В-лимфоцитите, които под влияние на антигенния стимул се разграничават в антитяло-производители. Въпреки това, В-лимфоцитите като правило се нуждаят от помощта на Т-помощници и антиген-представящи клетки.

Клетъчната (клетъчно медииран) имунен отговор включва натрупване в тялото на клонинг на Т-лимфоцити, носещи специфични за антиген и антиген разпознаване рецептори отговорни за клетъчни реакции на имунната възпаление - свръхчувствителност от забавен тип, в която Т лимфоцити освен включващи макрофаги [2].

Специална форма на специфичен имунен отговор към контакта на имунната система към чужд антиген, е формирането на имунологична памет, която се проявява в способността на тялото да реагира на повторна среща с един и същи антиген така наречения вторичен имунен отговор по-бързо и по-мощни. Тази форма на имунен отговор е свързана с натрупването на клонинг на дълъг живот клетките на паметта могат да разпознават антигена и реагира бързо и енергично отново контакт с него. [3]

Алтернативна форма на специфичен имунен отговор е формирането на имунологична толерантност, т.е. не-отговор на собствените антигени на организма (автоантигени). Този толеранс се придобива от тялото по време на развитието на плода при функционално незрели лимфоцити, потенциално способни да разпознават собствени антигени в тимуса влизат в контакт с тези антигени, което води до тяхното унищожаване или дезактивиране (отрицателна селекция) [9].

Всяка форма на имунен отговор започва с разпознаването на чужд антиген, т.е. нейното свързване със специфичен рецептор на мембраната на зрял лимфоцит. Такива специфични рецептори съществуват върху мембраните на лимфоцитите, преди да се срещнат с антигена. Тяхното голямо разнообразие осигурява широк репертоар от клони на лимфоцити и способността да разпознават всеки чужд антиген. Специфична за разпознаване и свързване на антиген към антиген-признаване на рецептор води до активиране на лимфоцити, което проявява своята повишена пролиферация (клонална експанзия), т.е. натрупването на клонинг на антиген-специфичните лимфоцити и последваща диференциацията на лимфоцити към придобиване на ефекторни функции. ефекторната фаза на имунния отговор е в резултат на премахването на антигена с участието на активирани лимфоцити, продукти и други клетки и неспецифичните защитни механизми, участващи в лимфоцити qoevhthweqjhi имунен отговор: фагоцитни клетки NKkletok, комплементната система [42].

Основните функции на имунната система са: защита на тялото срещу патогенни микроби и антитуморно наблюдение. При осъществяването на тези функции се включват неспецифични защитни механизми и специфичен имунен отговор към специфични инфекциозни или туморни антигени. Специфичният имунен отговор засилва механизмите на неспецифичната защита, като ги прави по-целенасочени [42].

Имунният отговор, насочен срещу извънклетъчните паразитни бактерии (. Staphylococcus, Streptococcus, дифтерия, стомашно-чревни инфекции, Clostridium и т.н.), има две цели: елиминиране на самите бактерии и неутрализира техните токсини. Основната защитна (защитна) роля играе хуморалната имунна реакция, проявена чрез синтеза на специфични антитела - имуноглобулини. При реализирането на такъв отговор се включват В-лимфоцити, Т-помощници и антиген-представящи клетки. Защитен ефект на специфични антитела - имуноглобулините IgM и IgG осъществява чрез използване на множество ефекторни механизми: опсо-низационни на бактерии и повишаване на тяхната фагоцитоза чрез FcR рецептори и CR1-фагоцитната; неутрализиране на бактериални ексотоксини; активиране на комплементарната система с последващо бактериолитично действие на нейния мембранно-атакуващ комплекс. В допълнение, специфични антитела на имуноглобулинов клас А, присъства на повърхността на лигавицата (секреторни антитела) предотвратяване на бактериална колонизация на мукус и са включени в неутрализирането на токсини [9].

Основната защитна роля в имунния отговор, насочен срещу вътреклетъчни паразити (Mycobacterium туберкулоза, гъбички, протозои, вируси), притежавани от клетъчни механизми. Способността на тези микроби да оцеляват и да се размножават вътре в клетките, ги прави имунизирани срещу ефектите на антителата и системата на комплемента. Резистентността към антимикробните фактори на макрофагите им позволява да оцелеят дълго време в тези клетки. За да се елиминират такива микроби, е необходим специфичен клетъчно-медииран отговор. Специфична характеристика се определя от неговия антиген-признаване на CD8 + Т-лимфоцити, които prroliferiruyut са активирани и образуват клонинг на цитотоксични ефекторни лимфоцити - CTL [35].

Решаващият момент на специфичния имунен отговор е отговорът на CD4-T-лимфоцитите на помощниците за разпознаване на антигени. На този етап под формата на имунен отговор с преобладаване на антитела (хуморален) или клетъчни отговори преобладаване (свръхчувствителност от забавен тип). CD4 лимфоцити посока диференциация, на която формата на специфичен имунен отговор е контролиран от цитокини, произведени по време на възпалителна реакция. По този начин, в присъствието на интерлевкин-12 и интерферон-гама CD4-лимфоцити се диференцират в TN1 възпалителни клетки започват производство и секретиращи IL-2, интерферон-гама, tumornekrotiziruyuschy фактор, и се определи естеството на специфичен клетъчен имунен отговор. Наличието на интерлевкин-12 се осигурява от производството от макрофаги и интерферон гама - естествени клетки убийци, активиран в ранната фаза на nrber` вътреклетъчно паразитни бактерии и вируси. В контраст, в присъствието на IL-4 CD4-лимфоцити се диференцират в помощник ТН2, които започват да произвеждат и секретират интерлевкин-4, интерлевкин-5, интерлевкин-6, tumornekrotiziruyuschy фактор и да предизвика хуморален имунен отговор, т.е. синтеза на специфични имуноглобулинови антитела. Възможен източник на интерлевкин-4 са мастоцитите и базофилите, които се активират при контакт с някои паразити и алергени. Възпалителни TN1limfotsity нужда за борба с вътреклетъчни паразити, и ТН2 хелперни клетки са необходими за ефективна защита срещу извънклетъчни паразити. Между тези две субпопулации на CD4-клетки антагонистична отношения: IL-4 инхибира генерирането и производство на възпалителни TN1 inteferona-гама, интерферон-гама и инхибира пролиферацията на TH-2, производството на интерлевкин-4 и неговата активност [42].

Физиологичната имунна недостатъчност, която преобладава в дефицита на клетъчния имунен отговор, се развива в напреднала възраст (над 55 години). Старите хора по правило получават отрицателни кожни алергични реакции (ХЗТ) за широко разпространени инфекциозни антигени (туберкулин, кандидат антиген) и не развиват GZT отговор на стандартния индукционен DNHB. Недостатъчността на клетъчния имунен отговор при възрастните може да бъде свързана с дефекти на Tlimfotsitov или антиген-представящи клетки. По този начин броят на Langerhans клетки в кожата на възрастните хора е намален наполовина. Т-лимфоцитите се характеризират с намалено производство на IL-2 и IL-2R експресия. Т-лимфоцитите на възрастните хора също се характеризират с намалено производство на IL-3, IFN, GM-CSF. Отделни дефекти на моноцитите в сенилна възраст също са описани. По-старият имунен дефицит е относително лек. Клинично може да се прояви като рецидиви на туберкулоза или херпесна инфекция, чиято защита е предимно клетъчно медиирана [15].

Една от причините за отслабването на клетъчните отговори на специфичен имунитет (ХЗТ) е нарушение на протеино-енергийната храна.

Най-съществената причина за развитието на вторични имунодефицити с преобладаване на дефекти в клетъчния имунен отговор е терапевтичната употреба на имуносупресори и цитостатици. Т-лимфоцитите се превръщат в основни цели на действието на тези лекарства и най-ясно се проявяват дефектите на ХЗТ, предизвикани от тях [23].

Дефекти на специфичен клетъчно-медииран имунен отговор може да са резултат от намесата на инфекциозни агенти. Например, генома на аденовируси кодира протеин, който предотвратява транскрипцията и транслацията на МНС I хистосъвместими антигени клас. Друг аденовирус генен продукт може да се свърже директно към класа МНС I в цитоплазмата на клетките и инхибира тяхната експресия на клетъчните мембрани. Това води до намаляване на експресията на МНС I молекули върху клетъчната повърхност и предотвратява инфектираните клетки да атакуват CD8 + CTL. Херпес вирусите могат да намалят експресията на МНС клас I и II антигени, ICAM-1 и LFA3 адхезионни молекули. Риновируси се свързват с ICAM-1 (CD54) върху епителните клетки, използвайки тези адхезионни молекули като qnaqrbemm

В допълнение, микроорганизмите могат да произвеждат молекули, които свързват, инхибират или имитират активността на отделните цитокини, изпълняващи регулаторни и ефекторни функции при специфичен имунен отговор. Способността да се свързват цитокини има някои бактериални токсини. Някои протозойни продукти отделят продукти, които инхибират пролиферацията на лимфоцитите [15].

заключение

Различните разстройства в развитието, диференциацията на имунокомпетентните клетки, тяхното функциониране, синтезата на техните продукти или регулирането на тези процеси водят до нарушения на имунологичните функции. Тези нарушения могат да останат асимптомни или да се проявят клинично, а тежките клинични прояви варират от леки до фатални. Такива разстройства могат да се отнасят до основните клетки на имунната система: Т- и В-лимфоцити, фагоцити, естествени убийци и техните продукти: допълващи системни протеини, имуноглобулини, цитокини.

Значителна част от нарушенията са свързани с генетични или придобити дефекти в производството на имунокомпетентни клетки или техните функции. Други случаи на имунна недостатъчност са свързани с злокачествено заболяване на имунокомпетентните клетки и тяхната неконтролирана пролиферация, прекомерно натрупване на техните продукти. Различни клинични прояви на нарушения в регулирането на имунологичните функции могат да бъдат различни: нерегулирано активиране на системата на комплемента, нерегулирано производство и приемане на цитокини [9].

Имунните недостатъци обикновено се разделят на вродени (генетично определени) и придобити по време на индивидуален живот, като резултат от инфекции и други вредни и неблагоприятни влияния. Освен това, се разграничават първичните имунодефицити, при които имунологичният дефект е причината за заболяването и вторичните имунодефицити, когато имунологичният дефект е резултат от други заболявания или медицински ефекти. Характеристиката на имунната недостатъчност като първична или вторична осигурява адекватен подход към имунокорекцията.

Сред факторите, които предразполагат и водят до развитието на имунна недостатъчност, разграничат генетични фактори (не само генетични дефекти, но също и индивидуалните характеристики, хистосъвместим антиген МНС I и клас II) и фактори на околната среда. Специална група се състои от възрастови и физиологични имунодефицити: преходни при новородени и бременни жени и по-устойчиви на възрастните хора. Значителна част от имунодефицита е свързана с въздействието върху организма и по-специално върху имунната система на факторите на околната среда: хранене, климат и различни замърсявания на околната среда. Сред причините за имунната недостатъчност са социалните фактори: алкохолизъм, наркомания, пушене. За съжаление, не малка част от имунодефицитите са иатрогенни имунодефицити: резултатите от приложението на имуносупресивна терапия [23].

Съществуват близки двустранни връзки между инфекциите и хълмовете. Много инфекциозни агенти са в състояние директно да инфектират имунокомпетентни клетки, което води до нарушения на тяхното разпространение, диференциация и функции. В други случаи развитието на имунната недостатъчност е следствие от увреждащия ефект върху имунната система на инфекциозни агенти, медииран от нарушена имунорегулация по време на специфичен имунен отговор. От друга страна, най-честите клинични прояви на имунната недостатъчност са повтарящи се, продължителни, тежки инфекции: бактериални, вирусни, гъбични.

Не съществуват и тесни връзки между имунната недостатъчност и злокачествения растеж. Злокачествеността на имунокомпетентните клетки, тяхната неконтролирана пролиферация често са причините за развитието на имунната недостатъчност. В същото време една от честите клинични прояви на имунната недостатъчност е злокачествените новообразувания.

Имунодефицити, свързани с нарушения на имунната регулация, водят до загуба на контролните механизми на имунния отговор може да доведе до развитието на автоимунно заболяване срещу загуба на имунологична толерантност към собствени антигени.

Имунодефицитите често стават отправна точка за патогенезата на алергични заболявания, които се развиват в резултат на нарушена имунорегулация.

Основни имунологични дефекти и техните клинични прояви

Механизми на дефекти Клинично тежко дефектиране Остри и комбинирани аденозин деаминази, дефектни хронични инфекции, дефекти на пуриновите нуклеозидни фосфорилази. причинени от бактерии, Т- и дефектна експресия на молекули от вируси, гъбички,

B-MHC I и II класове. CD3 или протозои, включително лимфоцити (дефицит, дефицит. CD8 дефекти, включително хуморални цитокини, опортюнистични инфекции и клетъчни рецептори на цитокини, предизвикани от имунната (например, IL-2R), представители на вътреклетъчните отговори на нормалната микрофлора сигнално трансдукция системи

Дефекти Дефицит на пролиферация, Повтаряща се V-lim диференциация и активиране на бактериални фоликули, В-лимфоцити. Инфекциозни дефекти: Средно хуморално производство и Ig секреция. отит, хроничен имунен дефект на Т-помощниците (TH2). пневмония, причинена от отговора на дефекти на цитокини, капсулни цитокинови рецептори и бактерии и друга интрацелуларна сигнална трансдукция

Дефекти Дефекти в пролиферацията, повишена Т-лим диференциация и активиране на чувствителността към фоцитоза, Т-лимфоцити. Дефекти, причинени от инфекции, причинени от рецептори на клетъчната повърхност и от вируси, гъбички и медиирани от антигени: CD3, CD4 / CD8, протозои. CD28, рекурентни имунни IL-2R, МНС I, II клетки. инфекция с отговор Цитокинови дефекти, тенденция към цитокинови рецептори и генерализиране на вътреклетъчна сигнална трансдукция (NF-AT, G-протеин и т.н.)

Дефекти Дефицит на пролиферация и генерализирана фагоцитоза: клетъчна диференциация - инфекция, причинена от фагоцитиращи прекурсори на нисък-валентни клетки и миеломоноцитопоеза. Дефекти от бактериите, в това, че опсонни функции на фагоцитите: брой адхезия -

(Synthesis CD18, фруктозилтрансфераза благоприятна) инфекция, инфекция, причинена от подвижността гноен бактерицидно, бактерии метаболитни дефекти с увредена фагоцитни процеси (G6PD, гнойни и миелопероксидаза). Дефекти при заздравяване на рани на опсонни: допълващи компоненти и антитела.

Дефекти на цитокини, цитокинови рецептори и вътреклетъчна сигнална трансдукция

Njnmw`mhe таблица. 17

Дефектни механизми Клинични прояви

Дефекти Дефекти пролиферация, диференциация природен вирусна инфекция, с тенденция за активиране на убиец ЕО производство и приемане повторение и цитокини обобщение цитотоксичност, повишена честота на злокачествени заболявания, лимфопролиферативни заболявания

компоненти дефекти дефекти на продуктите Периодично допълнение система, бактериални или техни комплементарни инхибитори, или инфекции, причинени от бактерии, експресиращи пиогенни техните рецептори, най Neisseria и автоимунни заболявания (SLE, и т.н.).

Библиографски индекс

1. Кетлински АД, Симбритцев АС, Ворбовиев АА Ендогенни имуномодулатори. SPb.: Хипократ, 1992.

2. Roit A. Основи на имунологията. Москва: Мир, 1991 г. - 328 стр.

3. Abbas A., Lichtman A., Pober J. Cellular and molecular immunology. Ню Йорк: W. B. Saunders Company, 1991.

4. Aggarwal B., Pocsik Е. Цитокини: от клон до клиника // Arch. Biochem. Biophys., 1992, v. 292, стр. 335-345.

5. Арнаиз-Вилена А., Тимон М., Родригес-Галего С. Дефицити на активиране на човешки Т-клетки // Имунология Днес, 1992 г., 13, стр. 184-189.

6. Austyn J. М. Нов поглед върху мобилизацията и фагоцитната активност на дендритните клетки // J. Exp. Med., 1996, p. 1287-1292.

7. Bancroft, G. J. Ролята на естествените клетки-убийци при вродената резистентност към инфекция, Current Opinion in Immunology, 1993, v. 5, стр. 503-510.

7. Baron S., Tyring S., Fleischmann W. et al. Интерфероните: механизми на действие и клинични приложения // JAMA, 1991, v. 266, стр. 1375-1384.

9. Benjamini E., Sunshine G., Leskowitz S. Immunology, кратък курс. WILEY-LISS, New York, 1996, 451 p.

10. Bevilacqua M. Ендотелиални клетъчно-левкоцитни адхезионни молекули // Annu. Rev. Immunol., 1993, v. 11, стр. 767-773.

11. Bhakdi S., Tranum-jensen T. Комплект лизис: дупка е дупка // Immunology Днес, 1991, v. 12, стр. 318-324.

12. Биолия А. Интерферон-в автоимунност / цитокин Growth Factor, 1996, v. 7, стр. 25-34.

13. Biron Ch., Gazzinelly R. Ефекти на IL-12 върху имунните отговори към микробиални инфекции: ключов медиатор за регулиране на резултата от заболяването, Current Opinion in Immunology, 1995, v. 7, стр. 485-496.

14. Bloom B., Salgame P., Diamond B. Преразглеждане и преразглеждане на supresor Т клетки // Имунология Днес, 1992, v. 13, стр. 131-136.

15. Bona C., Bonilla F. Учебник по имунология, втора издание, Harwood Acad. Publ., Amsterdam, 1996, 406 p.

16. Boyd J., Tucek С., Godfrey D. et al. Тимичната микросреда // Имунолии Днес, 1993, v. 14, стр. 445449.

17. Bucala R. MIF се открива отново: хипофизен хормон и глюкокортикоид-индуциран регулатор на продукцията на цитокини. // Цитокин Growth Factor, 1996, v. 7, стр. 19-24.

18. Burton D. Immunoglobulin G: функционални сайтове // Mol. Immunol., 1985, v. 22, стр. 161-166.

19. Carding S., Hayday A., Bottomly K. Cytokines in T cell development, Immunology Today, 1991, v. 12, стр. 239-244.

20. Chen J., Alt F. Gene пренареждане и разработване на В-клетки, Current Opinion Immunol., 1992, v. 5, стр. 194206.

21. Clark E., Ledbetter J. Как Б и Т клетките разговарят един с друг // Nature, 1994, v. 367, стр. 425-427.

22. Cournoyer, D., Caskey, С., Генна терапия на имунната система, Annu Rev Immunol., 1993, v. 11, стр. 297-304.

23. Dale M., Foreman J., Fan T. (Ed.) Учебник по имунофармакология. Oxford.:Blackwell Scientific Publication, 1994.

24. Davies D., Metzger H. Структурна основа на функцията на антитялото // Annu. Rev. Immunol., 1983, v. 1, стр. 87-96.

25. Delespesse G., Sarfati M., Wu C. et al. Нискоафинитетният рецептор за IgE / Immunol. Rev., 1992, v. 125, стр. 77-83.

26. Dinarello C., Wolff S. Ролята на интерлевкин-1 при болестта // N. Engl. J. Med., 1993, v. 328, стр. 106-115.

27. Doherty T.M. Т-клетъчна регулация на функцията на макрофагите, Current Opinion in Immunology, 1995, V. 7, стр. 400-404.

28. Erdei A., Fust G., Gergely J. Ролята на С3 в имунния отговор // Имунология Днес, v. 12, стр. 332-337.

28. Frank M., Fries L. Ролята на комплементарното възпаление и фагоцитозата // Имунология Днес, 1991, v. 12, стр. 322-328.

29. Fridman W. Fc рецептори и имуноглобулинови свързващи фактори FASEB J., 1991, v. 5, стр. 2684-2689.

Видове имунитет. Имунният отговор

Клаузи за имунитет >>

Основната функция на имунната система е поддържането на антигенна хомеостаза (постоянство) на тялото. Състоянието на имунитет към определен тип микроорганизъм в техните токсини или животински отрови се нарича имунитет. С участието на имунната система всички генетично чужди структури се разпознават и унищожават: вируси, бактерии, гъби, паразити, туморни клетки. Реакцията на човешкото тяло към въвеждането на инфекция или отрова е име на имунния отговор. В хода на еволюцията свойствата на микроорганизмите непрекъснато се подобряват (този процес все още се случва сега) - това доведе до появата на различни видове имунитет.

В допълнение към имунната система, други структури и фактори, които пречат на проникването на микроби, участват в защитата на тялото. Такива структури са, например, на кожата (здравата кожа е по същество непропусклив за повечето бактерии и вируси), движението на ресничките на дихателните пътища епителните слуз слой, покриващ мукозната киселата среда на стомаха и така нататък.

Видове имунитет
Разграничаваме два основни вида имунитет: видовете (наследствени) и индивидуалните (придобити). Имунитет на видовете е еднакъв за всички представители на даден животински вид. Видовете човешки имунитет го правят имунитет срещу много болести на животните (например, чумата на кучетата), от друга страна, много животни са имунизирани срещу човешките заболявания. Очевидно основата на видовия имунитет е разликата в микроструктурата. Естеството на имуществото се наслежда от едно поколение на друго.

Индивидуален имунитет се формира през целия живот на всеки човек и не се предава на следващите поколения. Образуването на индивидуален имунитет възниква по правило по време на различни инфекциозни заболявания (или отравяния), но не всички болести оставят след себе си стабилен имунитет. Така например, след прехвърлената гонорея, имунитетът е много кратък и слаб, така че това заболяване може да се повтори известно време след друг контакт с микробите. Други заболявания, като например варицела, оставят стабилна имунна система, която предотвратява повтарянето на болестта през целия живот. Продължителността на имунитета се определя главно от имуногенността на микробите (способността да индуцират имунен отговор).

Имунитет, придобит след предишно инфекциозно заболяване се нарича естествено активен, и след ваксинация - изкуствено активен. Тези два вида имунитет са най-продължителни. По време на бременността майката дава на плода някои от антителата си, които предпазват бебето през първите месеци от живота си. Този имунитет се нарича естествен пасив. Изкуствен пасивен имунитет се развива, когато човек инжектира серум, съдържащ антитела срещу конкретен микроб или неговата отрова. Този имунитет продължава няколко седмици и след това напълно изчезва.

Стерилен и нестерилен имунитет
Както бе споменато по-горе, състоянието на имунитета (т.е., имунитет към специфичен вид антиген) възниква след инфекцията. В резултат на имунния отговор повечето от микроорганизмите, които попадат в тялото, са унищожени. Въпреки това, пълното отделяне на микроби от тялото не винаги се случва. При някои инфекциозни заболявания (например с туберкулоза) някои от микробите остават блокирани в тялото. В този случай микробите губят своята агресивност и способността активно да се размножават. В такива случаи, така наречените нестерилен имунитет, който се поддържа от постоянното присъствие в организма на малък брой микроби. С нестерилен имунитет е възможно да се реактивира инфекцията (както се случва в случай на херпес), на фона на временно понижаване на функцията на имунната система. В случай на реактивиране обаче болестта бързо се локализира и се потиска, тъй като тялото вече е приспособено да се бори с нея.

Стерилен имунитет характеризираща се с пълното отстраняване на микробите от тялото (напр. при вирусен хепатит А). Стерилният имунитет се проявява и по време на ваксинацията.

Видове имунни отговори
Както вече бе споменато по-горе, имунният отговор е реакцията на организма към въвеждането на микроби или различни отрови в него. Най-общо, всяко вещество, чиято структура е различна от структурата на човешките тъкани, може да предизвика имунен отговор. Въз основа на механизмите, свързани с прилагането му, имунният отговор може да е различен.

Първо, ние правим разлика между специфичен и неспецифичен имунен отговор.
Неспецифичен имунен отговор - това е първият етап от борбата срещу инфекцията, тя се задейства веднага след като микробът навлезе в тялото ни. При неговото прилагане се включват система за комплименти, лизозим, тъканни макрофаги. Неспецифичният имунен отговор е почти еднакъв за всички видове микроби и предполага първично унищожаване на микробите и образуване на фокус на възпаление. Възпалителната реакция е универсален защитен процес, който има за цел да предотврати разпространението на микробите. Неспецифичният имунитет определя общото съпротивление на тялото. Хората с отслабен имунитет по-често страдат от различни заболявания.

Специален имунитет това е втората фаза на отбранителната реакция на тялото. Основната характеристика на специфичния имунен отговор е разпознаването на микробите и развитието на защитни фактори, насочени специално срещу него. Процесите на неспецифичния и специфичния имунен отговор се припокриват и в много отношения взаимно се допълват. По време на неспецифичен имунен отговор, някои от микробите са унищожени и части от тях са изложени на повърхността на клетките (напр. Макрофаги). Във втората фаза на клетките имунен отговор от имунната система (лимфоцити) разпознават микробни част изложени на мембраната на други клетки, и да предизвика специфичен имунен отговор по себе си. Специфичният имунен отговор може да бъде от два вида: клетъчен и хуморален.

Клетъчен имунен отговор Тя включва образуването на клонинги на лимфоцити (К-клетки, цитотоксични лимфоцити), способни да унищожаване на целеви клетъчните мембрани, които съдържат чужди материали (например вирусни протеини).

Клетъчният имунитет участва в елиминирането на вирусни инфекции, както и такива видове бактериални инфекции като туберкулоза, проказа, риносикълма. Раковите клетки също се разрушават от активираните лимфоцити.

Хуморален имунен отговор се медиира от В лимфоцити, които след разпознаване на микробите започват активно да синтезират антитела чрез принципа на един тип антиген - един тип антитяло. На повърхността на един микроб може да има много различни антигени, така че обикновено се произвежда цяла серия антитела, всяка от които е насочена към определен антиген. Антитела (имуноглобулини, Ig) са молекули на протеини, които могат да се придържат към специфична структура на микроорганизма, причинявайки разрушаване или бързо отстраняване от тялото. Теоретично е възможно да се образуват антитела срещу всяко химично вещество, което има достатъчно голямо молекулно тегло. Има няколко вида имуноглобулини, всеки от които изпълнява специфична функция. Имуноглобулините тип А (IgA) се синтезират от клетките на имунната система и се екскретират върху повърхността на кожата и лигавиците. В големи количества, IgA се съдържа във всички физиологични флуиди (слюнка, мляко, урина). Имуноглобулините тип А осигуряват локален имунитет, предотвратявайки проникването на микроби през покрива на тялото и лигавиците.

имуноглобулини тип М (IgM) се освобождават в първи път след излагане на инфекцията. Тези антитела са големи комплекси, способни да свързват няколко микроби наведнъж. Определянето на IgM в кръвта е знак за развитието на остър инфекциозен процес в организма.

антитела тип G (IgG) се появяват след IgM и представляват основния фактор за хуморален имунитет. Този тип антитяло предпазва тялото от дълго време от различни микроорганизми.

Имуноглобулините от тип Е (IgE) участват в развитието на алергични реакции от непосредствен тип, като по този начин защитават организма от проникването на микроби и отрови през кожата.

Антитела се произвеждат по време на всички инфекциозни заболявания. Периодът на развитие на хуморалния имунен отговор е приблизително 2 седмици. През това време тялото произвежда достатъчно антитела за неутрализиране на инфекцията.

Клоновете на цитотоксични лимфоцити и В-лимфоцити се съхраняват в тялото за дълъг период от време и с новия контакт с микроорганизъм предизвикат мощен имунен отговор. Наличието в тялото на активирани имунни клетки и антитела срещу определени типове антигени се нарича сенсибилизация. Сенсибилизираният организъм може бързо да ограничи разпространението на инфекцията, предотвратявайки развитието на болестта.

Силата на имунния отговор
Силата на имунния отговор зависи от реактивността на тялото, т.е. от способността му да реагира на въвеждането на инфекция или отрови. Разграничаваме няколко типа имунна реакция в зависимост от нейната сила: нормогерична, хипоренерна и хиперегична (от гръцката ерго - сила).

Норманергичен отговор - съответства на силата на агресията от микроорганизми и води до пълно елиминиране. С нормогеричния имунен отговор тъканното увреждане по време на възпалителния отговор е умерено и не причинява сериозни последствия за организма. Нормалгинергичният имунен отговор е типичен за хора с нормална функция на имунната система.

Хипоргичен отговор - по-слаба от агресията от микроорганизми. Следователно, при този вид реакция разпространението на инфекцията не е ограничено напълно и самото инфекциозно заболяване става хронично. Gipoergichesky имунен отговор е характерно за деца и възрастни (за тази категория имунна система на хората не работят поради начина на възраст), както и при пациенти с първични и вторични имунодефицити.

Хиперергичният имунен отговор се развива на фона на сенсибилизация на тялото по отношение на всеки антиген. Силата на хиперергичния имунен отговор е много по-голяма от агресията на микробите. По време на хиперергичния имунен отговор възпалителната реакция достига значителни стойности, което води до увреждане на здрави телесни тъкани. Появата на хиперергичен имунен отговор се определя от характеристиките на микроорганизмите и конституционните характеристики на самата имунна система. Хиперергичните имунни реакции са в основата на образуването на алергии.

  • Leskov, V.P. Клинична имунология за лекари, Москва, 1997
  • Борисов ЛБ Медицинска микробиология, вирусология, имунология, М.: Medicine, 1994
  • Zemskov A.M. Клинична имунология и алергология, Москва, 1997

Специфичен имунен отговор

Основната функция на специфичния имунен отговор е специфичното разпознаване на чужди антигени. При разпознаването участват молекули от два различни вида - имуноглобулини и Т-клетъчни рецепторни антигени (TkR)

Имуноглобулините са група от гликопротеини, които се съдържат в кръвната плазма и в тъканната течност при всички бозайници. Някои имуноглобулинови молекули са структурно свързани с плазмената мембрана на В клетките и функционират като антиген-специфични рецептори. Други (антитела) се намират в плазмата или в лимфа като свободни молекули. синтез на антитяло се извършва в клетки, но това изисква контакт с антигена и поради тяхната зреене на В-клетките в антитяло-образуващи клетки (AFC). KAA включват по-специално секретиране на значителни количества антитела към плазмените клетки. Ефектори на хуморален имунен отговор е антитяло-имуноглобулинов клас А, М, G, Е, D. В костния мозък от стволови клетки polypotent образувани лимфоидна стволови клетки, който е предшественик на предварително Т и пре-В-лимфоцити. Пре-Т отива в тимуса и пре-В остават в червения костен мозък. На тях се появява IgM рецептор, след което те могат да произвеждат IgM. След това идва IgG рецепторът - IgM може да бъде освободен до всеки антиген; IgM, D, G рецептор - IgM и IgG се освобождават; IgM, G, D, A рецептор - IgM, IgG, IgA. Имуноглобулините са химически свързани с гликопротеините и са подредени еднакво. Основната структурна единица на имуноглобулините се състои от две леки и две тежки вериги. Класовете се различават помежду си от тежките вериги. Папаин разделя IgD молекулата на три фрагмента - два антиген-свързващи (Fab) и един Fc; пепсин разцепва голям F (ab ') 2 фрагмент, съдържащ и двата антиген-свързващи сайта. Антиген-свързващите места се формират от хиперпроменливи (V) секции на Ig вериги. В V-домените на всяка лека или тежка верига има три такива региона. верижни области в кръвосъсирването води до факта, че от хиперпроменливи региони са групирани върху издадените части на молекулата, образувайки две антиген chetyrehtsepochechnoy център във всяка единица. Най-простата мономерна структура е характерна за IgG. IgG молекула се състои от две двойки неидентични полипептидни вериги, свързани чрез дисулфидни връзки, формиращи подвижната въртене около центъра на молекулата. Въглеродната верига, имаща различна структура, е прикрепена към шарнирната част на молекулата или към Fc-фрагмента. Всяка двойка полипептиди от своя страна се състои от една L-лека верига и една Н-тежка верига. L-вериги са идентични във всички класове имуноглобулини, докато всеки тип клас се характеризира с Н вериги се различават един от друг в първичната структура. На Fc фрагмент наречената постоянна област, функцията му е да активира системата на комплемента след образуването на антиген-антитяло комплекс, може да активира МАК образование. Fc фрагментът служи за адсорбиране на антитела към съответните Fc рецептори на имунокомпетентни клетки и за преминаване на антитела през биологични мембрани. В областта на Fc-фрагментите се намират детерминантни групи, които определят вида, групата и индивидуалната антигенна специфичност на този имуноглобулин. Обратният край на молекулата се нарича Fab фрагмент, който формира активния център на антитялото.

IgG Това е основният изотип на Ig на нормалния човешки серум; той представлява 70-75% от общия брой серумни имуноглобулини. Молекулата IgG е мономер с четири верига със седиментационен коефициент 7S и молна фракция. с маса от 146 kD. класа имуноглобулини G са равномерно разпределени между вътрешно и екстраваскуларния басейни и представляват по-голямата част от антителата на вторичния имунен отговор, както и основната част от antivenoms. В допълнение, това е (майчина) IgG, която осигурява имунитета на детето на инфекции през първите няколко месеца от живота. Във всички подкласове на човешки IgG антитела преминават през плацентата на плода, създаване на здраво пасивен имунитет билета неонаталния период. При бозайниците, видовете, които се характеризират с прехвърлянето на майката имуноглобулин потомство само след раждането, като прасе, IgG, текат мляко селективно проникват от стомашно-чревния тракт в кръвния поток на новороденото.

IgM Този клас включва приблизително 10% от общия обем на серумните имуноглобулини. Молекулата IgM е пентамер на основната четири-верижна единица. Отделна тежка верига има мол. тегло

65 kDa, а цялата молекула е 970 kDa. Антителата от този клас съдържа предимно имуноглобулини в интраваскуларна басейна и доминират като "ранни" антитела, най-често в имунния отговор към антигенния състав на сложни патогени.

IgA този клас на протеини представляват 15-20% от общите имуноглобулини в човешки серуми, където те са повече от 80% е представена като мономер - chetyrehtsepochechnoy единица. Въпреки това, в серума на повечето други бозайници, IgA е налице най-вече в полимерната форма, най-често като димер на четири-верижна единица. IgA - е основният имуноглобулинов клас серо-мукозна секреция като слюнка, коластра и мляко, както и изпълнението на лигавицата на дихателните и пикочните пътища.

Секреторният IgA (sIgA) принадлежи към подклас IgAl или IgA2 и е представен предимно от димерната форма със седиментационен коефициент 11S и mol. с маса от 385 kDa. Те се намират в големи количества в серозни лигавични секрети, където те са свързани с друг протеин, наречен секреторния компонент.

IgD Този клас е по-малко от 1% от всички плазмени имуноглобулини, но присъства изобилно на мембраната на много от В-клетките. Биологичната роля на този клас имуноглобулини не е напълно известна. Предполага се, че участва в антиген-зависимата диференциация на лимфоцитите.

Концентрацията на клас IgE на имуноглобулини в серума е незначителна, но се открива по повърхността на мембраната, базофили и мастни клетки във всеки човек. В допълнение, IgE сенсибилизира клетките на лигавиците, по-специално носната кухина, бронхите и конюнктивата. Може би IgE са от съществено значение в анти-червей имунитет, но в развитите страни с тях най-често се свързва патогенеза на алергичните заболявания като астма и сенна хрема.

Първичната основна функция на антителата се свързва с антигена. В някои случаи директно води до ефекта, например чрез неутрализиране на бактериалния токсин или чрез предотвратяване на влизането на вируса в клетките. По-често обаче взаимодействието на антителата с антигена остава неефективно, докато не осъзнаят своите вторични "ефекторни" функции. Те включват свързването на имуноглобулина с тъкани на тялото, различни клетки на имунната система, някои фагоцитни клетки и първия компонент на комплемента (C1q) при активиране на системата по класически път.

Един от най-важните ефекторни механизми на действието на Ig се състои в активирането на системата на комплемента, група от специални серумни протеини, които участват в възпалителни реакции. Чрез свързване с антигена, IgM, IgGl и IgD3 са способни да активират каскада от протеолитични реакции, проведени от системата на комплемента. IgD2 е по-малко ефективен в това отношение; антителата на IgC4, IgA, IgD и IgE не активират комплемента.

Рецептори за имуноглобулини, присъстващи на повърхността на мононуклеарни левкоцити, неутрофили, нормални клетки убийци, еозинофили, базофили и мастни клетки. Взаимодействие с региона Fc на имуноглобулини от различни изотипове рецептори стимулират, например, фагоцитоза, цитотоксичност и антитуморен дегранулация на мастоцитите.

Имуноглобулините, свързващи антигени, образуват имунни комплекси (CEC). Имунният отговор завършва с екскрецията на ЦЕК от тялото (след това с урината). Тези клетъчни имунни реакции се контролират както от хормоните, продуцирани в централните органи на имунитета, така и от невротрансмитер и невровегетативно регулиране. Тяхната интензивност до голяма степен зависи от състоянието на вегетативния тонус и централната нервна система като цяло (5).

Специален имунитет

Имунитетът е способността на човешкото тяло да устои на въздействието на микроорганизмите и извънземните вещества. Благодарение на имунния отговор тялото ни "отразява атаките" на бактериите и техните токсини, вируси, протозои, техните собствени мутирали клетки.

Има различни видове имунитет - неспецифични и специфични. Разликите между специфични и неспецифични имунни отговори са представени в таблицата.

Видове имунитет и различия между тях

Неспецифичният имунитет (естествена резистентност) е вроден механизъм, образува се при хора дори по време на вътрематочно развитие. Това е практически еднакво за всички представители на един и същи вид и провежда борбата срещу инфекциите в ранен стадий на своето развитие, когато специфичният имунитет все още не е започнал да работи.

Фактори на природен резистентност са: защитната функция на кожата, които, благодарение на особеностите на неговата структура, предотвратява проникването на микроби в тялото, тайните на слюнчените жлези и носната лигавица, унищожаване на бактерии, но ако микроорганизмите все още има във вътрешната среда - получаване на акт фагоцитите на атакуват микроорганизми и ги унищожават.

Специфичен имунитет се образува при хора чрез контакт на имунитет с причинителя или антигена. Съвършенството на специфичен имунитет се случва през целия живот. Благодарение на специфичния имунитет, който веднъж е имал морбили, варицела или рубеола, ние отново не се заразяваме с тези заболявания. Специфичният имунитет при хората е естествен или придобит чрез изкуствени средства.

Естествен и изкуствен специфичен имунитет

Лицето придобива естествен имунитет, като е заболял с едно или друго инфекциозно заболяване. Фактът, че клетките на имунната система имат вид "памет": в процеса на заболяване тялото произвежда антитела в отговор на ефектите на антигени и имунната система "помни" как трябва да се направи.

По този начин се развива имунно спрямо причинителя - естествената имунна защита се произвежда. След поредица от инфекции (морбили, варицела), той остава за цял живот, с други заболявания (грип, ТОРС) имунореактивност е краткотрайно, а след известно време, лицето може да бъде повторно заразяване.

Създаването на изкуствен имунитет стана възможно благодарение на постиженията на медицината. Той се създава чрез въвеждане на ваксини или серуми. Ако в тялото се вкара ваксина - отслабени или убити микроби или техните антигени и в отговор се произвеждат свои собствени антитела, този вид изкуствен отговор се нарича активен.

Ако вече въвеждате готови антитела (суроватка - срещу дифтерия, ботулизъм, тетанус, змийна отрова), тогава този изкуствен имунитет се нарича пасивен.

Ваксините се инжектират на здрав човек, за да се предотврати заболяването, като същевременно се предпазва от инфекция, която продължава дълго време. Серумите се използват, когато болестта вече е започнала. Това се прави, за да може имунната система "да се включи в работата" възможно най-бързо. Пасивният имунитет продължава да съществува за много кратко време.

В зависимост от механизма на действие специфичният имунитет е разделен на клетъчни и хуморални.

Хуморален специфичен имунен отговор

Хуморален специфичен имунитет се постига чрез образуване на антитела, когато се поглъщат в тялото на така наречените антигени - всички вещества, които имунната ни система разпознава като чужди. Като правило протеините са антигени.

В отговор на влизането на антигени в лимфоцитите започва да се произвеждат антитела - вещества с протеинова природа. Те се наричат ​​имуноглобулини. Антителата свързват чуждия агент, който влиза в тялото и го неутрализира.

В зависимост от структурата и функцията, имуноглобулините, участващи в хуморалната имунна единица, са разделени на 5 вида:

  • Имуноглобулин от клас А (Ig А), съдържащи се в тайната разпределени носната лигавица клетки, слъзния секрет и бронхиалните жлези, секрети на лигавицата на вагината и простатата
  • Имуноглобулините от клас М (IgM) се намират предимно в кръвния серум и са първите, които се освобождават след инфекция на тялото
  • Имуноглобулините от клас G (IgG) са най-многобройните имуноглобулини. Те проникват в плацентата от майката до плода и осигуряват защита на детето през първите месеци от живота му
  • Имуноглобулините клас D (Ig D) в малки количества присъстват в кръвния серум. Тяхната роля не е добре разбрана
  • Имуноглобулините от клас Е (Ig E) в много малки количества се съдържат в серума. Те предпазват човека от паразитни инфекции и участват в развитието на алергични реакции

Клетъчен специфичен имунен отговор

Клетъчната връзка на специфичен имунитет е тази част от имунния отговор, в който не се включват антитела. Клетъчните имунни реакции се извършват благодарение на работата на лимфоцитите. Цитотоксичните Т-лимфоцити директно влизат в контакт с чужди клетки и ги унищожават, а Т-помощниците произвеждат биологично активни вещества - цитокини, които активират макрофагите.

Лимфоцитите се произвеждат в лимфните възли, костния мозък, сливиците и далака от така наречените стволови клетки. За узряването и разделянето лимфоцитите мигрират към специален орган - тимусът (наричан по-рано тимусната жлеза), разположен в основата на гръдната кост. Ето защо лимфоцитите, които са преминали през съзряване в тимуса, се наричат ​​тимус-зависими лимфоцити или Т-лимфоцити.

Има няколко вида Т-лимфоцити. Клетъчният имунитет се медиира от цитотоксични Т-лимфоцити и Т-хелперни клетки. Цитотоксични Т-лимфоцити в директен контакт с чужди клетки и ги унищожат, и Т-хелперни клетки произвеждат активни вещества - цитокини, активиращи макрофагите - специални клетки имат способността да улови и абсорбира микроби.

Друг тип Т-лимфоцитите - Т-супресори са длъжни да гарантират, че като унищожава всички микроби, нашата имунна система не е започнал да се унищожи собствените си клетки. Т-потискащите вещества потискат клетъчния имунитет, когато тялото престане да се нуждае от това.

Клетъчният и хуморален имунитет са тясно свързани и работят в постоянно взаимодействие. Благодарение на това тясно взаимодействие, ден след ден ни предпазват от болести и помагат за поддържането на здравето.

имунодефицити

Както знаете, специфични и неспецифични имунитета и имунната система на човека има много комплексна структура, и, както във всяка сложен механизъм, в нейния случай, периодичната щетите, което доведе до разработването на имунитета - имунодефицит.

Ако причината за развитието на състоянието на имунната недостатъчност е нарушение в определена част от имунната система, тогава такава имунна недостатъчност се нарича специфична. Причината за специфичен имунитет е нарушение на функцията на Т- или В-лимфоцитите.

Условията на имунната недостатъчност могат да бъдат вродени и придобити.

В сърцето на вродената имунна недостатъчност се намират вродените дефекти на имунната система. Придобита недостатъчност възниква в резултат на въздействието върху имунната система на фактори на околната среда като йонизиращо лъчение, продължителното приложение на някои лекарства, загуба на човешки имунодефицитен вирус (HIV), който причинява масивно разрушаване на Т-лимфоцити.

В допълнение, много тежки заболявания, операции и наранявания могат да повлияят неблагоприятно на функцията на имунната система. Това се дължи на повишаване на производството на хормони в надбъбречната кора, които неблагоприятно засягат имунитета.

Когато имунодефицитни състояния човек става уязвим не само на обичайните болести, но и за микробите, които не са опасни за организма, тъй като имунната система не им позволява да се възпроизвеждат. Ето защо имунната недостатъчност изисква незабавно компетентно лечение под наблюдението на специалист.

Специфичен имунен отговор

Т-клетките помощници 2 тата тип изолира IL - 2,4,5, 610, 13, 14 и т.н., които активиратхумораленимунен отговор.

Т-клетките помощници 3 тата тип трансформиращият растежен фактор-β (TGF-p) е основниятпотисникимунен отговор - тяхното име - Т-потискащи вещества (не всички автори признават съществуването на отделна популация от Th-3).

И сътр. хуморални фактори на потискане - виж регламента от него. отговор.

Т-хелперните клетки за всички 3 вида диференцирани от наивни CD4 + Т-лимфоцити (Th, 0), чиято съзряване в определен вид на Т-хелперните (първия, втория или третия) зависи:

от естеството на антигена;

наличието на определени цитокини в околната среда около клетката.

Лимфоцитите получават цитокинови сигнали от APC, NK клетки, мастоцити и други: за образуването на Tx-1, IL-12,2.18, IFN-y, TNF-a / p; за образованието Тх-2 е необходимоIL-4.

Механизъм на имунния отговор

За прилагането на имунния отговор са необходими три типа клетки - макрофаг (или дендритна клетка), Т-лимфоцит и В-лимфоцит (триклетъчна система за сътрудничество).

Основното етапи на имунния отговорТе са следните:

1. Ендоцитоза на антигена, неговото лечение и представяне на LF;

2. разпознаване на антиген от лимфоцити;

3. Активиране на лимфоцити;

4. клонално разширение или пролиферация на лимфоцити;

5. Насищане на ефекторните клетки и клетките на паметта.

6. Унищожаване на антигена.

Хуморален имунен отговор.

1.Степента на абсорбция, обработка и представяне на антигена.

Антиген представяща клетка (АРС - макрофаги, дендритни клетки или В-LF) фагоцитоза AH и насочено към лимфните възли, пътеката е в обработка клетки (катализатор) антиген, използвайки ензими за пептиди. В резултат на хипертония освободен антигенна детерминанта (това имуноактивен пептид или част данни), която е поставена на молекула HLA-2 и показва на клетъчната повърхност за представяне. В лимфния възел APC е разцепен антигенен лимфоцит. В този процес участва naivnyyCD4 + -limfotsit който контактува с носещата част на антиген (и също получава сигнал цитокин - IL -4 АРС, дендритни клетки, и др...) и диференцирана в тип 2 за Т-хелперните.

В същността на модерните идеи за този етап са следните постулати:

На LF мембраната са специфични AG-свързващи рецептори и тяхната експресия не зависи от това дали тялото, което преди това се е срещало с дадена хипертония, или не.

На един лимфоцит има рецептор само с една специфичност (виж по-горе).

Лимфоцитите с рецептори със специфична специфичност съставляват клон (т.е. потомството на една родителска клетка).

Лимфоцитите могат да се научат чуждите антигени на повърхността на макрофаги само на фона на своя »HLA-специфичен антиген (така наречената двойна признаване) soedinenie sHLA антиген-молекула е необходимо.

В-LF разпознава антигена (на AIC мембраната на фона на HLA-2) със или без Tx-2 (извънклетъчни вируси) (AG бактерии).

В този случай B-LF открива информационната част на антигена посредством BCR (това са повърхностни IgMDs, свързани с CD молекули (19, 21, 79 или 81).

Помощникът Т несвързва, използвайки TCR, свързан с CD4, някои T-независими бактериални AH се разпознават от BCR рецептора без помощта на T-помощниците).

Дори по време на разпознаване, B-lf получава сигнали:

а)специфична - информация за AH от Tx-2 (v / s антигенен мост или чрез секреция на разтворима част от AH)

б)неспецифични сигнали за активиране:

- чрез IL-1, секретиран от макрофаг,

- чрез тип 2 помощни Т-хелперни цитокини (например IL-2), чиято секреция се индуцира също от макрофаг IL-1.

Сигнална трансдукция включва комплекс клетъчни отговори активиран тирозин киназа (свързан с CD-79), фосфолипаза С-, протеин киназа С, мобилизация на вътреклетъчния Са и активира транскрипцията на гена, кодиращ IL-2 (този цитокин - ключов фактор за растеж на имунен отговор към LF), Той варира като обмена на арахидонова киселина и активира транскрипцията на гените на структурните протеини, obespechivavyuschih митоза.

4.Стадията на клоновата пролиферация. След разпознаване на антигена и активиране, В-лимфоцитите започват да пролиферират (пролиферират). Този процес се осъществява в лимфните възли и се регулира от цитокини на T helper тип 2: IL-2, 4, 5, 6, 10, 13, 14 и т.н.

5.Степента на диференциация.след пролиферация зрели лимфоцити и се трансформира в плазмените клетки, които мигрират към костния мозък и лигавиците, където антитялото се синтезира въвеждане на кръвта (etoIgM- вече на първия ден на клинични прояви на инфекция iIgG- 5 -7 дни; рано poyavlenieIgGv серум показва вече съществуващата имунна памет за инфекцията) или в лигавичните тайни (това е IgA). Част от активирания B-LF не се разграничава в плазмени клетки, а остава като продължителнаПаметта на В-клетките. Те осигуряват по-бърз и по-ефективен вторичен имунен отговор след повтарящ се контакт с антигена. След края на имунния отговор дълготрайни плазмени клетки, които поддържат синтезаIgбез антигенна стимулация ½ години. На този етап, лимфните възли, сливиците, далака.

6.Етапът на унищожаване на антигенасе проявява с участието на неспецифични защитни фактори.

Механизми за унищожаване на антигени:

Комплект зависим лизис на имунните комплекси AG + AT;

Фагоцитоза и разцепване на разтворими IR макрофаги;

Антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност (ADCC) - след това при опсонизиращата целевите клетки и клетки-убийци са прикрепени към антитяло Fc-фрагмент и унищожи клетката мишена. Убийците могат да бъдат NK клетки, моноцити / макрофаги, гранулоцити.

Клетъчен имунен отговорсе реализира по подобен начин. В реакциите са включени 2 вида Т-лимфоцити - CTL или ТHRT-LF, които разпознават AH на повърхността на APC (дендритна клетка или m / f) на фона на HLA-1. При разпознаването участвахме Tx-1. Разпознаването на антигена от Т-клетките се осъществява чрез TCR рецептора, който, както вече бе споменато, върху CTL е свързан с молекулата CD8 (ко-рецептор), върху ТHRT-лимфоцити - с CD4.

Т хелперни тип 1 секретират цитокини - (IL-2, 7, 9, 12, 15, IF-, TNF), които стимулират лимфен възел и възпроизвеждане далака и узряването на Т-LF (CTL или THRT-клетки) в зрели клетки.

CD8 + -TTL клонове растат бързо, клонове CD4 + -THRT-Ако - бавно.

Част от Т-клетките се трансформира Т-клетъчна паметс фенотип (съответно) CD4 + или CD8 +, морфологично, за разлика от B-LF те не се променят.

Крайният етап на клетъчния имунен отговор е унищожаването на антигена по няколко начина:

цитолизана целевите клетки от лимфоцити с помощта на протеини - перфорни, образуващи пори в клетъчната мембрана. Перфорините се съдържат в гранули от NK-клетки и CTL в присъствието на Ca2 + образуват трансмембранен канал върху целевата мембрана, в структурата са близки до С9.

индуциране на апоптоза (TsTLgranzimy на гранули е серин естетични пъти проникващи в целевите клетки в / O "perforinovye" пори, те активират гени, кодиращи E за ДНК фрагментиране или съдържание клетка разпадане).

фагоцитозаkl-k-мишени (с участие в имунния отговор на клетките на възпалението -THRTи съответно HRT реакции). THRT-LF h / s секретирани цитокини (IF-y и MIF) привличат m / f и неутрофили до мястото на имунното възпаление и ги активират. Активираните макрофаги и неутрофилите фагоцитизират прицелните клетки.


Статии Хепатит