Номер на лекцията 9. Структурата на прокариотната клетка. вируси

Share Tweet Pin it

Прокариотите включват архебактерии, бактерии и синьо-зелени водорасли. прокариоти - едноклетъчни организми, при които липсва структурно образувано ядро, мембранни органоиди и митоза.

Структурата на бактериалната клетка

Размерите варират от 1 до 15 μm. Основни форми: 1) коки (сферична) 2) бацили (прът) 3) вибриони (извити под формата на отделна), 4), spirillum и спирохетата (спирала рана).

Форми на бактериите:
1 - коки; 2-бацили; 3 - вибрации; 4-7 - спирали и спирохети.

Структура на бактериалната клетка:
1 - цитоплазмена мембрана; 2-клетъчна стена; 3 - лигавична капсула; 4-цитоплазма; 5 - хромозомна ДНК; 6 - рибозоми; 7 - мезозом; 8 - фотосинтетични мембрани; 9 - включвания; 10 - фланела; 11 - пиене.

Бактериалната клетка е ограничена от мембрана. Вътрешният слой на мембраната е представен от цитоплазмената мембрана (1), над която е клетъчната стена (2); над клетъчната стена в много бактерии - мукозната капсула (3). Структурата и функциите на цитоплазмената мембрана на еукариотните и прокариотните клетки не са различни. Мембраната може да образува гънки, наречени mesosoma (7). Те могат да имат различни форми (торбичка, тръбна, ламеларна и т.н.).

Ензимите се намират на повърхността на мезозомата. Клетъчната стена е гъста, гъста, твърда, състояща се от мюрейн (основен компонент) и други органични вещества. Murein е редовна мрежа от паралелни полизахаридни вериги, зашити заедно с къси протеинови вериги. В зависимост от структурата на клетъчната стена, бактериите се разделят грам положителен (боядисани на грам) и грам (не оцветявайте). При Грам-отрицателни бактерии стената е по-тънка, по-сложна и има слой от липиди над слоя на Мурен. Вътрешното пространство е изпълнено с цитоплазмата (4).

Генетичният материал е представен чрез кръгови ДНК молекули. Тези ДНК могат условно да се разделят на "хромозомни" и плазмиди. "Хромозома" ДНК (5) - един е прикрепен към мембраната съдържа хиляди гени, за разлика от еукариот хромозомна ДНК не е линейна, който не е свързан с протеини. Позволява се зоната, в която се намира тази ДНК Нуклеоидът. плазмиди - екстрахромозомни генетични елементи. Те са малка ДНК, която не е свързана с протеини, не е прикрепена към мембраната, съдържа малък брой гени. Броят на плазмидите може да бъде различен. Най-изследваните плазмиди, носещи информация за резистентност към лекарства (R-фактор), участващи в сексуалния процес (F-фактор). Плазмид, способен да се обедини с хромозома, се нарича епизом.

клетъчната мембрана на бактериите липсва всички органели, типични за еукариотни клетки (митохондрии, пластиди, EPS, Golgi апарат, лизозоми).

В цитоплазмата на бактериите има рибозоми от тип 70S (6) и включвания (9). Като правило, рибозомите се сглобяват в полизоми. Всеки рибозом се състои от малка (30S) и голяма субединица (50S). Функция на рибозоми: сглобяване на полипептидната верига. Включванията могат да се представят чрез натрупване на нишесте, гликоген, волутин, липидни капчици.

Има много бактерии камшичета (10) и пиеше (пъпки) (11). Flagellum не се ограничава до мембраната, има вълнообразна форма и се състои от сферични субединици на флагелинов протеин. Тези субединици са разположени спирално и образуват кух цилиндър с диаметър 10-20 nm. Прокариотният флагелум, в структурата му, наподобява един от микротубулите на евкариотната фланела. Броят и местоположението на фланелката могат да бъдат различни. Drank - директни конци като структури на повърхността на бактериите. Те са по-тънки и по-къси от фланела. Те са къси кухи цилиндри от белтъчен протеин. Напитките служат за придаване на бактерии към субстрата и един към друг. По време на конюгирането се образуват специални F-пили, по които се осъществява трансфера на генетичен материал от една бактериална клетка в друга.

Образуване на спори бактериите - начин на преживяване на неблагоприятни условия. Спорите обикновено се формират един по един вътре в "майчината клетка" и се наричат ​​ендоспори. Спорите имат висока устойчивост на радиация, екстремни температури, сушене и други фактори, които причиняват смъртта на вегетативни клетки.

Възпроизвеждането. Бактериите се възпроизвеждат по асексуален начин - разделяйки "майчината клетка" на две. Преди деленето се извършва репликация на ДНК.

Рядко в бактериите се наблюдава сексуален процес, при който се осъществява рекомбинация на генетичен материал. Трябва да се подчертае, че бактериите никога не образуват гамети, няма сливане на съдържанието на клетките и има трансфер на ДНК от донорната клетка към клетката-приемник. Има три начина за прехвърляне на ДНК: конюгиране, трансформация, трансдукция.

спрежение - еднопосочно прехвърляне на F-плазмида от донорната клетка в клетката-приемник в контакт един с друг. В този случай бактериите са свързани един с друг чрез специални F-пили (F-pili), на каналите, на които се прехвърлят ДНК фрагменти. Конюгиране може да бъде разделена на следните етапи: 1) развиване на F-плазмид, 2) проникването на една от веригите на F-плазмид в клетка на получателя чрез F-кора, 3) комплементарна верига синтеза на шаблон едноверижна ДНК (появява както в клетъчно-донор (F +), и в клетката-получател (F-)).

трансформация - еднопосочно прехвърляне на ДНК фрагменти от донорна клетка в клетка-приемник, които не се свързват помежду си. В този случай донорната клетка или "изолира" малък ДНК фрагмент от себе си, или ДНК влиза в околната среда след смъртта на тази клетка. Във всеки случай ДНК се абсорбира активно от клетката-получател и се вгражда в собствената си "хромозома".

трансдукция - Трансфер на ДНК фрагмент от донорна клетка в реципиентна клетка с помощта на бактериофаги.

вируси

Вирусите са открити през 1892 година. Ивановски в изследването на мозаечната тютюнева болест (листово петно). Вирусите са не-клетъчни форми на живот. Те показват признаци, характерни за живите организми, само по време на паразити в клетките на други организми. Вирусите са вътреклетъчни паразити, но за разлика от други паразити те паразитизират на генетично ниво (ултрапаразити). Има няколко гледни точки за произхода на вирусите: 1) са възникнали вируси в резултат на дегенерация на клетъчни организми; 2) вирусите могат да се разглеждат като група от "изгубени", извън контролни гени клетки ("фрагмент от генома"); 3) вируси, произхождащи от клетъчни органоиди и др.

Вирусите се състоят от нуклеинова киселина (ДНК или РНК) и протеини, образуващи обвивка около тази нуклеинова киселина, т.е. са нуклеопротеинов комплекс. Някои вируси включват липиди и въглехидрати. Вирусите винаги съдържат един вид нуклеинова киселина - или ДНК или РНК. Всяка от нуклеиновите киселини може да бъде едно-верижна или двойно-верижна, както линейна, така и пръстеновидна.

Размерът на вируса е 10-300 nm. Форма на вируса: Сферична, пръчковидна, с резба, цилиндрична и др.

капсид - обвивката на вируса се формира от белтъчните субединици, определени по определен начин. Капсидът защитава нуклеиновата киселина от вируса от различни влияния, осигурява отлагането на вируса на повърхността на клетката гостоприемник. Супер Капсид е характерна за сложни вируси (HIV, грипни вируси, херпес). Появява се по време на освобождаване на вируса от клетката гостоприемник и представлява модифицирана част от ядрената или външната цитоплазмена мембрана на клетката гостоприемник.

Ако вирусът е вътре в клетката гостоприемник, то съществува под формата на нуклеинова киселина. Ако вирусът е извън клетката гостоприемник, тогава той е нуклеопротеинов комплекс и се нарича тази свободна форма на съществуване вириона. Вирусите имат висока специфичност, т.е. те могат да използват за препитание строго дефиниран кръг от домакини.

Вируси, паразитиращи в бактериални клетки, се наричат бактериофаги. Бактериофагът се състои от процеси на главата, опашката и опашката, с които се отлага върху обвивката на бактериите. Главата съдържа ДНК или РНК. Фагът частично разтваря клетъчната стена и бактериалната мембрана и поради реакцията на контракция на опашката "инжектира" своята нуклеинова киселина в клетката си.

Само паразитиращ в клетката гостоприемник, вирусът може да се възпроизвежда, да се възпроизвежда подобен.

В цикъла на възпроизвеждане на вируса могат да бъдат идентифицирани следните етапи.

  1. Утаяване на повърхността на клетката гостоприемник.
  2. Проникване на вируса в клетката-гостоприемник (може да влезе в клетката гостоприемник чрез: а) "инжектиране", б) разтваряне на клетъчната мембрана от вирусни ензими, в) ендоцитоза; След като се появи вътре в клетката, вирусът използва своя синтезиращ протеин апарат под своя собствена контрола).
  3. Интегриране на вирусна ДНК в ДНК на гостоприемната клетка (в РНК-съдържащи вируси се получава обратна транскрипция - ДНК синтез върху РНК шаблон).
  4. Транскрипция на вирусна РНК.
  5. Синтез на вирусни протеини.
  6. Синтез на вирусни нуклеинови киселини.
  7. Самостоятелно събиране и излизане от клетката на детски вируси. Тогава клетката или умира, или продължава да съществува и произвежда нови поколения вирусни частици.

Вирусите могат паразитират клетките на повечето от съществуващите живите организми, което води до различни заболявания (грип, морбили, рубеола, полиомиелит, СПИН, едра шарка, бяс, и т.н.). Причиняващият агент на СПИН, вирусът на човешката имунна недостатъчност (ХИВ), се отнася до ретровируси. Той има сферична форма с диаметър 100-150 nm. Външната обвивка на вируса се състои от мембрана, образувана от клетъчната мембрана на клетката гостоприемник. Рецептурните "гъби" са вградени в мембраната. Под външната обвивка е ядрото на вируса, който има формата на пресечен конус и се образува от специални протеини. В сърцевината са две молекули на вирусна РНК. Всяка молекула РНК съдържа 9 HIV гени и ензим (обратна транскриптаза), който синтезира вирусна ДНК върху вирусния РНК шаблон.

Вирусът на човешката имунна недостатъчност засяга главно CD4-лимфоцити (помощници), на повърхността на които има рецептори, способни да се свързват с повърхностния HIV протеин. В допълнение, ХИВ влиза в клетките на централната нервна система, невроглиите и червата. Имунната система на човешкото тяло губи защитните си свойства и не е в състояние да издържа на патогени на различни инфекции. Средната продължителност на живота на заразеното лице е 7-10 години.

Източникът на инфекция е само лицето - носител на вируса на имунната недостатъчност. СПИН се предава сексуално, чрез кръвта и тъканите, съдържащи вируса на имунната недостатъчност, от майката до плода.

Отидете лекция номер 8 - Ядрото. Хромозоми »

Отидете лекция номер 10 "Концепцията за метаболизма. Биосинтеза на протеини »

гледам съдържанието (лекции №1-25)

вируси

Структурата на вирусите

вируси (от латински. вирус - отрова), за разлика от всички други организми, нямат клетъчна структура. Те могат да живеят и да се възпроизвеждат изключително в клетките на други организми и да не се проявяват извън техните жизнени функции. По този начин, вирусите могат да се разглеждат като не-клетъчна форма на живот. Вирусите са открити от руския учен Д. Ивановски през 1892 г., когато изследват причините за мозаечната болест на тютюневите листа. Следователно, първият известен вирус се нарича тютюнев мозаечен вирус.

В вирусната клетка вирусът е молекула нуклеинова киселина (ДНК или РНК). Въз основа на това вирусите се разделят на съдържащи ДНК и съдържащи РНК. В свободно състояние, напълно формираната вирусна частица, способна да инфектира клетките-гостоприемници, е под формата на вириона. Вирионът, в допълнение към нуклеиновата киселина, има протективна протеинова обвивка (капсид). Някои вируси,
като херпес или грипни вируси, също има допълнително липопротеиново покритие (superkapsid). Суперкапсидът се образува от цитоплазмената мембрана на клетката гостоприемник. Размерът на вируса варира от 20 до 500 нанометра. Повечето вируси имат кристална форма.

Проникването на вируси в клетката гостоприемник

Както вече беше отбелязано, вирусите могат да се размножават само чрез проникване в клетките на бактерии, растения и животни. По този начин те използват биосинтетичните и енергийните системи на клетката гостоприемник. Важно условие за проникването на вирусна частица в клетка е наличието на специфичен рецепторен протеин върху клетъчната повърхност. Този рецепторен протеин осигурява прикрепване на вируса към клетъчната мембрана. От друга страна, специфичните протеини, които образуват протеиновата обвивка на вируса (капсида), също изпълняват рецепторна роля. Те разпознават специфични структури на повърхността на клетката гостоприемник. Ако разпознаването е успешно, вирусните частици се свързват с рецепторите на целевите клетки чрез химически връзки. Ето защо някои вируси са опасни за някои организми и абсолютно безвредни за другите. Подобен процес на взаимодействие на рецептор на вирус с клетка гостоприемник се нарича абсорбцията на вируса.

Освен това вирусната обвивка се слива с клетъчната мембрана и генетичният материал на вируса прониква в клетката гостоприемник. Веднъж в клетката вирусът губи белтъчния плик. Генетичният материал (геном) на вируса, представен от ДНК или РНК, съдържа от няколко гена в прости до триста гена в комплексни вируси. Гени на вирусния геном са способни да кодират протеини с различни функции, например структурни протеини, ензимни протеини. Генетичният материал на вируса е много активен и след проникването му в клетката бързо се интегрира в своя геном.

След това вирусът преминава във фазата провирус (латентна фаза). Фазата на провирус е състояние, при което клетката гостоприемник е заразена, а отсъствието на вирусно умножение и видими повреди в клетката. Латентната фаза продължава от няколко часа (за грипния вирус) до няколко години (при вируса на човешката имунна недостатъчност). Следващата латентна фаза следва фазата на видимите прояви на болестта. Тя се свързва с активирането на вирусния генетичен материал и появата на размножаването на вируса, което води до клетъчна смърт.

Разпространение на вируси

Вирусът синтезира собствените си протеини и нуклеинови киселини от ресурсите на заразената клетка. ДНК-съдържащите вируси са едни от първите, които синтезират ензима РНК полимераза, който се основава на веригата на ДНК на i-RNA вируса. Тази i-РНК навлиза в рибозомите на клетката гостоприемник, където протича биосинтезата на други протеини на вирусната частица.

На следващия етап новосъздадените протеини и нуклеиновата киселина на вируса се комбинират в цитоплазмата на клетката гостоприемник. В този случай се образуват нови вирусни частици - вириони. Разрушават цитоплазмената мембрана, влизат в междуклетъчното пространство или кръвта и заразяват други клетки.

Много РНК-съдържащи вируси синтезират ензимната полимераза, участваща в синтеза на нови частици от вирусна РНК. Тази РНК преминава към рибозомите и контролира синтеза на протеините на вирусната обвивка - капсид. Както можете да видите, ДНК не е необходима, за да могат подобни вируси да разпространяват и предават генетична информация.

Прониквайки в клетките на живи организми, вирусите причиняват редица опасни заболявания на растения, животни и хора. Поражението на земеделските растения, вирусите значително намаляват добива и влошават качеството му. Примери за вирусни заболявания на растенията са мозаечни заболявания на тютюна, жълтеница от картофи, проявяваща се в усукване на листа и дарфизъм на растенията. Сред опасните вирусни заболявания на животните и хората са варицела, полиомиелит, бяс, вирусен хепатит, грип, СПИН.

Много вируси, на които човек е чувствителен, не засягат животните и обратно. Например, някои животни могат да бъдат носители на човешки вируси и да не се разболяват сами. Така птиците носят различни форми на грипния вирус, към които човек е чувствителен.

Вироиди. Бактериофагите. Вирулентни и умерени фаги

вироиди (от латински. вирус - Отрова, от гръцки. Eidos - форма, форма) - инфекциозни агенти, които са нискомолекулен пръстен едно верижна РНК молекула, която не кодира свои собствени протеини. Основната разлика между вирусите и вирусите е липсата на капсид. Вирусите, като вируси, могат да причинят заболявания на животни и растения. Те са най-малките известни патогени. Моноклоналните молекули на РНК вироидите са много по-малки от вирусните геноми. РНК вироидите се състоят от средно 300 нуклеотида. За сравнение: геномът на най-малкия известен вирус наброява около 2000 нуклеотида. Към днешна дата най-изследваните растителни вироиди (причиняват деформация на грудки, джуджета и т.н.).

бактериофаги, или фагите, Една група вируси, които заразяват бактериалните клетки. Фаговата частица (вирион) се състои от главата и опашката (процес). Вътрешната част на фаговата глава се състои от ДНК или РНК, която е плътно усукана нишка. Нуклеиновата киселина е заобиколена от протеиново покритие (капсид), което предпазва генома на бактериофага извън клетката. Опашката е протеинова тръба, която е продължение на протеиновата обвивка на фагираната глава. Протеините, които образуват черупката на опашката, имат съкратени свойства. В долната част на опашката има основна плоча с изпъкналости с различни форми. От него се отклоняват тънки дълги нишки, които са предназначени да прикрепят фага към бактериите. При контакт, ензимите, локализирани в края на опашката, локално разтварят стената на бактериалната клетка. Освен това опашката се скъсява и чрез нея нуклеиновата киселина, съдържаща се във фагираната глава, прониква в бактериалната клетка. В този случай белтъчната обвивка на фага остава навън. Бактериофагите имат специфични антигенни свойства, различни от антигените на засегнатите бактериални клетки и други фаги.

Вирулентни фаги - бактериофагите, които в резултат на жизнения цикъл образуват нови фагови частици в заразените бактериални клетки, водещи до смъртта на бактериите.

Умерени фаги - бактериофаги, които след проникване в бактериалната клетка не водят до смърт. В същото време, тяхната нуклеинова киселина е вградена в генетичния материал на клетката гостоприемник, образувайки с нея една молекула. Тази форма на фага се нарича профай. Освен това, когато бактерията се умножи, профагетът се репликира заедно с неговия геном. В същото време, унищожаването на бактериалната клетка не се появява и наследственият материал на вируса се предава от бактерията до бактериите за неограничен брой поколения.

В момента една от най-опасните вирусни заболявания на човек е СПИН (синдром на придобита имунна недостатъчност). Вирусът засяга главно имунната система. В резултат на това човек става уязвим на микроорганизми, които при нормални условия не са патогенни за него. Това води до бързо развиващо се развитие на инфекциозни заболявания, злокачествени новообразувания и смърт. Основните пътища на инфекция с човешкия имунодефицитен вирус (HIV) инфекция и разпространението на болестта са промискуитет и използване на нестерилни зависими медицински инструменти.

Заедно с многоклетъчните и едноклетъчните организми съществуват и не-клетъчни форми на живот в природата - вируси. Вирусите се състоят от генетичен материал (ДНК или РНК), който е заобиколен от защитно протеиново покритие - капсид. Вирусите могат да се възпроизвеждат само в клетките на други организми. Бактериофагите са група от вируси, които заразяват бактериалните клетки. По вид жизнен цикъл бактериофагите са разделени на вирулентни и умерени. Вирусите са причина за редица опасни болести по растенията, животните и хората.

HIV вирусни клетки: семейство, структура, как изглеждат, какви клетки засягат

Осветителните тела на медицината работят за създаване на лекарство срещу вируса на човешката имунна недостатъчност. За да разберат естеството на болестта и нейното разпространение, учените трябва да знаят как изглежда вирусната клетка.

Структурата на HIV вируса

Структурата на вируса е като сфера, покрита с шипове. Неговият размер значително надвишава параметрите на причинителя на хепатит В и други вируси. Диаметърът на сферата е 100 - 150 нанометра. Той се нарича нуклеокапсид или вирион.

Клетъчната структура на ХИВ се характеризира с двуслойна структура:

  • черупка, покрита с шипове;
  • клетъчното тяло, което съдържа нуклеиновата киселина.

Заедно те образуват вирион - частица от вируса. Всеки от "тръните", покриващи черупката, е подобен на гъба с тънка стъбло и шапка. С помощта на тези "гъби" вирионът взаимодейства с външните клетки. Повърхностните гликопротеини (gp120) лежат на повърхността на "шапките". Други гликопротеини, трансмембранни (gp41), се намират в "краката".

В сърцето на вирусната клетка се крие геном - РНК, състояща се от 2 молекули. Всеки от тях съхранява 9 гени, които съдържат информация за структурата на вируса, начини на инфекция и възпроизводство на вредни клетки.

Геномът е заобиколен от конична обвивка, която се състои от протеини:

Геномната РНК се свързва с обвивката с нуклеокапсидни протеини р7 и р9.

Известни са няколко вида човешки имунодефицитен вирус. Най-честата от тях е ХИВ-1. Той се среща често в Евразия, Северна и Южна Америка. Друга форма на HIV-2 е открита в популацията на африканския континент. HIV-3 и HIV-4 са редки.

Към кое семейство принадлежи вирусът на ХИВ?

ХИВ принадлежи към семейството на ретровирусите - техните вириони съдържат РНК, която атакува организма на гръбначните животни. Веднъж в тялото вирионите причиняват смъртта на здравите клетки. Ретровирусите атакуват животни. Само един вид в това семейство е опасен за човек - това е ХИВ.

Този вирус принадлежи към групата на lentiviruses. На латински "lentus" означава "бавен". От името става ясно, че болестите, причинени от тези микроорганизми, имат дълъг курс и продължителен инкубационен период. След като ДНК на ХИВ навлезе в човешкото тяло, може да отнеме 5-10 години до момента, в който се появят първите признаци на заболяването.

От средата на 80-те години на ХХ век в генетиката се появиха изследвания, които изследват генома на ХИВ. Учените все още не са намерили начин да унищожат изцяло ХИВ клетките, но са направили големи крачки в диагностицирането и лечението на болестта. Използването на антиретровирусни лекарства може да удължи латентния стадий на заболяването до 15 години. Продължителността на живота на пациентите постоянно се увеличава. Днес е средно 63 години.

Как изглежда ХИВ под микроскоп?

Снимки на многократно повишена ХИВ са направени за първи път през 1983 година. Елементарната единица на ХИВ под микроскоп прилича на модел на мистериозна планета, която е покрита с екзотични растения. Благодарение на развитието на фотографското оборудване и оптичното оборудване, по-късно бяха направени подробни снимки на опасни вирусни частици.

Компютърната графика ви позволява да възпроизвеждате своя жизнен цикъл:

  1. На етапа на изолиране на вируса от клетката, изпъкналите пломби се виждат на картината, която като че ли избухва клетката отвътре.
  2. На първо място, след отделянето, вирусът остава израстък, който го свързва с клетката. Постепенно изчезва.
  3. Когато етапът на изолиране на вируса от клетката е завършен, той е под формата на топка. Макросът се показва като черен пръстен.
  4. Зрелият вирион на снимката изглежда като черен правоъгълник, триъгълник или кръг, който заобикаля тънкия пръстен. Тъмното ядро ​​е капсида. Тя има формата на конус. Какъв вид геометрична фигура ще се вижда в снимката зависи от какъв ъгъл е направена снимката. Пръстенът е черупката на вириона.

Какви клетки и в какви количества изумява

Клетъчните рецептори, към които се свързва вирусният белтък, се наричат ​​CD4. Елементарни единици на жив организъм, които имат такива рецептори, са потенциални цели за ХИВ. Протеиновият рецептор CD4 е част от някои левкоцити, а именно - Т-лимфоцити, моноцити и макрофаги.

Т-лимфоцитите (помощниците), които защитават тялото, са първите, които влизат в контакт с агресивните вириони и умират. При здрави хора CD4 се открива в количество от 5 до 12 единици на кръвна проба. Когато се развие ХИВ инфекция и инфекция, скоростта пада до 0 - 3.5 единици.

След проникването на вируса на имунната недостатъчност във вътрешната среда на организма, промените в клетките не се появяват незабавно. Отнема време, докато опасните вируси стават по-силни и се адаптират към околната среда. Това отнема поне една седмица. Освен това вирусната частица с помощта на "гъбички", покриващи нейната повърхност (gp160), се придържа към CD4-рецепторите на здравите клетки. После идва нахлуването им в мембраната.

Под обвивката на лимфоцитите, макрофагите, нервните клетки, нахлуващите вируси се крият от ефектите на лекарствата и противодействат на имунната система. Те нарушават имунните отговори на тялото, които започват да реагират на собствените си клетки като чужди антигени.

Вътре в засегнатите клетки вирусът на вируса на имунната недостатъчност се умножава и след това освобождава нови вириони. Клетката-гостоприемник е унищожена.

Когато клетките атакуват вируса на имунната недостатъчност, се задейства защитна реакция. Постепенно имунната система образува антитела срещу вируса. Техният брой се увеличава и след 2 до 3 седмици антителата ще се забележат в ензимен имуноанализ. Ако незначителни частици с номерация проникнат в тялото, достатъчно количество антитела може да се образува само за една година. Това се случва в 0.5% от случаите.

По този начин информацията за структурата и жизнената активност на вируса на имунната недостатъчност помага на учените в разработването на диагностични техники и методи за лечение на HIV инфекция.

Pobiologii.rf

Структурата и жизнения цикъл на вирусите

Вирусите са не-клетъчна форма на живот. Те не са способни на независимо възпроизводство и метаболизъм, така че за изпълнението на тези функции вирусът се нуждае от клетка-домакин. Вирусите бяха открити от двадесет и осемгодишен руски учен D.I. Ивановски през 1892 г. Докато още е студент на университета в Санкт Петербург (1887), D.I. Ивановски започва да изследва причините за тютюнопушенето, при които мозайката се появява върху листата на последното.

Структурата на вирусите. Както вече казахме, вирусите нямат клетъчна структура. Всяка вирусна частица е разположена много просто - тя се състои от генетична информация и черупки, разположени в центъра на носача. Генетичният материал е къса молекула на нуклеиновата киселина, която се образува сърцевина вирус. Нуклеиновата киселина в различни вируси може да бъде представена от ДНК или РНК и тези молекули могат да имат необичайна структура: има едно-верижна ДНК и двойно-верижна РНК. Обвивката се нарича капсид. Тя се формира от субединици - capsomere, всяка от които се състои от една или две протеинови молекули. Броят на всеки вирус капсомери строго постоянни (например вирус на полиомиелит тях 60 капсид - нито повече, нито по-малко, а на тютюневата мозайка вирус - 2130, а не 2129 или 2131). Понякога се нарича нуклеинова киселина заедно с капсид нуклеокапсид. Ако вирусната частица, с изключение на капсида, вече няма черупка, тя се нарича прост вирус, ако има друг - външен, вирусът се нарича комплекс. Външната обвивка също се нарича superkapsidom, той не принадлежи генетично към вируса, а идва от плазмената мембрана на клетката гостоприемник и се образува, когато събраната вирусна частица напусне заразената клетка. По този начин, вирусната частица се състои само от два класа биополимери: нуклеинови киселини и протеини, докато във всяка клетка задължително трябва да присъстват полизахариди и липиди.

Във всеки вирус капсидните капсомери са подредени в строго определен ред, поради което възниква определен вид симетрия. при спирална симетрия Капсидът придобива тубуларен (вирус на тютюневата мозайка) или сферични (съдържащи РНК вируси от животни). при кубична симетрия Капсидът има формата на икозаедър (дентагон), изометричните вируси притежават тази симетрия. В случай на комбинирана симетрия Капсидът има кубична форма, а вътрешността на нуклеиновата киселина е разположена спирално. Правилната геометрия на капсида дори позволява на вирусните частици да образуват кристални структури.

Животът на вирусите. Вирусите не могат да се размножават и метаболизират. В съответствие с това те разграничават две форми на живот: извънклетъчна почивка -вириона и активно възпроизведени вътреклетъчни - вегетативната. Вирионите показват отлична жизнеспособност. По-специално, те издържат на налягане до 6000 атм и носят високи дози радиация, но умират при висока температура, облъчване с ултравиолетови лъчи, както и излагане на киселини и дезинфектанти. Връзката между вируса и клетката последователно преминава през няколко етапа (Фигура 1).

Първият етап е a адсорбция на вириони на повърхността на целевата клетка, която за това трябва да има подходящи повърхностни рецептори. С тях вирусните частици взаимодействат специфично, след което се осъществява силното им свързване, поради което клетките не са податливи на всички вируси. Това обяснява стриктната сигурност на начините за проникване на вируси. Например, рецепторите за грипния вирус присъстват в клетките на лигавицата на горните дихателни пътища, а кожните клетки не. Ето защо е невъзможно да се разболеете през кожата с грип - вирусните частици трябва да бъдат вдишани с въздух. Бактериалните вируси (бактериофаги) са влакнести или нямат процеси, които не се адсорбират върху клетъчната стена, а върху пили. Първоначално вирионите се адсорбират чрез електростатично взаимодействие или поради силите на ван дер Ваалс (в действителност, вирусите се депонират не само на повърхността на клетката, но на всякаква повърхност като цяло). Първата фаза на адсорбция е обратима - вирусната частица може да бъде отделена от целевата клетка (например чрез нормално разклащане), последвана от необратима фаза, в която разделянето вече не е възможно.

Вторият етап е в проникване цял вирион или неговата нуклеинова киселина в клетката гостоприемник. По-лесно е да проникнат вируси в животинските клетки, защото нямат черупки и вируси ги навлизат в нормална ендоцитоза (ако искат да се съсредоточат върху проникването на вируса, използвайте научното име на този процес - viropeksis, предложеното F. де Свети-Гроот през 1948 г.) (фигура 2). Ако вириона има външен липопротеин мембрана, след което при контакт с клетка гостоприемник мембрани предпазител и вириона в цитоплазмата появява (припомни, че липопротеин мембранни компоненти вирионни се дължи на плазмената мембрана на клетката гостоприемник) (фиг. 3). Много по-трудно от вируси на растения, гъби и бактерии, принудени да "пробият" през твърда клетъчна стена. За това има конкретни адаптации. По-специално, бактериофагите притежават ензим от типа лизозим, поради което те разтварят стената на бактериалната клетка.

Третият етап се нарича депротеинизация. В хода на това се освобождава носителят на генетичната информация за вируса, неговата нуклеинова киселина. Много вируси, такива като бактериофаги (с изключение на филаментозен), процесът е същият като предишния етап, като клетката получава само нуклеинова киселина и протеин от обвивката остава извън клетки гостоприемници. Ако вирусът влезе в клетката като цяло, тогава отстраняването на обвивката се извършва от клетъчни протеази. Спомнете си, че вирионът може да проникне в клетката в резултат на ендоцитоза. Както се очаква, се образува вакуол-фагозом, с който се сливат първичните лизозоми. Въпреки това, в случая на конвенционални фагови или пиноцитоза лизозомни ензими разцепват органични фагозоми на мономери, които впоследствие се използват от клетката на техните нужди. По причини, които не са обяснени до края с вирионите, проникнали в клетката, това не се случва напълно. Само протеиновият компонент на вирусната частица претърпява ензимно разцепване и неговата нуклеинова киселина остава непокътната. В резултат на нуклеиновата киселина на вируса се освобождава, и след това се превръща по същество активността на клетката гостоприемник чрез подлагането му на техните нужди и метаболизъм го кара да се синтезират някои вещества. Обръщаме внимание на факта, че вирусът не притежава необходимите механизми за това, така че за синтез на желаните молекули го използва клетъчни ензими (например, протеази, полимерази РНК и др..) и структура (например рибозоми). Начините за реализация на генетичната информация чрез различни вируси се наричат ​​стратегията на вирусния геном.

В четвъртия етап синтезът на вирусно-специфични съединения се осъществява въз основа на вирусната нуклеинова киселина. Първоначално се образува "ранна" mRNA, която ще служи като шаблон за "ранни" вирусни протеини. При вируси ранните молекули са тези, които се появяват преди репликацията на вирусната нуклеинова киселина. Те ще насочват последващия синтез на нуклеиновата киселина на вируса. Молекулите, които се формират след репликацията на нуклеиновата киселина, се наричат ​​късни молекули. Трябва обаче да се отбележи, че посоката на синтез на вирусни молекули в клетката зависи от типа на нуклеиновата киселина на вируса. При вирусите, съдържащи ДНК, общата схема на биосинтеза няма основни характеристики и включва обичайните стъпки: ДНК -> РНК -> протеин. Малки вируси проникват в ядрото за тази цел и по време на транскрипционния процес се използват РНК полимерази на клетката (нормална, т.е. ДНК-зависима РНК полимераза). Големи вируси (например вируса на едра шарка) извършват своя синтез не в ядрото, а в цитоплазмата. Следователно, те не могат да използват клетъчни ензими и тяхната собствена (вирионна) РНК полимераза насочва тяхната транскрипция.

РНК-съдържащите вируси на тази основа са разделени на няколко групи. Най-просто, всичко е подредено в представителите на първата група (пикорна-, тога- и коронавируси). Те не транскрибират, тъй като самата вирусна едноверижна РНК изпълнява функцията на иРНК, т.е. служи като матрица за синтеза на вирионния протеин върху рибозомите на клетката. Ето защо схемата на биосинтезата за тях е както следва: РНК -> протеин. Такива вируси се наричат ​​метатари (или вируси с положителен геном).

Втората група се състои от отрицателни вирусни щамове (или вируси с отрицателен геном - вируси на грип, морбили, паротит и др.). Те също съдържат едноверижна РНК, но това не е информационен да живеят, така че те първо се появи в транскрипцията на вирион РНК комплементарна m-RNA, която ще служи като шаблон за по-нататъшна синтез на вирус-TION на протеини. Трябва да се отбележи, че транскрипцията се контролира от ензимна РНК-зависима РНК полимераза. Този ензим отсъства в клетката (е ясно, че клетката няма нужда от нея, защото никога не синтезира РНК върху РНК) и се довежда от самия вирион. В този случай схемата на биосинтезата ще бъде: РНК -> РНК -> протеин.

В третата група ретровируси (те се отнасят до онкоируси), биосинтезата е най-трудна. На тях първоначално се синтезира ДНК с едно-верижна РНК-матрица - уникален случай в природата, който няма аналози. Този процес се контролира от специална ензимна РНК-зависима ДНК полимераза (наричана още обратна транскриптаза или ревертаза). Получената ДНК молекула впоследствие придобива пръстеновидна форма и се нарича ДНК-провирус. След това тази молекула е вградена в хромозомата на гостоприемната клетка и многократно се транскрибира, като се използва същата РНК полимераза. Получената функцията копие, както следва: Първо, иРНК е при която рибозомите в клетка вирусни капсидни протеини се синтезират, и второ, те са директно вирион РНК. По този начин, схемата на биосинтезата в тези вируси: РНК -> ДНК -> РНК -> протеин.

Четвъртата група се състои от вируси, съдържащи двойноверижна РНК. Тяхната транскрипция се извършва също с помощта на вирусна ензимна РНК-зависима РНК полимераза.

В петия етап се синтезират компонентите на вирусните частици - нуклеиновата киселина и капсидните протеини, като всички компоненти се синтезират няколко пъти.

По време на шестия етап се формират нови вириони от предварително синтезираните копия на нуклеиновата киселина и протеините чрез самосглобяване. За тази цел е необходимо концентрацията на компонентите на вириона да достигне високо (критично) ниво. Обръщаме внимание на факта, че компонентите на вирусните частици се синтезират отделно и в различни части на клетката. Комплексните вируси, освен капсида, също образуват външна обвивка на компонентите на плазмената мембрана на клетката.

Последният - седмият етап - представлява продукцията на новосъздадените вирусни частици от клетката гостоприемник. За различните вируси този процес не е същият. При някои вируси това е придружено от смъртта на клетката поради освобождаването на лизозимните литични ензими - лизис на клетката. В други вириони, вирионите напускат живата клетка чрез възбуждане (вж. Фигура 1), но в този случай клетката също ще умре с времето, тъй като плазмената мембрана е повредена по време на появата.

Времето, изминало от момента, в който вирусът навлезе в клетката до освобождаването на нови вириони, се нарича латентен или латентен период. Тя може да варира широко: от няколко часа (от пет до шест при вариоли и грипни вируси) до няколко дни (вирус на морбили, аденовирус и др.).

В някои бактериофаги, заедно с вирулентни (бързо развиващи се вируси), има умерени фаги. Техните нуклеинови киселини след проникването в бактериалната клетка се интегрират в ДНК на клетката и се превръщат в профай. Prophage няма литичен ефект върху клетката гостоприемник и когато деленето се репликира заедно с клетъчната ДНК. Бактериите, съдържащи профажи, се наричат ​​лизогенни. Те показват устойчивост към фагите, съдържащи се в тях, както и към други фаги, близки до него. Асоциацията на prophage с бактерията е много силна, но може да бъде нарушена от действието на индуциращи фактори (ултравиолетови лъчи и йонизиращо лъчение, химически мутагени). Трябва да се отбележи, че лизогенните бактерии могат да променят свойствата си (например да изолират нови токсини).

Източник: GL Bilich, V.A. Крижановски "Биология за студенти, влизащи в университети"

Структура на вирусите

1) Вирусите нямат клетъчна структура. Всяка вирусна частица се състои от централизиран носител на генетична информация и обвивка. Генетичният материал е къса молекула на нуклеинова киселина, която формира сърцевината на вируса. Нуклеиновата киселина в различни вируси може да бъде представена от ДНК или РНК и тези молекули могат да имат необичайна структура: има едно-верижна ДНК и две филаментозна РНК.

2) Обвивката се нарича капсид.

. Capsid изпълнява няколко функции.

Защита на генетичния материал (ДНК или РНК) на вируса от механични и химични увреждания.

Определяне на потенциала за инфекция на клетката.

В началните етапи на заразяване на клетките: прикрепване към клетъчната мембрана, разкъсване на мембраната и въвеждане в клетката на генетичния материал на вируса.

частици тютюнев мозаечен вирус, вируси причиняващи брадавици и аденовируси

Тя се формира от субединици - капсомери, всеки от които се състои от една или две протеинови молекули. Броят на капсомерите за всеки вирус е постоянен (в капсида на полиомиелитния вирус има 60, а в тютюневия мозаечен вирус - 2130). Понякога нуклеиновата киселина заедно с капсида се нарича нуклеокапсид. Ако вирусната частица с изключение на капсида вече няма черупка, тя се нарича прост вирус, ако има още един - външния, вирусът се нарича комплексен.

3) Външната обвивка също се нарича superkapsidom, той не принадлежи генетично към вируса, а идва от плазмената мембрана на клетката гостоприемник и се образува, когато събраната вирусна частица напусне заразената клетка. организиран от двоен слой липиди и специфични вирусни протеини, най-често образуващи израстъци, шипове, проникващи в липидната двойка. Такива вируси се наричат ​​"облечени". Извършва защитна функция в вириона, функцията за свързване към податливи клетката и проникването му в цитоплазмата, определя много от характеристиките на вируса (антигенни свойства, чувствителност към вредни фактори, и т.н.).-грипни и херпесни вируси

4) За всеки вирус капсид капсомерите са подредени в строго определен ред, поради което възниква определен вид симетрия. При спирална симетрия капсидът придобива тубуларен (вирус на тютюневата мозайка) или сферични (съдържащи РНК вируси от животни). За кубична симетрия капсидът има формата на икозаедър (двадесет и едната), изометричните вируси притежават тази симетрия. В случай на комбинирана симетрия, капсидът има кубична форма, а нуклеиновата киселина, разположена в него, е разположена спирално. Правилната геометрия на капсида дори позволява на вирусните частици да образуват кристални структури.

Вируси, структура и възпроизвеждане на вируси

В вековната история на нашата планета, в развитието на цялата флора и фауна, невидими нашественици постоянно се намесваха - вируси (Латински вирус - отрова).
Поради микроскопския размер вирусите нямат толкова сложна вътрешна многоклетъчна структура, колкото в живите организми, тъй като те са няколко пъти по-малки от всяка жива клетка и дори много по-малко от всякакви бактерии. Всички известни живи организми, не само хора, животни, влечуги и риби, но и всички видове растения, са засегнати от вируси.
Едва в началото на 20-ти век, след изобретяването на електронния микроскоп, учените са могли да видят със собствените си очи дребните патогени на болести, за които дотогава бяха изразени множество теории. Някои човешки вируси се различаваха по форма и размер. В зависимост от вида на заболяването симптомите на различни заболявания се проявяват по различни начини: кожата, вътрешните органи или ставите се възпаляват.

Вирусна инфекция

Вирусите не могат да се размножават извън клетката, така че те се наричат ​​задължителни паразити. Те се размножават в клетките на животни, растения, гъби. Размерът на вирусите е от 20 до 300 нанометра, което средно е 50 пъти по-малко от бактериите. С помощта на светлинния микроскоп такива организми не могат да бъдат разглеждани. Те могат да се видят само след изобретяването на цифров микроскоп. Вирусите са толкова малки, че преминават през филтри, които не преминават бактериални клетки.

През 1852 г. Дмитрий Йосифович Ивановски (руски ботаник) успява да получи инфекциозен екстракт от тютюневи растения, заразени с мозаечна болест. Тази структура се нарича тютюнев мозаечен вирус.

Структурата на вируса

В самия център на вирусната частица е геном (наследствена информация, която се представя чрез ДНК или РНК структура - позиция 1). Около генома е капсидът (позиция 2), който се представя с протеиново покритие. Липопротеиновата мембрана се намира на повърхността на обвивката на протеин капсид (позиция 3). Капсомерите са разположени в корпуса (позиция 4). Всеки капсомер се състои от една или две протеинови нишки. Броят на капсомерите за всеки вирус е строго постоянен. Всеки вирус съдържа определен брой капсумери, така че техният брой варира значително в различните видове вируси. Някои вируси нямат протеинова обвивка (капсид) в структурата си. Такива вируси се наричат ​​прости. Обратно, вируси, които имат друга външна (допълнителна липопротеинова) черупка в тяхната структура, се наричат ​​сложни. Вирусите разграничават две форми на живот. Изразява се екстрацелуларната форма на живот на вируса вириона (състояние на почивка, очаквания). Вътреклетъчната форма на живот на вируса, която активно се възпроизвежда, се нарича вегетативна.

Вирусни свойства

Вирусите не разполагат с клетъчна структура, те принадлежат са възпроизведени в клетките най-малките живи организми, има проста структура, повечето от тях да предизвика различни заболявания, като всеки тип вирус разпознава и зарази само определени клетъчни типове, съдържа само един тип нуклеинова киселина (ДНК или РНК),

Как клетките на тялото абсорбират веществата

За разлика от други живи организми, вирусът изисква възпроизводството на потомството за живи клетки. От само себе си, тя не може да се възпроизвежда. Например, клетки на човешкото тяло се състоят от сърцевина (това е концентрирана ДНК - генетичната карта, плана клетка, за да се поддържа неговата активност). ядрото на клетката заобиколен от цитоплазмата, които са разположени митохондрии (което генерира енергия за химическите реакции, лизозоми (те се отцепват, получени от външни материали) полизоми и рибозоми (те произвеждат протеини и ензими за провеждане на химични реакции, които се появяват в клетката). Всички цитоплазмата на клетки, или по-скоро му пространство е проникнато от мрежа от каналчета, които абсорбират необходимите вещества, и също така показва ненужно. също така е заобиколен от клетъчната мембрана, която го предпазва и служи като двустранно филтър. Membe Ана клетки постоянно вибриращи. Ако има по повърхността на телце на мембранен белтък се огъва и той влиза в храносмилателната мехурче, която привлича на клетката. Тогава мозъка центъра на клетка (ядро) да признае, идват от страни извън вещество и дава поредица от командните центрове, които се намират в цитоплазмата. Те се разпадат Входящ вещество в прости съединения. част от полезни съединения се използва за поддържане на жизнените функции и изпълнява програмирани функции и ненужно съединение изведени навън от клетките. По този начин се осъществява процесът на абсорбция, смилане, асимилация на вещества в клетката и изтегляне на ненужни навън.

Разпространение на вируси

Както бе отбелязано по-горе, вирусът изисква живите клетки да се възпроизвеждат сами, защото самият той не може да се възпроизвежда. Процесът на проникване на вируса в клетката се състои от няколко етапа.

Първият етап на проникване на вируса в клетката се състои в утаяване (адсорбция чрез електрическо взаимодействие) от него на повърхността на целевата клетка. Целевата клетка от своя страна трябва да има подходящи повърхностни рецептори. Без наличието на подходящи повърхностни рецептори, вирусът не може да се присъедини към клетката. Следователно, вирус, който се присъединява към клетката в резултат на електрическо взаимодействие, може да бъде отстранен чрез разклащане. Вторият етап на проникване на вируса в клетката се нарича необратим. В присъствието на подходящи рецептори, вирусът се прикрепя към клетката, а протеиновите гръбнаци или филаменти започват да взаимодействат с рецепторите на клетката. Като рецептори на клетката има протеин или гликопротеин, който обикновено е специфичен за всеки вирус.

По време на третия етап вирусът се абсорбира (премества) в клетъчната мембрана чрез вътреклетъчни мембранни мехурчета.

В четвъртия етап ензимите на клетката разграждат вирусните протеини и по този начин се освобождават от "задържането" на генома на вируса, в който се намира наследствената информация, представена от структурата на ДНК или РНК. След това спиралата на РНК бързо се разгръща и се втурва в ядрото на клетката. В ядрото на клетката геномът на вируса променя генетичната информация на клетката и реализира своето. В резултат на тези промени работата на клетката е напълно дезорганизирана и вместо протеините и ензимите, от които се нуждае, клетката започва да синтезира вирусни (мутирали) протеини и ензими.

Времето, изминало от момента, в който вирусът навлезе в клетката до освобождаването на нови вариации, се нарича латентен или латентен период. То може да варира от няколко часа (едра шарка, грип) до няколко дни (морбили, аденовируси).

Клетъчна структура на вирусите. Характеристики на структурата на вирусите

Те са навсякъде: във въздуха, водата, почвата и върху повърхността на предметите. Те са толкова малки, че не всички от тях могат да се разглеждат в конвенционален микроскоп. Това са вируси, невероятни природни образувания, които не са напълно изучавани и притежават невероятно оцеляване.

Запознайте се: отровни и опасни

Вирусът напълно оправдава името му, ако го преведем от латински: отрова. Преди това тази дума е била използвана във връзка с всички причинители на болестта безразборно. Но в края на XIX век положението се промени.

Преди два века, руски учен Иваново по време на експерименти с тютюневи листа, засегнати конкретна болест, установи, че ако от изцеден сок се използва филтър за отделяне на бактериална съдържанието, в резултат на биоматериала все още запазва възможността да се заразят здрави растения. На следващо място, учените започнаха да предлагат нови видове агресивен начин на филтриране агенти като вируса на шап или жълта треска. Постепенно думата "филтър" е изчезнал, а на този етап на развитие на науката е това, което кара повечето от болести в света, наречени вируси.

Нито жив, нито мъртъв

Този въпрос до днес е предмет на научни спорове. Факт е, че толкова дълго, колкото е проучен структурата на вируси (основно причиняват мозайка тютюн), техните модели на поведение, които ще намерите важни детайли, които ме накараха да мисля, че той е по-жив, отколкото мъртъв, или обратното?

  • молекулна структура;
  • съдържа геном;
  • вътре в клетките се държат доста активно.
  • извън клетката кухина са абсолютно инертни;
  • те самите не синтезират протеина, така че те не са в състояние да споделят генния материал без присъствието на клетка гостоприемник.

Някои учени са убедени, че вирусът е жив организъм, който съществува според различни закони, различни от тези, с които сме свикнали. Други имат различно мнение, наричайки ги задължителни паразити. Ето защо дилемата: вирусът е организъм или молекула, активирана при определени условия, остава нерешена.

Структурни характеристики

Структурата на вирусите, които причиняват много заболявания варира в детайли, но има много общи черти. На първо място, извънклетъчната форма на вируса се нарича вирион. Той се състои от следните елементи:

  • ядро, което съдържа от 1 до 3 молекули нуклеинова киселина;
  • капсид - покритие от протеини, което предпазва киселината от ефектите;
  • черупка, състояща се от протеино-липидни съединения (невинаги налични).

Нуклеиновата киселина е генетичният код на вируса. Интересно е, че никога не се съдържат дезоксирибонуклеинови и рибонуклеинови киселини. Докато микроорганизмите, в "жизнеността", за които никой не се съмнява, например, хламидиите, имат в състава си и двете киселини. Що се отнася до генната информация, тя може да бъде ограничена до 1-3 гена, а понякога съдържа до 100 единици.

Допълнителна обвивка от вириони, заимствани от окупирания организъм, които правят промени в структурата на клетката. Вирус, който има такова добавяне, се интересува от цитоплазмената или ядрената мембрана, така че се образува вторичен защитен слой от неговите фрагменти. И такава черупка е характерна само за относително големи екземпляри, като например херпес или грипния вирус.

Компонентите на вирионите изпълняват не само функции на защита, съхранение на информация, но и отговорни за вирусната репродукция и необходимите мутации.

Формален вирус

Специфичните особености на структурата на вирусите са такива, че класификацията зависи от формата на капсида. Най-простите вируси имат структура, която се отличава с присъствието на един вид протеинови молекули в капсидите. Това са така наречените голи вируси, т.е. напълно лишени от черупки.

Но има вириони, покрити с капсомери - комбинация от няколко молекули, формиращи определена геометрична форма. Структурата на вирусите, както и техните капсомери, играе важна роля при идентифицирането на агресивен агент. Формата варира значително: една глава с опашка, правоъгълник (малък шарка), топка (грип), Bacillus (тютюневата мозайка), нишката (заболявания на картофени клубени), многостен (полиомиелит), куршум (бяс).

нано размери

Вирусите са толкова малки, че повечето от тях могат да се разглеждат подробно само в електронен микроскоп. Независимо от формата и структурата на вируса, бактериите винаги ще се различават при по-големи размери (около 50 пъти). Мащабът на вирионите варира в диапазона от малки (20-30 nm) до големи (400 nm).

Големите образци могат дори да се видят в лещата на обикновен микроскоп, други, защото те са по-малки от дължината на вълната на светлината се наблюдават само с помощта на електрониката. Въпреки че има изключения: огромният вирус на кравешка шарка е идентичен по размер с малките бактерии от рикетския тип, които, между другото, имат и свойствата на задължителни паразити. Съответно, от други микроорганизми вирионът отличава не паразитни свойства или величина, а структурата на вируса.

Клетъчна окупация

Вирусната инвазия на клетката не се поддава на никакво сравнение - в природата такъв механизъм не се среща никъде другаде. Извън клетката, вирионът е в латентно, кристализирано състояние. Но за него е необходимо да влезе в желаната кухина, как действат активните действия.

  1. Адсорбция. С други думи, привързаността на вирионите (понякога стотици) към стените на избраната клетка.
  2. Viropeksis. Процес на директно потапяне в клетката, който се осъществява чрез мястото на закрепване на вируса. Интересен момент: клетката не се намесва по никакъв начин с инвазията, защото частицата на вируса, или по-скоро неговия протеин, се идентифицира от клетката като "свой".
  3. Удвояване. Инфекциозното инвазия започва, когато вирусите се размножават в клетката. Те синтезират нови молекули, формирайки множество капсиди.
  4. изход. В момента на насищане клетъчната структура е счупена, вирусите вече не държат нищо назад и се разпадат, за да ударят нови клетки. Този процес може да се осъществи по няколко начина.

Изненадващо, микроорганизмите, стотици пъти по-малки от клетка, уверено и бързо унищожават работата си, разрушаващи влиянието върху метаболитните процеси и често разрушаващи жертвата.

Видове вирусни интрузии

Тази класификация зависи от естеството на клетъчното унищожаване, както и от продължителността на престоя на агресивния агент. В тази връзка има три вида инфекции:

  • разрушителна: този вид инфекция се нарича литик, с която вирусите масово излизат от клетъчното пространство и, унищожавайки всичко по пътя си, се стремят да завладеят нови клетки;
  • устойчиви или устойчиви: характеризираща се с постепенния поток на вирусни маси навън, без да се нарушава работата на клетката;
  • скрит: латентен тип се различава в интегрирането на вирусния геном в клетъчните хромозоми и по-късно, в разделянето, клетката предава вируса на дъщерните структури.

Структурата на вирусите е такава, че тяхното възпроизвеждане е възможно само въз основа на жива клетъчна структура и нищо друго. Механизмът е прост: поради липсата на определени ензими, вирионите нахлуват в клетката и възстановяват метаболизма си, за да произвеждат вирусни съставки. Ето защо те се наричат ​​задължителни, т.е. задължителни паразити.

Инфекциозно разнообразие

В заключение, трябва да се отбележи забележителното разнообразие на тези микроскопични вещества, което е причината за разликата в наблюдаваните симптоми. Има вируси с наличие на ДНК - херпес, едра шарка, както и съдържащи РНК - шап, няколко бактериофага. Между другото, тези вириони съдържат липиди.

Други варианти: вируси без липиди, като аденовируси и по-голямата част от бактериофагите.

Окуражаващ е фактът, че рано или късно научният свят ще се научи да подчинява тези форми на живот и да ги превърне в полза на човечеството.


Статии Хепатит