Тестове за енцефалопатия

Share Tweet Pin it

Придобитата енцефалопатия често се диагностицира с прогресията на заболяването, така че диагнозата обикновено се придружава от префикс 2 или 3 градуса. Първата степен се характеризира с признаци, които не винаги се наблюдават от пациентите, или се забелязват, но не им се отдава необходимото значение.

Сред ранните клинични симптоми на енцефалопатия са следните:

- Когнитивно увреждане (загуба на памет, нарушена речева функция, недостатъчност или липса на внимание и т.н.).

- Психични разстройства (депресия, раздразнителност, пасивност, промяна в емоционалното настроение).

Разбира се, няма специално разработен тест за енцефалопатия, но има много неврологични тестове, които се провеждат за диагностициране на горните симптоми. Въпреки че резултатите от тези тестове, само не може да бъде пълен отчет на базата за диагностика на енцефалопатия, изпълнението им все още се счита за целесъобразно, тъй като оценка на когнитивните функции и психологически може да принуди лекаря и пациента за провеждане на по-нататъшно разследване. Може би защото на този вид тестове за енцефалопатия, ранна диагностика ще бъде направено, което означава, че пациентът има добри шансове да се върне в нормалното функциониране на тялото.

Тестове за диагностициране на когнитивни увреждания

Когнитивното увреждане на дисциркулационната енцефалопатия е в основния списък на симптомите. Следователно, неврологичната практика използва невропсихологични изследвания, които могат да се нарекат допълнителен тест за енцефалопатия.

- Фронтални тестове на батерията. Използва се също за диагностика на деменция, се потвърждава, в случай на първичен лезия както с предна процес локализация в тази област, и в мултифокална увреждане на мозъка.

- Кратка скала за определяне на психическото състояние (състояние) на пациента. Това проучване може да се нарече съпътстващо изпитване за енцефалопатия. По време на изследването пациентът получава въпроси, за да определи ориентацията му във времето (дата, час), на мястото (където се намира етажът на стаята, името на институцията и т.н.).

- Концентрацията на вниманието се проверява чрез метода на множествено отброяване, например от фигура 100 е необходимо да се вземат 5 пъти 7 (100-7-7-7-7-7). Способността за внимание и мислене може да се провери и чрез обратното произношение на думите: гладът е дълъг.

- Тестът "Mini-Cog". Това са три прости задачи. Първо трябва да повторите за тези, които тестват три независими думи, например храна - велосипед - квадрат. След това се издава друга задача, например, сгъване на лист хартия наполовина и след това отново да поиска да повтори думите, които бяха в началото.

Психометрично тестване

- Тестове за скоростта на когнитивните двигателни умения. Например, номерата на комуникационни тест, когато пациентът трябва да се свържат фигурите по обичайния начин (1,2,3,4 и т.н.), но те са разпръснати върху лист хартия в хаотичен начин, и отделят рамото не е желателно.

- Тестът за способността за фини двигателни умения. Необходимо е точно и точно да нарисувате изчертани линии или пунктирани линии. Ако има нарушения, ръката на пациента може да се разтърси от време на време, за да се предотврати пълното изпълнение на задачата.

Тестове за психологическо състояние

Тези тестове за енцефалопатия отразяват нивото на психическото състояние, включително чувствата на пациента, мотивацията, въображението, емоциите и вътрешните чувства. Те се провеждат от специалисти, които могат да дадат адекватна оценка на резултатите. Тестовете могат да се извършват поотделно или като част от група. По продължителност те могат да бъдат краткосрочни (експресни) или дългосрочни.

Ако се интересувате от компетентното диагностициране на енцефалопатия и адекватно лечение, посетете нашия мултидисциплинарен медицински център. Нашите специалисти вече ви очакват, те са готови да ви подкрепят на всеки етап от заболяването!

Терапия - Чернодробна енцефалопатия Клинични признаци, диагноза, лечение

С.Д.Подимова

Отдел по пропедевтика на вътрешните болести (началник - академик на RAMS V.T.Ivashkin) на Московската медицинска академия. I.М. Сеченов

Списък на съкращенията:
OPN - остра чернодробна недостатъчност
PE - чернодробна енцефалопатия

Чернодробна енцефалопатия (РЕ) Възможно ли е обратимо увреждане на мозъчната функция в резултат на остра чернодробна недостатъчност (ARF), хронично чернодробно заболяване и (или) портосистемно манипулиране на кръвта. Спектърът на мозъчните заболявания при чернодробни заболявания включва обратима метаболитна енцефалопатия, церебрален оток и хронични и необратими структурни промени в мозъка.

етиология
В съответствие с основните етиологични фактори, РЕ е разделен на две основни форми: PE с OPN и PE с цироза и / или портосистемно манипулиране на кръвта. РЕ, развиващ се при остра бъбречна недостатъчност, е следствие от масивна некроза на чернодробните клетки, причинена от различни причини и проявена от внезапно тежко увреждане на чернодробната функция при здрави хора.
Наред с енцефалопатията се откриват коагулопатия и други метаболитни нарушения.
В английската езикова литература OPN е наречена фулминантна чернодробна недостатъчност. Основната характеристика на OPN е развитието му в рамките на 8-12 седмици от момента на появата на признаци на заболяване или жълтеница (Sherlock Sh., Dooley J. Zh., 1999).
Известен е супер-бърз поток от OPN (0-7 дни след появата на жълтеница), остър (8-28 дни) и субакутен (29 дни - 12 седмици). Причините могат да бъдат катодни отводители хепатитни вируси A, B, C, D, E, G, и херпес вируси, цитомегаловирус, инфекциозна мононуклеоза симплекс вирус и херпес зостер, коксаки, морбили.
В допълнение, септицемията, която се развива с абсцеси на черния дроб и гноен холангит, също може да доведе до OPN. Причината за ARI може да бъде наркотици, алкохол, индустриални токсини, микотоксини и афлатоксини, сърдечна недостатъчност. Може би развитието на OPN при пациенти с ендогенни токсични хепатози (остър мастен черен дроб при бременни жени, синдром на Reye, състояние след разединяване на тънките черва). Най-честите причини за артрит са мълниеносни форми на остър вирусен хепатит и лечебни чернодробни увреждания.
Таблица 1. Етапите на РЕ

Въпреки това ARF може да бъде първата клинична проява на болестта на Уилсън-Ковалов, автоимунен хепатит, суперинфекция на HDV на фона на хроничен хепатит В.
При развитието на енцефалопатия при пациенти с остри артерии факторът на чернодробна паренхимна недостатъчност преобладава с неблагоприятна прогноза. Резултатът от този патогенен вариант на РЕ е ендогенна чернодробна кома (истинската кома).
Енцефалопатия с цироза на черния дроб отчасти поради портосистемния маневр. Шунтите могат да бъдат спонтанни, както вътрешно, така и екстрахепатични, или създадени в резултат на манипулиране с портална хипертония. Важна роля играят и чернодробната недостатъчност и различни провокиращи фактори. Те включват следното: повишено разграждане на протеините, свързано със значително съдържание на храната или стомашно-чревно кървене; неразумна употреба на успокоителни средства, алкохол, диуретични лекарства, които причиняват хипокалиемия или хипомагнезия; хирургични интервенции и парацентеза; съпътстващи инфекции. Корекцията на тези предразполагащи фактори е от голямо значение за лечението.

Таблица 2. Чернодробна недостатъчност: усложнения и контрол

Метод и метод на лечение

Клинични характеристики
Енцефалопатията с OPN много бързо преминава в кома, ако не се изключват етиологичните и патогенетичните фактори, които допринасят за появата и развитието му. Енцефалопатия, развитие при пациенти с чернодробна цироза с порто шунт може да бъде епизодична с спонтанно резолюция на изключването на факторите или периодично, трайни много месеци, дори години. Ние наблюдавахме пациенти с цироза на черния дроб с периодични епизоди на неподходящо поведение, преходни психиатричните разстройства с дизартрия, тремор, почерка увреждания, интелектуална, преходно жълтеница в продължение на 3 до 14 месеца, а в някои случаи и до няколко години.
при хронична портокавална енцефалопатия заедно с повтарящи се психични заболявания, за да изразят полумрак, делириум, параноично-халюцинаторни, soporous нарушения на съзнанието, напредва деградация на личността и формира сложни нервно-мускулни заболявания по вид gepatotserebralnoy дегенерация.
Хронично прогресиращо ПЕ може да се прояви чрез персистиращ паркинсонов тремор с атаксия, скованост, необичайни движения на крайника на хореоатетоидния тип. При някои пациенти се развиват епилептични припадъци, спастична параплегия.
Клиничните прояви на синдрома на РЕ са съставени от неспецифични симптоми на психични разстройства, невромускулни симптоми и електроенцефалографски промени.
Най-характерният неврологичен признак в присъствието на енцефалопатия е "тласкащият тремор" (Asterixis).
Изолираните нарушения на интелигентността най-лесно се разкриват под формата на конструктивна апраксия, която се оценява с почерк, построяването на петзвездна звезда или тест на линиите.
По-малко важни по отношение на симптомите са чернодробна миризма и хипервентилация. Чернодробната миризма не винаги се определя, но нейното присъствие показва ПЕ. Тези клинични симптоми допълнени промени в ЕЕГ под формата на бавни вълни с висока амплитуда фаза, неспецифичен, както и увеличаване на концентрацията на амоняк в кръвта, което придава специфичност и синдром на голямо клинично значение.
В таблица. 1 показва 4 етапа на PE в съответствие с критериите, приети от Международната асоциация за изследване на чернодробните заболявания (Brighton, UK, 1992), и стандартизацията на номенклатура, диагностични характеристики и прогнозата на черния дроб и заболявания на жлъчните пътища (С Leevy и сътр., 1994).
Освен това смятаме, че е целесъобразно да се допълни класификацията с подклиничния етап, когато психическото състояние на пациентите по време на рутинния преглед не бъде нарушено. Има лесни промени в интелекта, което се проявява при нормална работа, намалявайки способността за шофиране на кола. Моторни нарушения се откриват само при извършване на психометрични тестове.
Тествайте линиите. Същността на теста на линиите е, че пациентът рисува линия в коридор, ограничен от двете страни, без да докосва външните граници. С помощта на специална мрежа се изчисляват броят на грешките и времето за изпълнение. Получените параметри се сравняват с нормалните стойности за дадена възрастова група.
Тест за свързване на номера. При извършване на това изпитване задачата на пациента е да свърже помежду си група от номера от 1 до 25, колкото е възможно по-бързо. Времето надхвърлящо 30 секунди се счита за патология.
Диагнозата се основава на история, клинична картина, биохимични и енцефалографски промени.
За РЕ, няма нито един патогмоничен признак, комбинацията от симптоми е диагностична.
Важно е да се реши проблемът с чернодробните заболявания, които са в основата му, тъй като прогнозата и терапевтичните тактики за остри и хронични чернодробни заболявания са различни. Увеличаващ се жълтеница се открива в повечето случаи на остра и хронична чернодробна недостатъчност; характерни за появата на чернодробна миризма от устата, хеморагичен синдром (петехиален кръвоизлив в лигавицата на устната кухина, стомашно-чревния тракт).
Бързото развитие на енцефалопатията без предишни симптоми е отличителна черта на острия хепатит с вирусен и медицински характер. При остър масивна некроза на чернодробния паренхим, силна болка в горния десен квадрант, черният дроб е бързо с намален размер, като енцефалопатия в краен стадий на хронични чернодробни процеси могат да бъдат големи. Диагностична стойност е биохимичен синдром хепатоцелуларен недостатъчност: намаляване на серумните нива на албумин, холинестераза активност и коагулационни фактори - протромбиново proaktselerina, proconvertin. Общото съдържание на тези фактори се намалява с 3-4 пъти. Когато енцефалопатия с остра чернодробна болест се характеризира с повишен серумен трансаминазна активност в десетки пъти, докато концентрацията на амоняк в кръвта се увеличава значително. За най-информационен порто енцефалопатия значителното увеличение на концентрацията на амоняк в кръвта и цереброспиналната течност.
При ЕЕГ най-често се забелязва неравномерността на честотата на а-ритъма и структурно нестабилните, но стабилни q и d вълни. С развитието на ступора върху ЕЕГ се отчитат брутните промени, преобладават q- и d-вълните и а- и b-активността изчезват. В крайната фаза доминират хиперсинхронните q-вълни, ЕЕГ достига до изолината.

Диференциална диагноза
Диференциалната диагноза на РЕ причинява значителни затруднения, ако чернодробното заболяване е било преди това латентно. В тези случаи е неразумно се очаква цереброваскуларна авария, Въпреки липсата на симптоми при пациенти с фокални лезии на ЦНС. В разширените етапи на РЕ могат да бъдат открити рефлекси на плантарно разширение или укрепване на дълбоки сухожилни рефлекси, но фокалната симптоматика е анатомично променлива.
Особено опасно е неправилното прилагане в тези случаи диуретици и психотропни вещества. Важна роля за разграничаването на тези състояния играят изследването на фондауса, ехоматографията.
Интракраниални инфекции (мозъчен абсцес, субдурален емпийм, туберкулом) и менингични разстройства могат да бъдат идентифицирани чрез изследване на цереброспиналната течност.
Основната клинична симптоматика на РЕ не може да бъде различавана от останалите метаболитни нарушения (уремия, хиперкапния, хипокалиемия). Изясняването на медицинската история, изследването и биохимичните изследвания спомагат за идентифицирането на чернодробното заболяване, порталната хипертония или портосистемния шунт и следователно определянето на чернодробната природа на енцефалопатията.
Токсична енцефалопатия при липса на информация за приема на храна, наркотиците могат да бъдат диагностицирани въз основа на откриването на токсични вещества в кръвта. Най-честата причина за диагностични грешки при разграничаване от РЕ е остра и хронична алкохолна интоксикация - синдроми на Вернике и Корсаков.
Алкохолната интоксикация почти винаги има симптоми на смущение във функцията на автономната нервна система: чувство на агонизираща тревожност, нетърпение, студени тръпки, висока температура, обилно изпотяване; докато апатията, сънливостта може да се изрази в много по-малка степен. Основните трудности възникват при необходимостта от седация, която е противопоказана при пациенти с ПЕ.

лечение
при остра РЕ в интензивното отделение се наблюдава вътречерепно налягане, мониторинг на жизнените функции и провеждана детоксикационна терапия, корекция на нарушенията на жизненоважни органи, осигурено парентерално хранене.
Преди всичко, високи прочистващи клизми са показани за очистване на червата; В този случай антибиотици с широк спектър на действие се предписват вътре или чрез сондата за подтискане на чревната микрофлора (ванкомицин, колистин и тобрамицин). Разтворите за детоксификация включват хемодеза, полиди, желатин. Обемът и честотата на прилагане на тези лекарства се определят от тежестта на състоянието на пациента. Глюкозните разтвори са по-добре комбинирани с калий и инсулин. При енцефалопатия с II-III степен се въвежда поляризираща смес (3.7 g калиев хлорид и 12 единици инсулин на 1 L от 5% разтвор на глюкоза), което допринася за коригирането на електролитния кръвен състав. Енергийният състав се възстановява чрез въвеждане на 20% разтвор на глюкоза с инсулин. Използвайте полионогенни буферни разтвори и Trisol, Lactasol и др. Добрият ефект може да доведе до повтарящи се сесии на плазмафереза.
Корекцията на ацидозата се извършва с 5% разтвор на натриев хидрогенкарбонат (150-250 ml). За контрола на алкалозата е показано въвеждането на желатин (250-500 ml), аскорбинова киселина, панангвин, калиеви препарати.
Корекцията на хемостазата (намаляване на синтеза на прокоагуланти) се извършва чрез внасяне на прясна замразена плазма. С развитието на синдрома на хеморагичен използване на големи дози от инхибитори на протеолиза (апротинин при доза 100 хиляди IU дневно или gordoks 500,000 IU интравенозно) инхибитори fibronoliza (5% аминокапронова киселина - 100 мл интравенозно 3-4 пъти на ден); Освен това е предписан антаопротекторен етамизилат (12,5% rastor - 4-6 ml на ден). С развитието на дисеминирана интравазална коагулация се прилага 5000-10 000 IU хепарин интравенозно повтаряща се под контрола на кръвосъсирването, за еднократна група се използват пресни хепаринизирана кръв.
Кортикостероидите се препоръчват само за профилактика и лечение на церебрален оток (60 mg преднизолон парентерално на всеки 6 часа или 7,5-10 mg дексаметазон интравенозно със същата честота). За дехидратацията се прилага интравенозно струйно приложение на фуроземид, манитол.
За предотвратяване на инфекциозни усложнения, чиято честота с ARF достига 90%, дори преди да се използват резултатите от бактериологичните изследвания, интравенозното приложение на цефалоспорини от третото поколение.
при хроничен РЕ драстично намалява количеството протеин, консумиран до 20-50 g; повечето автори предпочитат растителни протеини, а не животни. Ако има значимо нарушение на съзнанието и чернодробна кома от храна, протеинът напълно се изключва и приемането на храна от храната се спира. Захранването с енергийна стойност от 1600 kcal се осигурява чрез вкарване на 5-20% разтвор на глюкоза през стомашната тръба или интравенозно. След като пациентът напусне състоянието на прекома и кома, количеството протеин остава на ниво, което не предизвиква невропсихиатрични явления.
С лекарствената терапия ефектът на повечето лекарства, насочени към намаляване на РЕ се основава на амониева теория. Те включват антибиотици, които инхибират чревната флора ammoniegennuyu, дизахариди, редуциране на формирането и усвояването на амоняк (лактулоза, laktiol), лекарства, които увеличават метаболизма на амоняк.
Необходимо е да се постигне чревна стерилизация. За тази цел дневно висококачествени клизми се прилагат 1-2 пъти дневно и се въвеждат средства, които потискат образуването на амоняк в червата.
В момента антибиотикът рифаксимин, ванкомицин и метронидазол се използват най-широко при лечението на РЕ. Аминогликозидите (неомицин, мономицин) поради техните нефро- и ототоксични ефекти практически не са предписани. Лактозата е синтетичен дизахарид, b-1-4-галактозидофруктозата е един от най-добрите лекарства за лечение на РЕ, абсолютно нетоксичен. Лекарството се хидролизира от чревни бактерии в млечна киселина и дава осмотичен слабително действие. Понижава рН на изпражненията от 7.0 до 5.0, инхибира катаболизма на амоняка от бактериите в дебелото черво, като по този начин намалява производството на амоняк и други ароматни киселини с церебро-токсичен ефект.
Лактозният сироп се приема 30 ml 3-5 пъти дневно след хранене до леко разхлабване (изпражнения 2-3 пъти на ден). При кома лактулозата се инжектира през назогастралната тръба или в клизма (300 ml сироп на 700 ml вода) след 2-3 часа и след напускане на кома 2-3 пъти на ден.
Намаляването на абсорбцията на амоняк и други азотни съединения също се улеснява от клизми от прясно приготвен 20% разтвор на лактоза, който се прилага два пъти дневно.
Едновременно с това се извършва детоксикационна терапия - интравенозно се инжектира 5% глюкозен разтвор с витамини и разтвори на електролити (калиев хлорид, калциев глюконат, панангвин). Глюкозата осигурява парентерално хранене, подобрява функционалния капацитет на черния дроб и предотвратява хипогликемията. През деня се инжектират 2,5-3 литра течност; претоварването с течност е опасно поради увеличаването на асцитите и възможността от белодробен оток.
Когато нивото на серумния калий спадне под 3,5 mmol / l, се прилагат 30-60 mmol калий на ден. При олигурия калият се прилага с намаляване на серумната му концентрация под 2 mmol / l. С развитието на кома лекарствата се прилагат интравенозно чрез подклавиански катетър.
За неутрализация на амоняк вече всмуква в кръвта и други метаболити, използвани глутаминова киселина, L-аргинин, ornitsetil прилагани лекарства, които подобряват обмена на чернодробни клетки - Ессенциале. Лечението с хепатопротектор essential-H трябва да започне с комбинирано парентерално приложение на лекарството и прилагане на капсули вътре. Ессенциале-Н назначава 2-3 капсули 3 пъти дневно едновременно с интравенозно приложение на 10-20 мл получаване 2-3 пъти на ден в изотоничен разтвор на глюкоза. Процесът на комбинирано лечение 3 седмици - 2 месеца. Тъй като феномените на чернодробна клетъчна недостатъчност изчезват, те преминават само до прилагането на капсули.
За лекарства, които подобряват метаболизма на амоняка, включват орнитин а-кетоглюконат и L-орнитин-аспартат.
Ketoglyukonat орнитин свързва амоняк във връзка с това лекарство е показана с цироза с тежка хепатоцелуларна недостатъчност, хронична portocaval енцефалопатия (доза от 15-25 гр / ден интравенозно в изотоничен разтвор на глюкоза или натриев хлорид или 2-6 грама / дневно интрамускулно). Дозата се определя от тежестта на недостатъчност на чернодробните клетки.
През последното десетилетие активно проучване на ефективността на лекарствения орнитин аспартат в плацебо контролирани проучвания. Орнитин-аспартатът подобрява метаболизма на амоняка както в черния дроб, така и в мозъка. Изследванията, проведени в чужбина и нашия собствен опит показват, положителният ефект, оказван от лекарство орнитин-аспартат да хиперамонемия и динамиката на енцефалопатия при пациенти с чернодробна цироза (SD Podymova и др, 1995, SD Podymova, 1998 ;. R. Nilius, G. Kircheis, 1992; S. Stauch, W. Rosch, 1992). Необходимост от допълнително проучване на ефекта на лекарството върху преживяемостта на пациента и дългосрочната прогноза.
Схемата на прилагане следното: I етап - 7 интравенозна капкова инфузия на 20 г орнитин аспартат на ден, разтваря се в 500 мл изотоничен разтвор при скорост на въвеждане на 6-10 капки в минута; Етап II - перорално приложение на хепатом 18 g на ден (6 g 3 пъти) в продължение на 14 дни.
При хеморагичен синдром на стомаха се промива с изотоничен разтвор на ледено студен разтвор на натриев хлорид се въвежда прясно замразена плазма или кръв svezhetsitratnuyu 100-200 мл 2-3 пъти на ден.
Ефективна хипербарна оксигенация в камерата под налягане при налягане 2-3 atm за 1-3 часа.
Други методи на лечение. Използването на разклонени аминокиселини и обогатен протеин. Въз основа на теорията на фалшивите невротрансмитери е възможно да се очаква подобрение на мозъчните функции на фона на разклонени аминокиселини при пациенти с енцефалопатия.
В някои изследвания е показан положителен ефект на аминокиселини с разклонена верига, използвани вътрешно за симптоми на енцефалопатия (G. Marchesini et al., 1990).
Анализът на контролираните проучвания обаче дава възможност тяхната ефективност да се счита за противоречива.
Антагонисти на бензодиазепините. Наличието на повишени нива на бензодиазепин (GABA-рецепторни стимуланти) в мозъчната тъкан се оставя да се препоръча като терапевтично средство за PE бензодиазепинови рецепторни антагонисти като флумазенил. В клинични проучвания са показали положителен ефект на флумазенил на PE симптоми, но ефектът му е кратко (когато се прилага интравенозно най-малко 4 часа) и периодично част.
Чернодробна трансплантация. Пациентите с ПЕ във фона на аритмии трябва да бъдат насочени за чернодробна трансплантация. Оцеляването в групата на пациентите, претърпели трансплантация, е 70% или повече през годината. Трансплантацията е ефективна мярка за фулминантна чернодробна недостатъчност, при която е малко вероятно консервативната терапия да бъде ефективна. Поради възможни фатални усложнения по време на трансплантацията е необходима ранна консултация в центъра за трансплантация както за оценка на прогнозата, така и за избор на донори.
Пациентите с хронична чернодробна недостатъчност могат да бъдат кандидати за чернодробна трансплантация Наличието на енцефалопатия II-III фаза причинява лекаря да ускори своя избор и да се свърже с центъра на трансплантацията. Методите за лечение на основните усложнения на чернодробната недостатъчност са дадени в таблица 1. 2.

ИНОВАТИВНИ БИОТЕХНОЛОГИИ

Дисбактериозата е синдром (т.е. комбинация от симптоми и клинични признаци), а не независима болест.

КОМУНИКАЦИОНЕН ТЕСТ

Редовното потребление на кафе, независимо от вида и сорта, намалява риска от повторение на рака на гърдата, установиха учени в Швеция в новото си проучване.

Редовното упражнение може да намали риска от рак на черния дроб. Това откритие е много важно за хората, които са предразположени към развитието на хепатоцелуларен карцином. Този вид рак представлява 5.4% от всички ракови заболявания в света. В една година от това умират 695 000 души.

Аминокиселините аргинин, валин, левцин и изолевцин, подбрани в правилната пропорция, позволяват да се постигне максимален терапевтичен ефект при комплексно лечение на чернодробни и чревни заболявания

Диета, обогатена с фибри Fibregam, допринася за увеличаването на броя на живите бактериални клетки и намаляването на киселинността на червата

Тест: изразителна диагностика на черния дроб

Тези леки симптоми като умора, загуба на апетит, горчив вкус в устата, дискомфорт в десния горен квадрант, може или не които да привлекат вниманието, или да бъдат изтълкувани неправилно. Когато става дума гадене, пожълтяване на кожата и склерата, потъмняване на урината, това показва, доколкото идват заболяване на черния дроб, което би било трудно да се лекува.

Тест за свързване на номера

Преди да тествате свързването на номерата. Тестът се провежда за откриване на чернодробна енцефалопатия - състояние, което се получава, когато черният дроб не функционира добре и е свързан с повишаване на кръвта на вътрешен токсин - амоняк. Амонякът потиска нервната система и уврежда чернодробните клетки. За да проверите дали черният ви дроб се справя с основната функция на почистване на тялото, препоръчваме Ви да минете този тест.

Механика: свържете номерата от 1 до 25 последователно, като кликнете върху тях с мишка за ограничен период от време - 40 секунди. Не се препоръчва преминаването на теста в състояние на умора, т.е. това може да влоши резултата. Споделете връзка, за да тествате

Преминахте теста!

Трябва време, за да се свърже всички числа, и можем да кажем, че концентрацията на вниманието и бързина на реакцията, което трябва да си поръчате, и това би могло да означава, че нивото на амоняк (вътрешни токсини, което показва здрав черен дроб), вие сте нормален. Въпреки това, ако страдате от някакви симптоми, свързани с черния дроб (например, тежест или болка в десния горен квадрант, пожълтяване на склерата на очите или кожата, регургитация с горчив вкус в устата, постоянно чувство на слабост и умора, нарушение на съня), моля, не се забави вашето посещение на терапевта и / или гастроентеролога.

Почти го направихте!

Свързахте повечето от цифрите, но не завършихте теста с 100%. Резултатите могат да говорят по този начин по време на изпитването, че си уморена, и точката за увеличаване на концентрацията на амоняк в кръвта, поради нарушения на черния дроб. Съветваме ви да се явя на изпит отново след няколко дни, по-добре е в събота и неделя, в отсъствието на фактори, които причиняват прекомерна умора. В случай на повтарящи се този резултат трябва да се консултирате с лекар за проверка на състоянието на черния дроб (анализ, за ​​определяне на активността на чернодробните ензими ALT, AST, GGT, и, ако е възможно, да се извърши анализ на нивата на амоняк в кръвта).

Нямаше време!

Свързахте по-малко от 85% от цифрите за 40 секунди. Резултатът може да показва как прекомерно умора и злоупотреба черния дроб и повишаване на нивата на амоняка (вътрешен токсин) в тялото. Амоняк има отрицателно въздействие върху нервната система, което води до нарушаване на концентрация, разсейване, сънливост, нервност. Ако имате няколко дни по-късно отново не успяха да изпълнят този тест и / или ако посоча посочените по-горе симптоми, моля консултирайте се с лекар лекар и / или гастроентеролог за изследване на черния дроб (извършване на анализ за определяне на активността на ензима ALT на черния дроб, AST, GGTP и, ако е възможно, да се направи анализ на нивото на амоняка в кръвта). Не отлагайте посещението при лекар! Нарушенията на черния дроб често се случват асимптоматично! ".

Тест за свързване на номера

от 1.33 до 1.66 стандарта

от 1.67 до 2 норми

Въпреки това, в широката клинична практика често определянето на нивото на амоняк не е налице. Поради факта, че пациенти с PE разбито амоняк участие в синтеза на карбамид, нивото на последния в кръвния серум може да се разглежда като индиректен диагностичен критерий хиперамонемия. По-често се намалява съдържанието на урея в серума (може да се изключат обаче пациенти със съпътстваща тежка бъбречна патология и развитие на хепатореналния синдром). В редки случаи умерено повишаване на уреята може да се дължи на значително повишен протеинов катаболизъм при остра чернодробна атрофия, остър вирусен хепатит и др.
В ранните етапи на хронични заболявания, хепатит особено поради мастно чернодробно заболяване, могат да бъдат открити липидния метаболизъм - хипертриглицеридемия, хиперхолестеролемия, липопротеиновия и намаляване на високо и много висока плътност. Напротив, с тежки нарушения на синтетичната функция на черния дроб, биохимичен знак е хипохолестеролемия (спад в съдържанието на холестерол под 2,6 mmol / l
се счита за показател за критично нарушение на чернодробната функция).
Изследването на цереброспиналната течност може да разкрие повишено съдържание на протеини, без да се увеличава броят на клетките, в някои случаи увеличаването на нивата на глутаминова киселина и глутамин. Това изследване е полезно само в случаи на необходимост от диференциална диагностика на генеза на кома.

Фигура 7а. Тест за свързване на номера. Пациент С., на 51 години с алкохолен стеатохепатит с минимална активност, извърши теста за 58 секунди. Заключение: Чернодробна енцефалопатия от 0 градуса (от 40 до 60 секунди).

Тестът за свързване на номерата (фигура 7а). С помощта на този тест се оценява способността за извършване на когнитивни движения. При извършване на тест за връзка с номер, пациентът свързва номер от 1 до 25, отпечатан по определен начин върху лист хартия. Резултатът от тестването на топката е времето, необходимо на пациента да го изпълни, включително времето, необходимо за отстраняване на грешките. Тежестта на РЕ се определя от времето, прекарано от пациента за задачата (Таблица 8). PE липсва, когато работата се извършва за по-малко от 40 секунди, етап 1 PE съответства на стремежа рамките 41-60 секунди, стъпка 1-2. - 61-90 секунди, стъпка 2 - 91-120 секунди над 121 секунди - стъпка 3.

неизпълнение на тест

Фигура 7b. Цифрово-цифрово изпитване

Фигура 7с. Тест за копиране на линия.

Конструктивната апраксия също се оценява чрез теста на линиите (лабиринт) (фигура 7с), тестването на тирета за пунктирани фигури. Съгласно Shomerus et al. (1981) тестове за способността да се движат по линията са интересни, тъй като те дават представа за способността на пациента да се движи по терена.
Електроенцефалография. При ПЕ, промените в ЕЕГ изглеждат много рано, преди появата на биохимични и психични прояви. Трябва да бъдат оценени следните параметри: амплитуда на вълната, брой фази, честота на алфа-ритъма, наличие на вълни от вълни. Промените в тези параметри са неспецифични и могат да бъдат открити в други форми на енцефалопатия: двустранно синхронни намаляване на честотата на алфа ритъм или увеличаване нормална амплитуда алфа ритъм с честота 8-13 в секунда за сигма ритъм с честота от по-малко от 4 до 1 секунда.

Честота на а-ритъм, вибрации в секунда


Възможен потенциал на мозъка е по-чувствителен метод от ЕЕГ. Методът има висока специфичност за откриване на латентен РЕ и определя функционалното състояние на аферентните пътища между стимулираните периферни завършвания на тъканите и кората на мозъка. При стимулиране на кортикални и субкортикални неврони, слуховите или визуални стимули установяват електрически (предизвикан) потенциал. В PE, включително латентна, основните промени засягат забавяне interpikovyh тайминги и слухови евокирани потенциали на мозъчния ствол, визуални и соматозен евокирани потенциали. Според резултатите от изследвания през последните години, най-чувствителен и специфичен метод за откриване на латентна PE е методът на записване визуални предизвикани потенциали P-300 (чиято чувствителност е 80%), което позволява да се регистрират ендогенните потенциали, причинени от реакция на дадено събитие.
Компютърно и магнитно резонансно изображение може да открие и да определи количествено атрофичните промени в мозъчната кора, както и наличието и тежестта на отока. Атрофичните процеси са особено изразени при пациенти с дългосрочна енцефалопатия и се влошават от алкохолна интоксикация.
Магнитната резонансна спектроскопия е много чувствителен метод за диагностициране на стадия на ПЕ, включително латентен. В проучването показва увеличение на интензитета на сигнала Т1 базалните ганглии и бялото вещество на мозъка, както и коефициент на намаление на мио-инозитол / креатин и глутамин връх увеличение в сивото и бялото вещество на мозъка. Всички тези промени корелират с тежестта на РЕ. Чувствителността на този метод достига 100%.
Индекс на портосистемна енцефалопатия. За да се полукантитизира тежестта на РЕ и ефективността на неговото лечение, се използва индексът PSE, който включва 5 фактора, класирани от 0 до 4:
• състояние на съзнанието,
• Asterixis,
• време на теста за комуникация на номера,
• честотата на а-ритъма на ЕЕГ,
• ниво на амоняк в кръвта.
Степента на изразяване на всеки от петте компонента се умножава по фактор (за състоянието на съзнанието това е 3, за останалите 1), тогава стойностите се сумират. PSE индекс = общ резултат PSE / максимален общ резултат PSE. Ако един или два фактора (например ЕЕГ и ниво на амоняк в кръвта) не достигнат индекса PSE, тогава максималната сума се изчислява въз основа на останалите фактори. Балистичната оценка на факторите е представена в Таблица 10.

Критериите за индекса CPE

Намалена концентрация, еуфория или тревожност

Дезориентация, сънливост, промени в личността, неадекватно поведение

Тест за внимание

Споделете това с приятели

За теста

Тест "Schulte таблици".

Тестът се използва широко в такава психологическа област като "психологията на труда" и ви позволява да оценявате обективно (количествено) и бързо (от 1 до 5 минути на ден):

  • състояние на стабилност, обем, разпределение и промяна на вниманието
  • ниво на събуждане
  • умора
  • съпротива срещу интелектуален стрес и напрежение
  • хронична умора
  • Наличието на неестествено свързано с възрастта намаляване на резистентността към интелектуалния стрес.
  • обща умствена стабилност.

описание

Всяка маса е квадрат (приблизителен размер - 20x20 см), разделен на 25 клетки. Във всяка маса номерата от 1 до 25 са подредени случайно.

Задачата.

Как можете бързо да намерите номера и да кликнете върху него с курсора. Номерата трябва да се търсят в ред от 1 до 25. Опитайте се да не правите грешки и да работите бързо. Щом натиснеш номер 1, времето за обратно броене започва. Тестът приключва само когато намерите и кликнете върху номер 25.

Възможности.

Тестът може да се извършва едновременно и на сериен принцип на различни таблици, които се променят всеки път.

Изпълнението на таблици от 3 до 5 пъти подред дава по-обективна представа за състоянието на вашето внимание и динамиката на изпълнението. Когато тестът се изпълнява 3-5 пъти подред, ако вниманието се превключи на нормално, всички таблици отнемат приблизително същото време. Ако времето за преминаване на нова маса значително се увеличи, може да се говори за умора и намаляване на съпротивлението на товарите.

Пропускането на теста през деня (сутрин и вечер) и през работната седмица ви позволява да наблюдавате състоянието на вашето внимание в динамиката.

Методът за диагностициране на латентен стадий на чернодробна енцефалопатия при пациенти с хронични чернодробни заболявания

Изобретението се отнася до областта на медицината, а именно неврологията и хепатологията. С rhythmocardiography и хардуер и софтуер "Омега-C" регистрира и изпълнява многостепенно neurodynamic анализ kardioritmogramm. Определяне на показателите, отразяващи "А" - спрежение на всички, но предимно периферните ритмични процеси, «B1» - степента на баланс на симпатиковата и парасимпатиковата влияния върху сърдечния стимулатор, «C1» - състояние на централната подкорова регламента "D1" - състояние на централната кортикална регламента, Диагностичната стойност (VPE-L) при пациенти с хронични чернодробни заболявания съгласно формулата:PE-L= -1.5 + 0.003 · А + 0.013 · В1 + 0.006 · С1 + 0.053 · D1. За стойност на VPE-L от - 0,47 до 0,49 определят чернодробната енцефалопатия в латентния стадий при пациенти с хронични чернодробни заболявания. Методът дава възможност да се увеличи надеждността на диагностиката на чернодробната енцефалопатия с латентен стадий. 8 таблици, 2 пр.

Изобретението се отнася до лекарство, а именно, неврология и Hepatology, и се отнася до метод за определяне на чернодробна енцефалопатия латентна фаза (PE-A) при пациенти с хронично чернодробно заболяване (CKD). Методът може да се използва в болници, поликлиники, диагностични центрове.

"Чернодробна енцефалопатия" (РЕ) - потенциално обратимо увреждане на централната нервна система, причинени от метаболитни промени, които са резултат от хепатоцелуларен недостатъчност и / или порто маневриране [1].

Според съвременната класификация порто (чернодробна) енцефалопатия - Herber и Schomerus (2000) [2], като използвате два етапа: латентна (субклинични) и симптоматични. Значението на освобождаването на PE-L се обяснява с две причини:

1. Енцефалопатията може да предхожда развитието на клинично изразена чернодробна недостатъчност, 2. психомоторните нарушения, които се появяват при PE-L, имат отрицателно въздействие върху качеството на живот на пациента, което води до намаляване на ефективността. Етапът на клинично експресирания РЕ, на свой ред, е разделен на 4 етапа на развитие:

I - леко (нарушение на съня, неспособност за концентрация, лека промяна в личността, липса на внимание, апраксия) (PE-I).

II - умерен (летаргия тремор, умора, сънливост, апатия, неподходящо поведение с маркирани промени в структурата на лицето, нарушена ориентация във времето ", пляскаше", монотонен говор).

III - тежки (дезориентация, ступор, изразена дезориентация във времето и пространството, несвързана реч, агресия, тласкане на тремор, конвулсии).

IV - кома (липса на съзнание).

Понастоящем PE се използва за диагностициране:

Оценка на клиничните симптоми (оценка на степента на разстройство на съзнанието, интелигентност, характер на промените на личността, реч). При PE-L съзнанието не се променя, с целенасочено изследване се наблюдава намаляване на концентрацията на внимание и памет.

Оценка на психоневрологичните промени, открити при психометричното тестване. За тази цел [3] може да се използва:

1. Тестове за скоростта на когнитивната активност:

- тестът за свързване на номера (част А и Б), тестът на Reitan;

2. Тестове за точност на фините двигателни умения:

- тестова линия (лабиринт);

- тестове за проследяване на пунктирани фигури.

Най-широко използваният тест е свързването на числа (TSF) и тестовата линия (TL), чиято чувствителност при диагностицирането на РЕ достига 80% [1]. Когато извършвате SDT, обектът трябва да бъде свързан във възможно най-кратко време помежду си в реда на номерата от 1 до 25, в рамките на 30 секунди. В цялостната оценка на резултатите е взето предвид времето, през което се поправят грешките. При оценката на времето за прилагане на ПБТ при пациенти над 50 години се прилага корекционен коефициент 0,7.

За стандартите на SDTV бяха приети резултатите от изследването на възрастни пациенти на европейското население [3, 4, 5, 6]:

Задачата, пред която е изправен пациентът при извършването на лабиринтния тест, е необходимостта да се изтеглят наличните линии възможно най-бързо, без да се докосват съседните линии. Изминатото време и направените грешки бяха взети под внимание отделно [7].

Въпреки това, използването на психометричен тестване на обективиране невропсихиатрични промени в PE има няколко ограничения: липсата на хомогенност, възможността за обучение в оценяването на ефекта на динамиката на потока PE [3].

Инструментални методи за диагностика PE:

А) Електроенцефалография (ЕЕГ). Когато PE в зависимост от етапа на енцефалопатия наблюдава забавяне скоростта α-активност: в PE-0 и латентна фаза - а-честота 8,5-12 ритъм колебания в 1 сек, симптоматична етап, когато степента на PE-I - а-честота ритъм 7 -8 колебания в 1 сек с РЕ-II степен симптоматично етап - а-ритъм честота на 5-7 колебания в 1 сек с степен PE-III симптоматично етап - а-ритъм честота на 3-5 трептения в 1 сек под PE-IV степен на клинично изразен стадий - честота на а-ритъм 0,05. При 7 души (13%) с PE-L - беше регистрирана промяна в почерка, докато при PE-I - се появи промяна в почерка - 17 души (34%).

Резултатите от психометричните тестове са показали, че пациенти с PE-L лесно да се разбере тяхната задача, тя изпълнява с интерес, но времето, прекарано в теста надвишава граничната линия (SDTV 2 = 0,86), измененията на зависимите променливи, съответно.

Таблица 7 представя теста за равнопоставеност на средните стойности на групата, използвани във формулата, където F е F-теста, а р е значението. Използване Lambda Wilks произведени тест за значимост на разликите от взаимно средните стойности на решаващи функционални групи: Wilks "Л = 0.39, Chi - пл - 188,033, стр 12 / л, левкоцити - 5,1 х 10 9 / L, ESR - 30 мм / ч, тромбоцити - 70 х 10 9 / л, ALT -. 107 единици / литър AST -.. 70 U / L алкална фосфатаза -.. 217 U / L GGT -.. 63 д / л общ билирубин - 30 единици / л, общ протеин - 77 g / l, албумин - 25 g / l.

EGD: BPV хранопровод 1 градус, Хроничен гастродуоденит, без обостряне.

Ултразвук на коремната кухина: хепатоспленомегалия, v porte 15 mm, асцит

Тестът за свързване на номера (SDT) е 37 секунди.

Линеен тест (TL) - 59 сек.

Броят на грешките по време на изпълнението на TL (QoS)TL) - 4.

Психометричното тестване определя латентната енцефалопатия.

Неврологична консултация: Неврологичната анамнеза не е обременителна.

В неврологичния статус - съзнанието е ясно, ориентацията на всички видове съхраняват, това е нормално за темпото, в интервю на инициативата, отговори правилно на въпросите, понякога бавно, неохотно. Елементи на емоционалната лабилност. Характерът на ръкописа не се променя. Зрително поле не се промени, светлина анизокория (ученици S = ​​D), Фотореакцията - жив, движение на очните ябълки в цял екран, нистагъм - не мимическите мускули симетрични нарушения мехурчести - не чувствителни Нарушения за лице - да не се показва. Изходните точки на тригеминалния нерв са безболезнени. Нарушенията на миризмата, слуха - не се разкриват. Симптомите на устния автоматизъм - не. Мощност пареза в крайниците, патологични знаци стоп - не са идентифицирани. Дълбоки рефлекси D = S, средна жизненост, консервирани повърхностни абдоминални рефлекси, D = S. Представя свръхчувствителност към giperpaticheskim нюанс на "чорапите" за тип от нивото на глезена. Вибрационната чувствителност на пръстите и пръстите на краката не се намалява. Тестовете на координаторите изпълняват задоволително. В ромбергската поза - е стабилна. Няма менингични симптоми.

Заключение: по време на изследването няма данни за остра неврологична патология. Има латентна енцефалопатия, по-вероятно е чернодробен генезис.

С ЕЕГ: Не се получават данни за патологична активност, честотата на а-ритъма с честота от 8.5-12 колебания на 1 сек. Няма патологични аномалии.

Използвайки многостепенен невродинамичен анализ на кардиоритограми с помощта на PAK "Omega-S", са получени следните данни:

Индекс А - 25%, Индекс B1 - 31%, Индекс C1 - 8%, Индекс D1 - 26%.

Съгласно претендираната формула:

Полученият коефициент от 0,40 показва, че пациентът е с латентна степен на чернодробна енцефалопатия.

Пациент С., на 44 години. А / к №5891. 08.04.2010 г-н

Оплаквания: обща слабост, летаргия, дневна сънливост, асцит, дискомфорт в корема.

От историята: известно е, че през 2006 г. се превърна в първи път, за да отпразнуват сърбежът не ходят на лекар, през 2008 г., за пръв път е отбелязано от потъмняване на урината, в клиниката по време на проверката разкри билирубин 40 U / L.. ALT 89 U / L, AST -. 70 U / L, на HBsAg -. Положителен (епидемиологично номер 53589 от 30.06.2008.) AntiNSV - отрицателна.

Ултразвук на коремната кухина: хепатомегалия с дифузни промени, v.porte - 16 mm, спленомегалия, EGD: BPV на хранопровода от 3-та степен. ЕКГ: Синдром на сърдечната честота 70 без отклонения от нормите. Получени хепатопротектори и детоксикационна терапия. През септември 2009 г. беше извършено лигиране на хранопровода. През последния месец той забеляза увеличение на корема по обем, слабост, болка в горния десен квадрант.

През последните 5 дни увеличаването на слабостта, намаленият апетит, сънливостта през деня.

Обективно: по време на проверката - в съзнанието, ориентирано във времето и пространството, въпросите отговарят правилно, характерът на ръкописа не се променя.

Кожни и видими лигавици с нормален цвят, чисти. Пулс 70 удара в минута, ритмичен, задоволителен пълнеж и напрежение. Артериалното налягане е 110/70 mm Hg. С аускултация на сърцето - тонове са заглушени. В изследването на леките патологични промени не е разкрито. Коремът е с правилна форма, активно участва в дишането, с мека палпация, безболезнена. Черният дроб е +5 см от края на крайбрежната дъга. Асцит. Лицето на талията е безболезнено.

Заключение: Въз основа на оплаквания, преглед и клинично-лабораторни данни пациентът Sh.

Хроничен вирусен хепатит B, цирозен стадий Child Pugh B.

Портална хипертония (хиперплазия, хранопровод от трета степен).

Лигиране на хранопровода от септември 2009 г

Усложнения: недостатъчност на чернодробните клетки, клас В, чернодробна енцефалопатия на латентния стадий.

Клинични и лабораторни тестове за лечение на SH на пациента:

Нивото на хемоглобин - 103грама / L, еритроцити - 2.8 х 12 Октомври / L, левкоцити - 3.1 х 10 9 / L, ESR - 33 mm / час, тромбоцити - 54 х 10 9 / L, ALT -. 57. U / л AST -. 45 U / L алкална фосфатаза -.. 177 U / L GGT -.. 38 д / л, общ билирубин - 41 U / L, общ протеин -.. 58 гр / л, албумин - 21 g / l.

EGD: BPV на хранопровода от трета степен. Състоянието след лигиране на хранопровода, признаци на кървене не се разкрива. Хроничен гастродуоденит, без обостряне.

Ултразвук на коремната кухина: хепатоспленомегалия, v порта 17 мм.

Тестът за свързване на номера (SDC) е 38 сек.

Линеен тест (TL) - 48 сек.

Броят на грешките по време на изпълнението на TL (QoS)TL) - 5.

Психометричното тестване определя латентната енцефалопатия.

Неврологична консултация: Неврологичната анамнеза не е обременителна.

В неврологичния статус - съзнанието е ясно, ориентацията от всякакъв вид се запазва, речта е нормална в темпо, инициатива в разговора, правилно отговаря на въпросите, понякога бавно, нежелаещо. Елементи на емоционалната лабилност. Характерът на ръкописа не се променя. Зрително поле не се промени, светлина анизокория (ученици S = ​​D), Фотореакцията - жив, движение на очните ябълки в цял екран, нистагъм - не мимическите мускули симетрични нарушения мехурчести - не чувствителни Нарушения за лице - да не се показва. Изходните точки на тригеминалния нерв са безболезнени. Нарушенията на миризмата, слуха - не се разкриват. Симптомите на устния автоматизъм - не. Мощност пареза в крайниците, патологични знаци стоп - не са идентифицирани. Дълбоки рефлекси D = S, средна жизненост, консервирани повърхностни абдоминални рефлекси, D = S. Вибрационната чувствителност на пръстите и пръстите на краката не се намалява. Тестовете на координаторите изпълняват задоволително. В Ромберг позиция - стабилна. Менингеални симптоми - не.

Заключение: по време на изследването няма данни за остра неврологична патология. Има латентна енцефалопатия, по-вероятно е чернодробен генезис.

С ЕЕГ: Не се получават данни за патологична активност, честотата на а-ритъма с честота от 8.5-12 колебания на 1 сек.

Използвайки многостепенен невродинамичен анализ на кардиоритограми с помощта на PAK "Omega-S", са получени следните данни:

Индекс А - 51%, Индекс B1 - 22%, Индекс C1 - 30%, Индекс D1 - 14%.

Полученият коефициент - 0.14 показва, че този пациент има чернодробна чернодробна енцефалопатия в латентния стадий.

Точността на диагноза на чернодробна енцефалопатия латентна фаза при пациенти с хронични чернодробни заболявания на настоящия метод - 75% (53 пациенти - 40), като методът-аналог (EEG) - 36% (53 пациенти - 19).

За разлика от метода на прототип, разработен специфични диагностични критерии, получени по метода на анализ за многостепенно neurodynamics kardioritmogramm за определяне чернодробна енцефалопатия латентна фаза при пациенти с хронични чернодробни заболявания.

1. Nadinskaya M.Yu. Латентна чернодробна енцефалопатия: как да помогнем на пациента / / Wedge. перспективи на гастроентерол., хепатол. - 2001 г. - №1. - стр.10-17.

2. Хербер Т. Чернодробна енцефалопатия при чернодробна цироза. Диагностика и управление на патогенезата / T. Herber, H. Schomerus / Drugs, 2000. - Vol.60, №6. - P.1353-1370.

3. Конеева РИ Диагностика и клинични варианти чернодробна енцефалопатия / R.I.Koneeva, V.V.Belopasov, B.N.Levitan // Проблеми на диагностика и лечение на вътрешни и инфекциозни заболявания: (според 77-ото общо CONF научен и практически... съавтор на AGMA). - Астрахан, 2000. - P.255-262.

4. Радченко ВГ, Радченко ON Чернодробна енцефалопатия / / Ръководство за терапевти, гастроентеролози, инфекциозни заболявания - 2002 г. - C.34.

5. Sherlock Sh., Dooley J. Болест на черния дроб и жлъчните пътища: Практическо ръководство. // Transl. с инж. Ед. ЗG Aprosina, NA Mukhina. / M.: Geotar Medicine, 1999.

6. Polunina TE, Maev I.V. Чернодробна енцефалопатия - избор на тактики за лечение // consilium medicum №2 - 2007 - С.8-13.

7. Häussinger D. (Hrsg.): Hepatische Enzephalopathie / D.Häussinger, K.P. Maier. - Ню Йорк: Georg Thieme Verlag Щутгарт, - 1996 г. - стр.88.

8. Gerok W. (Hrsg.): Hepatologic / W. Gerok, Н. Е. Blum. - Мюнхен, Виена, Ню Йорк, Балтимор: Урбан Schwarzenberg, - 1995. - P.567.

9. Nadinskaya M.Yu. Чернодробна енцефалопатия (преглед на литературата) / M.Yu. Nadinskaya // Ros. Zh. Gastroenterol., Хепатол., Coloproct., 1998. - Т.8, №2. - P.25-33.

10. Mekhtieva OA, Uspensky Yu.P. Ритмокардиография при диагностициране на сърдечни аритмии и проводимост при пациенти с хронични чернодробни заболявания // Ros. Jour. гастроентерология, хепатология, колопроктология. - 1998 г. - №5. - P.199.

11. Butterworth R.F. Усложнения на цирозата. Чернодробна енцефалопатия / R.E.Butterworth / Hepatol., 2000. - том 32 (Допълнение 1). - P.171-180.

12. Häussinger D. протонната проучвания магнитна резонансна спектроскопия на човешкия мозък мио-инозитол в hypoosmolarity и чернодробна енцефалопатия / D. Häussinger, J. Laubenbeger, S. фом Дал и сътр. Gastroenterol., 1994. - № 107. - P.1475-1480.

13. Laubenberger J. Протон магнитна резонансна спектроскопия на мозъка при симптоматични и асимптоматични пациенти с цироза на черния дроб / J. Laubenberger, D. Häussinger, S. Bayer и сътр. // Gastroenterol., - 1997. - №112. - P.1610-1616.

14. Ross B.D. Протонна магнитна резонансна спектроскопия: Новият златен стандарт за диагностициране на клинична и субклинична чернодробна енцефалопатия? / B.D. Ross, E.R. Даниелсен, С. Блуми // Dig. Dis., - 1996. - No. 14 (1). - стр. 30-39.

15. Häussinger D. Hepatische enzephalopathie / D. Häussinger, G. Kircheis / Schweiz. Rundsch. Mod. Praxis, 2002. - № 91. - Р.957-963.

16. Kulisevsky J. Устойчивост на ядрено-магнитен резонанс хиперинтензитет на палидус Глобус при пациенти с цироза: двугодишно проучване за проследяване / J. Kulisevsky, J. Pujol, J. Deus // неврология, 1995 г. - Vol.45, № 5, - P.995-997.

17. Taylor-Robinson S. MR изобразяване на базалните ганглии на хронично чернодробно заболяване: корелация на Т1 претеглени и трансфер на магнетизиране измервания контраст с чернодробна дисфункция и невропсихиатрично състояние / S. Taylor-Robinson, A.Oatridge, J.Hajnal сътр, // Metab. Brain Dis., 1997. - Том. - №2. Юни - P.175-188.

18. Фортън D. умора и първична билиарна цироза: асоциация на Глобус палидус измервания съотношение прехвърляне магнетизиране от умора тежест и кръв манганови нива / D. Фортън, N. Patel, М. Prince и сътр. // Gut, 2004. - том 53. - P.587-592.

19. Krieger D. Манган и хронична чернодробна енцефалопатия / D. Krieger, S. Krieger, O. Jansen / Lancet, 1995. - No. 346. - P.270.

20. Thuluvath P. Повишени сигнали наблюдавани при Глобус палидус в Т1 претеглените магнитен резонанс в пациентите с цироза не са предполагащи хронична чернодробна енцефалопатия / P. Thuluvath, D. Едвин, С Юе и сътр. // Hepatol., 1995. - №21. P. 440.

21. Bueverov AO Алкохолно чернодробно заболяване / AO Buveverov, MVMayovskaya, VTIvashkin // Bol. орг. Храносмилателната система., - 2001 г. - №1. - стр.14-18.

22. Начини за коригиране на латентната чернодробна енцефалопатия при пациенти с хронични чернодробни заболявания / Radchenko VG и други // Разширени медицински технологии. - Санкт Петербург, 2010. - стр.20-23.

23. Bibikova LA, Yarilov S.V. Системна медицина. Пътят от проблемите към решенията // SPb.: Nei SPb University - 2000. - P.154.

24. Kozlov V.K. et al. Системна медицина: идеологическа основа, методология, технология // V. Novgorod - 2007. - P.198.

25. Wein A.M. Вегетативни разстройства: Клиника, диагностика, лечение / / М: Медицински новини агенция. - 1998 г. - P.752.

26. Stepura OB, Ostroumova O.D. Оценка на автономното регулиране на сърдечния ритъм чрез вариабилност на интервалите RR (въз основа на материалите на XVII и XVIII конгресите на Европейската кардиологична асоциация) // Klin. лекарство. - 1997 г. - №4 - стр.57-59.

27. Миронова телевизия, Миронов В.А. Клиничен анализ на вълновата структура на синусовия ритъм (Въведение в ритмикардиографията и атлас на ритмокардиограмите) // Челябинск. - 1998 г. - P.162.

чернодробно метод енцефалопатия латентна фаза диагноза (PE-A) при пациенти с хронично чернодробно заболяване, включващ многостепенно nejrodinamicheskih анализ kardioritmogramm чрез rhythmocardiography и хардуер и софтуер "Омега-С", характеризиращ се с това, че при прилагането на анализ за многостепенно neurodynamics kardioritmogramm оценява от следните индекси отразявайки - "а" - всичко conjugacy но предимно периферните ритмични процеси, «B1» - баланс степен на симпатичен и arasimpaticheskih ефекти върху синусовия възел на сърцето, "С1" - състояние на централната субкортикална регулирането "D1" - състоянието на централната кортикална регулирането, последвано от изчисляване на индекса на диагноза на PE-L при пациенти с хронично чернодробно заболяване с формулата: YPE-L= -1.5 + 0.003 · А + 0.013 · В1 + 0.006 · С1 + 0.053 · D1 и при стойност на VPE-L от - 0,47 до 0,49 определят чернодробната енцефалопатия в латентния стадий при пациенти с хронични чернодробни заболявания.


Статии Хепатит