Вирусен хепатит D (D, делта). Причини, методи на инфекция, диагностика

Share Tweet Pin it

Вирусът, който причинява хепатит D (D) или "делта агент", е най-уникален и в същото време най-вирулентен сред всички хепатотропни вируси.

Вирусът на хепатит D (вирус на хепатит D - HDV) е открит за пръв път в Италия през 1977 г. Той има най-малкия геном.

Уникален вирус на хепатит D

Уникалността се крие във факта, че не може да осъществи патогенните си свойства в човешкото тяло без "помощника", който е вирусът на хепатит В (HBV). Някои изследователи считат вирусния хепатит D за усложнение на хепатит В.

Хепатит D вирус съдържа РНК в своята структура, пликът липсва. Неговата роля се осъществява от HBV, или по-точно - от нейния повърхностен антиген HBsAg. Ето защо HBV в този случай действа като помощен вирус (от английски Help - help). Съответно, активно възпроизвеждане (репликация) на HDV, последвано от развитие на увреждане на черния дроб, е възможно само при организъм, инфектиран с HBV. Освен това активната жизнена активност на вируса на хепатит D е възможна при пациенти с HBsAg в кръвта под праговото ниво.

Свойства на вируса на хепатит D

Патогенните свойства на HDV са прякото увреждане на чернодробните клетки - хепатоцитите. Това е различно от HBV, при което проявите на увреждане на черния дроб се дължат основно на действието на човешката имунна система, което засяга хепатоцитите, заразени с вируса на хепатит В.

В момента присъстват три генотипа HDV.

Първият е най-разпространеният и се среща почти навсякъде. Втората се среща най-вече в Япония и страните от Югоизточна Азия, а третият в Южна Америка преобладава и се характеризира с най-тежкия ход на болестта.

Изследванията на болестта все още продължават и има основания да се смята, че вирусът има по-висока мутационна способност, а броят на генотипите му е много по-голям.

Как се предава вирусът на хепатит D?

Механизмът на предаване на HDV е парентерално, в контакт с инфектирана кръв или човешки телесни течности.

HDV се предава по същия начин като HBV. Най-често наркоманите, които инжектират наркотици, са заразени. Възможно е предаването на вируса с кръвопреливане и неговите компоненти (кръвопреливане). Този причинител често се предава при предоставянето на медицински услуги с лоша стерилизация на инструмента. Също така е възможно замърсяване на акупунктура, татуировки, предоставящи услуги (фризьорски салон за маникюр, педикюр), както и друга манипулация, в която има възможност за контакт със заразена кръв.

Инфекцията с вируса на хепатит D в незащитения пол е много по-рядко срещана от HBV. И инфекцията на деца с хепатит D от заразена майка (вертикално предаване) е още по-рядко.

Характеристики на инфекцията с HDV

Източникът на инфекция е болен човек или носител на вируси. Степента на заразяване на пациентите е най-висока на етапа, предхождащ височината на заболяването.

Като се има предвид "неделимостта" на вирусите на хепатит D и B, има два вида инфекция HDV: коинфекция и суперинфекция.

При съвместна инфекция (коинфекция) се наблюдава едностепенна инфекция и при двата вида вируси. В повечето случаи с този тип инфекция крайният резултат е пълното възстановяване на пациента. Въпреки това, рискът от възможни усложнения е естествено малко по-висок, отколкото когато се инфектира само HBV.

При суперинфекция (английска супер-над), инфекцията с HDV възниква на фона на текущия хепатит В, по-често - хроничен. Има внезапно влошаване в хода на заболяването. В почти 70% от случаите се образува хроничен вирусен хепатит D. Появата на усложнения като цироза и чернодробна недостатъчност при тази група пациенти е много по-висока. Пълното възстановяване е рядко.

Симптоми и диагноза

Клиничната картина и вариантите на промените в лабораторните параметри се различават в известна степен в случай на инфекция под формата на коинфекция или суперинфекция.

Остър вирусен хепатит D с коинфекция

Инкубационният период варира от три до дванадесет седмици, понякога до шест месеца.

Продроматичният период обикновено е кратък, симптомите на интоксикация се развиват бързо. Характерно повишаване на температурата до високи стойности, болка в десния подколен район. Може да има болка и в мускулите, ставите.

В периода на присъединяване към жълтеница, тежестта на интоксикацията се увеличава, болката в черния дроб се увеличава.

При изследване се наблюдава увеличение на черния дроб и далака. Особеност на коинфекцията е влошаване под формата на влошаване на клиничните симптоми и промени в биохимичните параметри на кръвта в 2-4 седмици от началото на заболяването. Същевременно има преобладаващо увеличение на активността на AST спрямо ALT и увеличение на тимоловия тест, което не е напълно типично за типичния курс на остро възпаление на черния дроб.

Делта антиген (delta-Ag) и HDV РНК в кръвта се откриват в рамките на 3-7 дни след появата на развитие на жълтеница и в рамките на следващите 10-14 дни. Антителата срещу HDV клас IgM отразяват наличието на инфекция, тяхното количество директно зависи от активността на вируса и степента на увреждане на черния дроб. Антителата срещу HDV клас IgG се идентифицират на височината на заболяването и по време на възстановяване.

Почти винаги с този вирус, HBsAg и антитела срещу HBc IgM клас също са диагностицирани в кръвта

Остър вирусен хепатит D със суперинфекция

Инкубационният период на заболяването е по-кратък: до един или два месеца.

Началото на болестта е по-остро от това в предишния случай. Температурата на тялото се повишава рязко до трескави фигури, болките в десния хипохондричен регион са осезаеми.

Клиничните симптоми се увеличават при появата на жълтеница. Може би внезапно развитие на едем-аситичен синдром, има признаци на дълбоки нарушения на черния дроб.

В кръвта се открива делта-Аг, антитела към IgM клас HDV. Също така, в допълнение към HBsAg, се появяват антитела към HBe и HBc на IgM клас.

За хода на този тип заболяване се характеризира с вълнообразна прогресия на симптомите на увреждане на черния дроб и повишаване на активността на ензимите по отношение на биохимичния анализ на кръвта.

Както бе споменато по-горе, при суперинфекция на HDV, в повечето случаи се наблюдава преход към хроничен вирусен хепатит D.

Хроничен вирусен хепатит D

Честотата на развитие е до 3% при пациенти с коинфекция, а при 70-85% - при HDV суперинфекция.

Добавянето на HDV към хроничния вирусен хепатит В утежнява своя ход. Това се проявява чрез обостряне на клиничните симптоми, патологични промени в лабораторните показатели. Морфологичното изследване на чернодробната тъкан разкрива промени, които показват умерена или тежка степен на хепатитна активност.

Клиничната картина не се различава много от хода на други видове хроничен вирусен хепатит.

Често се наблюдава намаляване на чернодробната функция на протеиновия синтез и във връзка с това честото развитие на едематозен-асцитен синдром. Характеризира се с краткосрочно повишаване на температурата, докато се наблюдава повишаване на активността на чернодробните трансаминази.

В кръвта се открива анти-HDV клас IgG заедно с HBsAg. Определя се HDV РНК.

Наличието на антитела към HDV клас IgM и делта-Ag показва активността на инфекциозния процес.

Диагнозата се потвърждава от наличието на делта-Аг в чернодробните биопсии.

Болестта се проявява при променливи периоди на обостряния и ремисии. В повечето случаи, при липса на лечение, тя се трансформира в цироза на черния дроб.

Вирусен хепатит D при деца

Вирусът на хепатит D при деца се предава по същия начин, както при възрастните.

Данните за хода на вирусния хепатит D при деца не са достатъчни. Но повечето изследователи твърдят, че развитието на хепатит D при деца е подобно на варианта на заболяването при възрастни, при които се развива бързо увреждане на черния дроб.

При повечето деца, инфектирани с HBV, ходът на заболяването е асимптомен, без видими симптоми на чернодробно увреждане. Ако е свързан вирусът на хепатит D (суперинфекция), децата развиват тежко чернодробно увреждане, вероятно образуване на цироза.

В случай на едновременна инфекция с вируса на хепатит В и D (коинфекция), при деца по-често, отколкото при възрастни, се наблюдава хронично HDV.

И тази характеристика е свързана с детството: колкото по-младо детето, толкова по-голяма е вероятността да се развие хронична форма.

Лечение на вирусен хепатит D

Основата на лечението е антивирусна терапия. Вирусът на хепатит D, за съжаление, не се поддава на специфична терапия. Провеждат се изследвания за разработването на нови лекарства, които биха били по-ефективни за причинителя на инфекцията.

Понастоящем в големи дози се използват препарати на интерферон-алфа. Комбинираната терапия (с рибавирин, ламивудин и др.) Не е по-ефективна от монотерапията с интерферон.

Контролът на лечението се извършва чрез определяне на серологичните маркери HBV и HDV. Успехът на лечението се определя от изчезването на вирусите на вируса на хепатит В (ДНК) и D (РНК), както и от отстраняването на HBsAg. Освен това количественото определяне на HDNA РНК е важен критерий за ефективността на лечението.

Препаратите с интерферон не се използват с намаляване на имунната функция на тялото или с декомпенсирана цироза на черния дроб.

Като помощно лечение за антивирусна терапия се използват хепатопротектори, препарати за детоксикация на организма.

Лечението на вирусен хепатит D при деца се получава от същите антивирусни лекарства, както при възрастни. Въпреки това процентът на неуспехите при лечението на вируса на хепатит D, според изследванията, е по-висок при децата.

Има дискусии относно целесъобразността на чернодробната трансплантация като метод на лечение.

предотвратяване

Клиничните проучвания за създаване на специфична ваксина все още са в процес на разработване.

Коинфекцията може да бъде предотвратена чрез ваксиниране срещу HBV или чрез прилагане на специфичен имуноглобулин.

Ваксинацията срещу HBV е включена в детската ваксинационна схема в много страни. Обикновено се извършва с тройна инжекция на ваксината. Втората доза се дава след 1 месец, а третата - 5 месеца след първата. Ефектът от ваксинирането продължава средно от 5 години.

Суперинфекцията се предотвратява само чрез методи за превенция, които включват изключването на контактите с кръвта и биологичните течности на потенциален пациент (защитени сексуални контакти, продукти за лична хигиена и т.н.)

ХЕПАТИТ D.

ВИРУСЕН ХЕПАТИТ НА ДЕЛТА (ИОП)

Етиология. Вирусът на хепатит D (HDV) е открит за пръв път през 1977 година. Тя не принадлежи към нито една от познатите вирусни семейства. NDV е сферична частица, в центъра на която е сферичен антиген (ND-Ag), съдържащ РНК. Външната обвивка на частицата се образува от повърхностния антиген на хепатит В вирус-HBs антиген (HBsAg). NDV не може да съществува без репликация на вируса на HBV, поради което се нарича паразитен вирус или дефектен вирус. Вирусът на хепатит B изпълнява функцията на помощник, т.е. ролята на асистент за възпроизвеждането на NDV. Следователно, инфекцията с НВV винаги се проявява при инфекция с НВV. NDV се намира основно в ядрата на хепатоцитите и понякога в цитоплазмата.

Епидемиология. Инфекцията с NDV е широко разпространена. Интензивността на разпространението на НДВ в различни региони на света варира значително, но като цяло повтаря ситуацията с HBV, макар и не точно. При остър хепатит антителата срещу NDV се освобождават в различни региони при 2-7% от пациентите, а при хроничен хепатит - при 9-50% от пациентите. На територията на бившия Съветски съюз между "здравите" носители на HBsAg-висока честота (10-20%) откриване на антитела срещу NDV е намерен в Молдова, Казахстан, Централна Азия, Тува, т.е. в области от хиперендемична HBV. В европейската част на Русия честотата на откриване на антитела към NDV е 1.2-5.5%.

Източникът на инфекция са пациенти с остра и хронична IOP, носители на вируси, както и носители на antINDV, тъй като е известно, че при лица с анйнНДВV едновременно е възможно да се открие РНК-NDV. Предаването на HDV се извършва по същия начин, както при HBV (парентерално, сексуално, от майката до плода). За делта инфекцията са чувствителни хора, които не са с HBV (т.е. нямат анти-HAV), както и носители на вируса на HBV (здрави носители на HBsAg и пациенти с хроничен HBV). Делта инфекцията се среща както спорадично, така и под формата на епидемии.

Патогенеза, клиника. Инфекциозният процес, причинен от NDV, се проявява предимно чрез появата на ND-Ag в кръвта. Делта-антигемия може да бъде краткосрочна или дългосрочна, в зависимост от това как се е появила инфекцията и дали има интегриране на вируса на HBV в генома на хепатоцита. Има остър, продължителен и хроничен ход на делта инфекция. Характерът на неговия курс е ограничен от продължителността на HBs-антигения: тъй като изчерпва, синтезата на NDV също се прекратява и делта-зависимият патологичен процес завършва.

Делта инфекцията се развива като коинфекция или суперинфекция. Когато се появява коинфекция, има едновременна инфекция с HBV + NDV при лица, които преди това не са имали HBV инфекция (които нямат маркери за инфекция с HBV преди инфекция). В този случай остър HBV + VGD-хепатит се развива с появата на серологични маркери на две остри инфекции. При коинфекция, репликацията на HBV, най-често HBV + IOP - хепатитът обикновено е остра и завършва с възстановяване.

Ако суперинфекция NDV - инфекция насложен върху текущата NVV- инфекция при здрави носители на HBsAg, в основната оздравяващ HBV при пациенти с хронична HBV. В същото време се развива клиника за остър вирусен дерматит на хепатит, придружена от появата на антитела към делта антигена. При суперинфекция, ходът на делта инфекцията се определя от продължителността на персистирането на HBV. Тъй като хроничен HBV - инфекция (носители на HBsAg, пациенти с хроничен HBV) в чернодробните клетки постоянно работи достатъчно голямо количество HBsAg, хепатит D попада в много благоприятна среда за неговата репликация. Този ход на болестта става особено опасен и непредвидим. Първо, при тези условия, голяма вероятност от възникване на фулминантен хепатит, като за дифузни лезии на хепатоцити HB-пластова вирус делта вирус може бързо да удари цялата чернодробния паренхим с развитието на масивна некроза на черния дроб, причинена от директно цитопатичен ефект на NDV на хепатоцити. Второ, при пациенти с хроничен HBV Наслояването NDV много висока вероятност за развитие на патологичния процес в черния дроб с бързото развитие на хроничен активен хепатит и цироза. При суперинфекция се идентифицират маркери на остра NDV инфекция и маркери на HBV инфекция в зависимост от неговия стадий. Трябва да се отбележи, че вирусът на делта може да има потискащ (преобладаващото) ефект върху HBV репликация, така че титъра на HBsAg и други маркери на HBV - инфекция могат да бъдат намалени, включително да не се открива с помощта използвани в практиката методи за обществено здраве на ниво.

Общоприето е, че всички случаи на остра ННО са клинично изразени и по-тежки от HBV. Инкубационният период по време на коинфекция може да бъде само 4-5 дни, със суперинфекция, която трае 3-7 седмици. Клиничните прояви на предварително заклещен период с ИОП са подобни на HBV, но обикновено са по-кратки, отколкото при HBV, и са по-остри и насилствени. С superinfection и pre-zheltushnom период може да има прояви на едематозен-аситичен синдром. Иктеричният период се характеризира с повишаване на симптомите на интоксикация, значителна (в резултат на масивна цитолиза на хепатоцитите) повишена активност на трансаминазите, хипербилирубинемия. При острия HBV + НОР - хепатит, т.е. за коинфекция, е характерно биофазният ход на заболяването с два пика на повишена трансаминаза, билирубин и клинично влошаване. Първата вълна е свързана с активната репликация и експресията на вируса на HBV (английска репликация - възпроизвеждане, латински експресион - екструзия). Втората вълна е свързана с началото на репликацията на NDV. Интервалът между тези вълни е 15-32 дни. Съответно, първата вълна ще бъде придружена от появата на маркери за активна репликация на вируса на HBV, втората вълна - с маркерите за репликация на ND вируса. При акутна НОР, развиваща се в носители на HBV, т.е. със суперинфекция, симптоматиката на иктеричния период е подобна на HBV, което създава трудности при клиничната диагноза. Но хепатоспленомегалия е характерна, ранни признаци на хронична инфекция, нарушение на протеино-синтетичната функция на черния дроб. Периодът на възстановяване е по-дълъг от този при HBV. В продължение на няколко месеца, слабостта и умората продължават.

Резултати от съвместната инфекция: пълно възстановяване при остър цикличен поток от HBV + VGD-хепатит с пълно елиминиране на вирусите; фулминантен хепатит с развитие на чернодробна кома на 4-ия 5-ти ден на жълтеница и фатален изход; развитие на хроничен HBV = IOP - хепатит (в 1-3% от случаите).

Резултатите от суперинфекцията: развитието на хронична НРП при 70-80% от пациентите с бърза прогресия на CAG и цироза; развитие на фулминантен хепатит (за разлика от HBV + IOP-хепатит, развитието на чернодробна кома не винаги води до смърт); пълно възстановяване (рядко).

Хроничният делта хепатит няма клинични симптоми, които са строго характерни само за това заболяване. Основните симптоми - тежка слабост, вторични чернодробни знаци (големи "звезди" на лицето, гърба, раменния пояс, палмарно зачервяване), уголемяване на черния дроб и далака (често в по-голяма степен, отколкото в черния дроб). Характерно за хронична NDV - инфекция са "немотивиран" втрисане температурата се повишава до 38-39 ° С в продължение на 1-3 дни без простудни симптоми с ензимно обостряне и лека жълтеница, често синдром оточна асцитна. Болестта има вълнообразен ход с променливи периоди на обостряния и ремисии, което кара пациента често да се консултира с лекар. При 15% от хронично хроничната интравенозна инфузия бързо (в рамките на 1.5-2 години) се развива бавно CAG и цироза. Част от пациентите могат да имат дългосрочно клинично и лабораторно стабилизиране на процеса.

Има разлики в хода и резултата от хроничен делта на хепатит в зависимост от нивото на репликация на NDV и HBV. При пациенти с активна репликация на NDV и отсъствието или ниски нива на HBV репликацията (кръв тествани HBsAg, анти NDV IgM, antiNVe) по-вероятно да се развие тежко чернодробно заболяване - CAG с тежка степен на активност или образуването на цироза на CAH. При пациенти с активна репликация на NDV и HBV (кръв тествани HBsAg, antiNDV IgM, анти-НВс IgM, HBeAg) е доминиран от CAG с умерена активност. Неблагоприятните резултати от хронична ВОН наблюдава много по-рядко при хора, чиято кръв тествани активна репликация само NDV маркери, за разлика от тези с активен едновременно репликация на NDV и HBV.

Както е посочено, по време на делта инфекцията титърът на HBsAg рядко се понижава. Това се дължи на стабилизиращия ефект на делта-антиген върху производството на интерферон, което води до потискане на HBsAg. Титърът на маркерите за инфекция с HBV обаче не може да се промени.

Причината за смъртта при хронична IOP е декомпенсация на чернодробна цироза с развитието на късна чернодробна кома, кървене от разширени вени, цироза.

Механизмът на хронична делта инфекция не е установен точно. Той е свързан с дефекти и особености на имунобиологичния отговор. Това създава безпрецедентни благоприятни условия за потенцираните ефекти на HBV, способни да се интегрират (интегрират) в генома на хепатоцитите и за NDV, който има пряк цитопатичен ефект. В резултат на това процесът в черния дроб отнема тежък курс на развитие, докато се развие масивна чернодробна некроза и бързото развитие на цироза.

Лабораторна диагностика. Делта маркери инфекции са ND-Ag, РНК -NDV, antiNDV, antiNDV IgM.

Делта вирусният антиген (ND-Ag) е маркер на активната репликация на делта вируса. Той може да бъде открит в чернодробната клетка или серум чрез ELISA и т.н. При остра делта-инфекция, ND-AG циркулира в кръвта за кратко, въпреки че в хепатоцитите може да продължи синтеза му. При хронична делта инфекция, ND-Ag може да бъде открит и в двете хепатоцити (с биопсия) и в серум в продължение на дълго време.

РНК делта вирус (RNA-NDV) се определя в хепатоцити и серум паралелно с ND-Ag и известно време след изчезването му. При остра делта инфекция се открива по-високо ниво на РНК-NDV в кръвния серум в сравнение с хронична делта инфекция. Откриването на РНК-NDV в кръвта на пациенти с НОП е показателно за активна репликация на вируса на хепатит делта и корелира с присъствието на делта антиген в черния дроб.

Антителата към делта вируса на IgM класа (antINDV IgM) са маркер на активната репликация на NDV. При остра делта инфекция, анти-NIDV IgM се открива за първи път в острия период на 10-15-ия ден от заболяването и продължава през следващите 2,5-3 месеца. Средният титър на анти-HNV IgM е 1:10 4. Продължителното запазване на анти-NDV IgM при високи титри след остра акутна НОР свидетелства за образуването на хронична IOP. По време на обострянето на хроничната IOP се регистрира повишаване на титрите на анти-NIDV IgM (1:10 5 -1: 10 6), а в периодите на ремисия - тяхното намаляване.

Антитела на делта - клас вирус IgG (antiNDV IgG) при остри инфекции делта появяват на 5-9-тата седмица на заболяването са циркулира в продължение на месеци. Когато коинфекция antiNDV титър (общо антитяло) е обикновено по-малко от 01:10 3 togdakak суперинфекция с antiNDV намерени в по-високи титри. Този показател е един от лабораторните критерии за разграничаване на когенерация и делта вирус суперинфекция. При пациенти с хроничен ВОН antiNDV откриват постоянно високи титри.

При пациенти с хепатит делта маркери се определя и NVV- инфекция. Когато коинфекция определя маркери на остра HBV инфекция -: HBsAg, HBeAg, antiNVs IgM, ДНК на NDV, и те могат да бъдат намерени вече в инкубационен период преди появата на серологични маркери на делта инфекция вирус. В чернодробната тъкан може да се изследват HBcAg и ND-Ag. В серума делта-антигенът се открива главно през първите няколко дни. Тогава отпразнува появата на серумните аминотрансферази, което представлява увеличение antiNVs титри на IgM и анти-NDV IgM. По-късно antiNDV IgG IgM заменя antiNDV. Ако супер-инфекция след инфекция в кръвния серум и чернодробна тъкан се появява ND-Ag, скоро изчезва от кръвта. След това има увеличение титри antiNDV класове IgM и IgG, повишени нива на серумния aminotranferaz. Чрез суперинфекция делта -virusom HBeAg носители и пациенти с хронична HBV маркери определят NVV- хронична инфекция, в зависимост от етап (HB-стъпка в репликацията на вируса се определят HBsAg, HBeAg, antiNVs IgM; в етап интеграция HB-вирус определя HBsAg, antiNVe, antiNVs IgG ).

Лечение. Терапевтичните тактики за НОР са същите като за HBV, в зависимост от тежестта на курса и стадия на заболяването. Във връзка с прякото цитопатично действие на делта вируса, употребата на кортикостероиди е противопоказана. Лечението с лекарства с интерферон инхибира прогресията на делта инфекция.

Клинично изследване ревалващите и пациентите с делта инфекция се провеждат по заповед на Министерството на здравеопазването на СССР № 408.

Предотвратяване. Набор от мерки, насочени към намаляване на честотата на HBV в същото време ограничава разпространението на ВОН. Прожекция на дарената кръв за HBsAg намалява риска posttranfuzionnogo хепатит делтата на, но това не изключва напълно. Антитела към HBsAg (antiNVs), образувани в резултат на ваксинация срещу HBV или HBV към резултатите прехвърлени по-рано - инфекция възпрепятстван делта инфекция.

ХЕПАТИТ ВИРАЛНА ДЕЛТА

Определение - антропонозна вирусна инфекциозна болест с парентерален механизъм на предаване на патогена.

Патоген - делта антиген с едноверижна РНК молекула и външен мембранен дефектен вирус; за възпроизводството е необходим вирус-помощник, чиито функции се извършват от вируса на хепатит В (HBV). Делта антиген е протеин, устойчив на нагряване, киселини, нуклеаза, гликозидази; Денатурацията се постига чрез третиране с алкали и протеази.

Резервоар и източник на патоген: човек, болен човек или вирусен превозвач.

Периодът на инфекциозност на източника. Кръвта на пациента е особено заразна преди появата на клиничните признаци на заболяването. След началото на заболяването, виралемия е рязко намалена, въпреки че е инфекциозна и болна от хроничен хепатит.

Механизъм на предаване на патогена парентерално, със същите характеристики, които са характерни за вирусния хепатит В.

Естествената чувствителност на хората. За хепатитния делта вирус всички лица с вирусен хепатит В или носители на причинителя на тази инфекция са податливи.

Основни епидемиологични особености същото като при вирусния хепатит В.

Инкубационният период 2-10 седмици.

Основни клинични характеристики същата като тази на хепатит В, но с разпространението на тежки форми. За хепатит делта вирус суперинфекция предполага повтарящ повишаване на нивата на кръвната ензим в острата фаза на заболяването, както и рязко влошаване на пациента с хронична форма на хепатит В.

Лабораторна диагностика се извършва чрез откриване на серологични маркери на вируса на хепатит делта, включително антиген и антитела срещу този вирус.

Диспансерно наблюдение на болните същото като при вирусния хепатит В.

Хепатит Г. Причини, симптоми и лечение на хепатит D

Хепатит D (делта хепатит, хепатит делта агент) - вирусен хепатит с механизъм за контакт на предаване, причинени от дефектен вирус, репликацията на която е възможно само ако HBSAg в тялото. Болестта се характеризира с тежък ход и неблагоприятна прогноза.

Кодове на МКБ - 10
V16.0. Остър хепатит В с делта-агент (коинфекция) и чернодробна кома.
B16.1. Остър хепатит В с делта-агент (коинфекция) без чернодробна кома.
B17.0. Остра делта (супер) -инфекция на вируса на хепатит В.

Хепатит D вирус

През 1977 г. група от италиански изследователи в хепатоцити на пациенти с вирусен хепатит В открива преди това неизвестен антиген. Той предполага, че това е четвъртата антиген на вируса на (подобно на вече известните антигени HBS, HBC, HBe), както и във връзка с това, той е обявен за четвъртата буква от гръцката азбука - делта. Впоследствие, експерименталната инфекция на шимпанзетата със серум съдържащ делта антиген доказа, че е нов вирус. По предложение на СЗО агентът за хепатит D се нарича хепатит делта вирус - HDV.

Повечето изследователи не го препращат към нито една от известните таксономични категории, считайки го за единствения представител на новия род - Deltavirus. Характеристиките на HDV се дължат на факта, че няма секции, кодиращи обвитите протеини на вируса в генома на делта-частиците. Тази характеристика на HDV, заедно с невъзможността да причини инфекция без инфекция с друг вирус (HBV), също може да бъде приписана на групата вироиди или вирусоиди в ранните години на изследването на този инфекциозен агент.

HDV е сферична частица с диаметър от около 36 nm (от 28 до 39 nm), това е най-малкият от известните животински вируси. Състои се от нуклеокапсид (18 nm), изграден от приблизително 70 субединица делта антиген (HDAg) и HDV РНК. Външната мембрана се образува от повърхностния антиген HBV. Външната кожа на HDV е представена от HBSAg.

Има две разновидности на HDAg с молекулно тегло от 24 Ша (HDAg-S) и 27 Ша (HDAg-L) с тежки функционални различия в вирус активност. Сега се смята, че малката форма - необходими HDAg-S за HDV репликация и увеличава скоростта на репликация на HDV РНК (трансактиватор на вирусната репликация) и големи (HDAg-L) участва в сглобяването на вирусната частица и намалява скоростта на HDV репликация. В допълнение, HDAg-L участва във вътреклетъчната миграция на вирусни протеини. Делта антигенът се локализира в ядрата на заразените хепатоцити, в нуклеолите и / или нуклеоплазмата. HDAg има изразена РНК-свързваща активност. Специфичността на това свързване определя липсата на взаимодействие с други вирусни и клетъчни РНК. HDV геномът е представен от едно верига циклична молекула РНК с отрицателна полярност с дължина от около 1700 нуклеотида.

Взаимодействието на HBV и HDV определя не само образуването на външната обвивка на HDV, използвайки HBSAg, но и може би други механизми, които все още не са напълно разбрани. Понастоящем способността на HDV да инхибира HBV репликацията несъмнено води до намаляване на експресията на HBEAg и HBSAg и инхибиране на активността на ДНК полимеразата по време на остра инфекция-коинфекция.

Известни са три генотипа и няколко подвида на HDV. Генотипът I е преобладаващ във всички региони на света и се разпространява главно в Европа, Русия, Северна Америка, Южния Пасифик и Близкия изток. Генотип II е често срещан фактор. Тайван и японските острови. Генотип III се среща главно в Южна Америка и Централноафриканската република. Всички генотипове на HDV принадлежат към същия серотип.

HDV е устойчив на високи температури, не се влияе от киселини и ултравиолетови лъчи. Вирусът може да бъде инактивиран с алкали и протеази. Повторното замразяване и размразяване не оказва влияние върху неговата активност.

Епидемиология на хепатит D

Основният източник на причинителя на HDV инфекцията са лицата с хронични форми на инфекция с HVV, инфектирани с HDV.

Механизмът на предаване на HDV инфекцията е много подобен на предаването на HBV инфекция. Предаването на делта вируса се извършва парентерално, основно с кръв. Рискът от заразяване с делта инфекция е особено голям за редовните получатели на дарена кръв или нейните лекарства (т.е. пациенти с хемофилия); за хора, които подлежат на чести парентерални интервенции, както и за наркомани, които инжектират наркотици интравенозно; за хора, които имат контакт с кръвта. Инфекцията често се случва в хирургичните отделения, центровете на хемодиализа.

Трансплацентното предаване на HDV от бременни зародиши е възможно, главно при HBE-позитивни майки, инфектирани с HDV. Пернатуалният път на предаване също е доста рядък, но е възможно развитието на ко-HBV-HDV инфекция при новородени.

Разпространението на HDV инфекцията в семейства, особено сред децата, се открива в повечето случаи при отсъствие на регистрирани парентерални интервенции, което предполага наличието на естествен начин на предаване на делта инфекция.

Високата честота на HDV инфекцията сред хората, които имат нежелан сексуален живот (особено сред хомосексуалистите от мъжки пол), предполага, че сексуалното предаване е възможно.

Пациентите с остри или хронични форми на хепатит В, особено носители на антиген на HBS, са податливи на делта инфекция. Отложената HDV инфекция оставя устойчив имунитет.

HDV репликацията изисква структурните компоненти на HBV (HBSAg), така че делта инфекцията никога не е самоподдържаща се и се развива само на фона на HBV инфекцията. Около 5% от носителите на антиген на HBS в света (приблизително 18 милиона души) са заразени с HDV.

Като правило регионите с голямо разпространение на носителя HBSAg са ендемични при делта-вирусната инфекция. Не е предвидена задължителна регистрация на HDV-инфекция в Русия. В европейската част на Русия през 1999-2000. анти-HDV е открит в 1-5% от носителите на антиген на HBS, в източната част на Руската федерация - около 22% (най-вече в Tuva и Република Саха).

Патогенезата на хепатит D

След поглъщане HBV носител делта вирус е благоприятно за тяхната репликация, тъй като веднага се заобикаля обвивка HBS-антиген и след това прониква в хепатоцитите, дължащи се на присъствието на тяхната повърхност на полимеризиран албумин като афинитет HBSAg, образуваща външната обвивка HDV. Не се установява екстраклетъчно възпроизвеждане на HDV.

Делта вирус проявява пряко цитопатичен ефект и имунно-медиирана по аналогия с HBV. Едно от доказателствата за цитопатичен ефект - високо разпространение на възпалителни некротични промени, откриваеми чрез морфологично изследване на чернодробната тъкан на пациенти с вирусен хепатит D. В същото време има доказателства за липсата на HDV цитопатичен ефект, когато се експресира нарушения на имунитет, което предполага наличие на имунологично-медиирани механизъм на увреждане хепатоцитен.

При заразяване с делта вирус са възможни два варианта на делта инфекция: коинфекция и суперинфекция. Първият възниква, когато HDV навлезе в тялото на здрав човек едновременно с HBV. Суперинфекцията се развива в предварително заразени с вирус В (при пациенти с хепатит В или носители на HBSAg) с допълнителна инфекция с делта вируса.

Хепатит В, която е резултат на ко-инфекция, наречена остър хепатит смесена етиология HBV / HDV или остър хепатит В с делта-агент, подчертавайки, че двата вируса в патогенезата на заболяването. HDV продукти настъпва едновременно с HBV, но вероятно активна репликация делта вирус следва постиженията на структурните компоненти на HBV (HBsAg), и продължителността на неговата ограничена продължителност HBS-антигенемията. Смесената етиология на хепатита завършва след елиминиране от тялото на двата вируса. При суперинфекция се развива остър вирусен хепатит делта, което обикновено се нарича остра делта (супер) -инфекция на вирусния носител на вирусен хепатит В.

В този случай HBV участва в разработването на увреждане на черния дроб е минимален и всички произтичащи патологични промени и клиничните прояви се дължат именно действие делта вирус. За разлика коинфекция с обикновено остър самоограничаваща ток, суперинфекция характеризира тежка прогресивно разбира до появата на масивна чернодробна некроза или бързо прогресивно развитие на цироза. Това се дължи на факта, че в хроничен HBV-инфекция (носители HBSAg, хепатит В) в черния дроб непрекъснато образува в големи количества HBSAg и HDV е много благоприятна среда за репликация и изпълнение на своя увреждане.

Няма специфични патоморфологични признаци, присъщи на делта на хепатита, повечето изследователи не откриват. Когато има коинфекция променя подобни на тези на "чист" остър хепатит В, но некротична процес в хепатоцити обикновено по-силно изразено. За хроничен хепатит D характеризира със значителни възпалителни и некротични промени в лобулите с маркиран перипортална хепатит, висока активност на черния дроб (разпространени хроничен активен хепатит умерена до силна активност), бърз чернодробен архитектурен и възможността за морфологични признаци на чернодробна цироза в ранните стадии на болестта (от 2 до 5 години).

Симптоми и клинична картина на хепатит D

Остър хепатит В с делта-агент (коинфекция) със и без чернодробна кома

Клиничните прояви на хепатита, които се развиват в резултат на коинфекция, са изключително сходни с тези при остър хепатит В. Инкубационният период е от 6 до 10 седмици, характеризиращ се с цикличен поток.

Период преди гепа започва по-рязко, отколкото при хепатит В, с влошаване на здравето, неразположение, слабост, умора, главоболие. Едновременно с това се забелязват диспептични явления: намаляване на апетита до анорексия, гадене, повръщане. По-често, отколкото при хепатит В, при големи стави се наблюдава миграционна болка. Почти половината от пациентите с болки в горния десен квадрант, което не е характерно за хепатит В. Друга разлика от хепатит В - треска, с 30% от пациентите телесната температура се повиши над 38 ° С Продължителността на периода преди жълтеницата е по-кратка от тази на хепатит В и е средно около 5 дни.

Иктерическият период. При появата на жълтеница симптомите на интоксикация се увеличават. На фона на жълтеницата се запазват артралгията (в 30%) и състоянието на подферилите. Укрепване на слабостта, умората; по-чести сърбеж на кожата; болките остават в горния десен квадрант, не са свързани с приема на храна. Често има уртикални обриви по кожата. Най-дългите симптоми на иктеричен период: слабост, намален апетит, болка в горния десен квадрант. При всички пациенти черният дроб се увеличава с 1-3 cm, ръбът му е еластичен, гладък, чувствителен на палпация. По-често, отколкото при хепатит В, далакът се увеличава. серум билирубин се увеличава поради свързаната фракция, трансферазна активност е много по-висока, отколкото в остър хепатит Б. значително увеличава компонент тимол, което не е характерно за хепатит В; Изпитваната проба остава нормална. Хипербилирубинемията продължава средно 1,5 месеца, хиперферментемия - до 2-3 месеца.

Болестта често има двувкусен курс с клинико-ензимно обостряне, което може да се обясни с наличието в тялото на два вируса с различни биологични свойства. Предполага се, че първата вълна е проява на HBV инфекция, а втората се дължи на делта инфекция, тъй като по това време тялото вече има достатъчно HBS антигенни молекули, необходими за възпроизвеждане на HDV. Някои изследователи обаче обясняват наличието на втори пик на ALT чрез активиране на репликацията на HBV след периода на инхибиране на неговата репликация от делта вируса. При 60% от пациентите на 18-32 ден от появата на жълтеница, на фона на началното подобрение, слабост, замайване, болка в областта на черния дроб нараства; черният дроб отново се увеличава, скоростта на тимоловия анализ и активността на трансферазите се увеличават. Често активността на ACT е по-висока от активността на ALT, коефициентът de Ritis е повече от 1. Възможно е намаляване на теста за живака и протромбиновия индекс. При някои пациенти се наблюдава само ензимно обостряне без клинични прояви. Болестта често се развива в умерена и тежка форма; в 5-25% от случаите се развива фулминантна (фулминантна) форма, която завършва с летален изход. При възрастни 60-80% от фулминантните форми на HBSAg-положителен хепатит се причиняват от HDV инфекция. При успешен курс на хепатит със смесена етиология продължителността на заболяването е 1,5-3 месеца. Болката завършва с възстановяване (приблизително 75% от случаите) или смърт - с фулминантна форма на заболяването. Развитието на хроничен хепатит рядко се наблюдава (1-5%). Изчезването на HBSAg също показва възстановяване от делта инфекция.

Остра делта (супер) -инфекция на вируса на хепатит В.

Този вариант на заболяването може да се прояви както явно, така и клинично латентен, но при 60-70% от пациентите все още регистрират епизод на жълтеница или класическа картина на иктеричен вариант на остър хепатит. Инкубационният период трае 3-4 седмици. Пред-zheltushny период характеризира остър, понякога бурно начало. Продължителността не надвишава 3-4 дни. За разлика от остър хепатит В в повече от половината от температурата на пациенти тялото над 38 ° С и артралгия появи, и болка в горния десен квадрант, в отделните пациенти уртикария отпечатък върху кожата. След 2-3 дни урината става тъмна, фекалиите се обезцветяват, черният дроб и далака се увеличават, склерата и кожата изглеждат жълти.

иктеричен период здравето на пациентите се влошава, расте признаци на интоксикация, температурата на тялото остава повишени дори 3-4 дни, не спират болки в ставите, болки в десния горен квадрант се регистрирате по-често, отколкото преди появата на жълтеница, и те са постоянни.

При изследване на пациентите, значително увеличение и плътност на черния дроб и далака привлича вниманието. Повече от 40% от пациентите развиват едематозен-асцитен синдром. Serum - хипербилирубинемия (обикновено продължава повече от 2 месеца), hyperenzymemia (често с изкривяване фактор де Rytis). Активността на ALT и AST остава висока по-дълго, отколкото при хепатит В и хепатит със смесена етиология и практически никой от пациентите няма ниво на активност на ензимите.

За разлика от други вирусни хепатити при остри хепатит делта носители HBSAg значително нарушена чернодробна функция на протеин-синтетични, като проявена намаляване сублимират проби през първите 10 дни на жълтеница период и повишена тимол. Намалява количеството на албумин е повишено съдържание на γ-глобулин фракция. Развитие на синдром оточна-асцитна в този вариант на HDV-инфекцията дължи както на намалението в синтеза на албумин и с качествена промяна тях. В по-голямата част от пациентите заболяването е вълнообразна с повтарящи се клинични и ензимни обострянията, съпроводено с увеличаване на жълтеница, симптоми на интоксикация, развитие на синдром на оточни-асцитна, краткосрочни (1-2 дни) с охлаждане вълни от треска, появата на ефимерни кожни обриви. Тежестта на клинични симптоми при някои пациенти се намалява с всяка нова вълна, и друго заболяване, е трябвало прогресивна природа: разработване на подостра на черния дроб, чернодробна енцефалопатия, а смъртта настъпва.

Възстановяване случва рядко, резултати, почти винаги неблагоприятно или смърт (с фулминантен форма или тежка субакутен развитието дегенерация на черния дроб), или образуване на хроничен хепатит D (около 80%) с висока активност на процеса и бърз преход към цироза.

Друг вариант суперинфекция - пациенти делта вирусна инфекция с хроничен хепатит Б. Клинично се проявява обостряне преди да се пристъпи благоприятно хепатит, появата на интоксикация, жълтеница, giperfermentemii и прогресия до цироза на черния дроб.

Диагностика на хепатит D

Вирусен хепатит смесена етиология може да поеме съответното епидемиологично история (кръвопреливане, интравенозно лекарство и сътр., Парентерално множество смущения, и т.н.) по-малък, отколкото с хепатит В, начало, треска, без непрекъснато preicteric период с ниско в десния горен квадрант и ставите, две вълни и по-тежко протичане на хепатит, тежка giperfermentemii, увеличение (размазване) показатели, тимол.

Специфичната диагностика се основава на идентифициране на маркери за активна репликация на двата вируса: HBV, HDV.

Таблица Серумни маркери за инфекция с HDV

От първите дни на серумния жълтеница откриване HBSAg, анти-HBV IgM, висок титър, HBE-антиген, HDAg и / или анти-делта (б анти-IgM). Анти-делта IgM се произвеждат вече в острия период и служат като основен маркер на делта инфекция.

Те могат да се определят в рамките на 1-3 седмици при висок титър, след това те престанат да бъдат открити, анти-делта IgG се открива след 1-3 седмици от началото на иктеричния период на заболяването. Въпреки това, около 20% от пациентите не могат да разпознаят анти-делтата IgM, и идентифициране на анти-HD IgG може да се забави с 30-60 дни, а в този случай инфекцията делта не се диагностицира, ако не провери анти-HD IgG в серума отново, Чрез PCR РНК HDV РНК в серума се определя в рамките на 1-3 седмици от началото на иктеричния период.

В кръвния серум на пациенти с суперинфекция в продромалния период и първите дни на жълтеница период разкрие HBSAg, HBcAg или анти-HBE, но анти-НВс IgM отсъстват. Също така открийте анти-делта IgM и малко по-късно (след 1-2 седмици) - анти-делта IgG. HDV РНК се открива в кръвта на пациенти в продромалния период, и от първия ден на жълтеница период, и след това постоянно тестване на кръвта самостоятелно или заедно с HBV ДНК в хронична инфекция. С развитието на тежък курс на хепатит делта, HBSAg и HBV ДНК често изчезват от кръвта, но се открива HDV РНК. Това явление се интерпретира от повечето изследователи като последица от потискането на HBV репликативната активност от делта вируса.

Допускането на остра HDV възникне в много кратък период preicteric комбиниран тежка хепатоспленомегалия с болки в полето хипохондриум, синдром оточна-асцитна, треска, хипербилирубинемия, hyperenzymemia, ниски стойности сублимират проба процент увеличение тимол и нивото на γ-глобулин част от серум, Остър хепатит делта трябва също така да се предположи появата на жълтеница в "здравите" носители HBsAg или изостряне на хроничен хепатит. По този начин, при остра делта-вирусна инфекция, диференциална диагноза трябва да се извърши, преди всичко, с остро и екзацербация на хроничен HBV.

Таблица диференциална диагноза на остър хепатит, остър хепатит делта-агент (коинфекция), остър хепатит делта вирус носител от хепатит В (суперинфекция) и хепатит А

Таблица диагностичен стандарт хепатит (грижа за пациента) план на пациент иктеричен формата на остър вирусен хепатит В с делта-агент (коинфекция) и остър хепатит делта вирус носител от хепатит В (суперинфекция)

Информация за пациента: анамнеза данни: интравенозно приложение на психоактивни вещества, парентерално интервенция за 1-6 месеца до първите признаци на заболяването, остра или субакутен начало на заболяването, наличието на симптоми predzheltushnogo период хепатит D (треска, болка в корема, тежка интоксикация), кратко продромален период, появата на жълтеница, влошаване на състоянието с появата на жълтеница.

Биохимичен кръвен тест. Кръвен тест за маркери на вирусен хепатит:

- повишена активност на ALT и AST (повече от 30-50 стандарти), увеличение на свързаните и свободните фракции на билирубин, нормалните стойности на протромбиновото индекс. Откриване на острата фаза маркери на HBV в серума - HBSAg HBV и анти-IgM, анти-кръв откриване-делта IgM и / или анти-делта IgG - диагноза: "остър вирусен хепатит делта агент (koin- fektsiya) иктеричен Форма, умерена тежест "(виж лечебните тактики);

- повишена активност на ALT и AST (повече от 30-50 стандарти), увеличаване на свързаната Ной и свободната фракция на билирубин, нормалните стойности protrombi- нов индекс. Липсата на маркерите на острата фаза на HBV в серума (анти-HBV IgM) в присъствието на положителен тест за HBSAg, откриване на анти-делта IgM и / или анти-делта IgG кръв - диагноза: "остра HDV в вирус носител HBV (суперинфекция), иктеричен формата, умерена тежест "(виж терапевтична тактика).

Информация за пациента: значително влошаване на състоянието с появата на жълтеница (повишено гадене, поява на повръщане, увеличаване на слабостта). Действия: контрол на протромбиновия индекс дневно, необичаен биохимичен кръвен тест

Информация за пациента. Намаляване на протромбиновия индекс до 60-50%, увеличаване на хипербилирубинемията, повишаване на активността на трансаминазите или рязко намаляване на тяхната активност. Появата на замайване, намаляване на размера на черния дроб, появата на болка в палпацията на черния дроб, проявата на хеморагичен синдром. Диагноза: "остър вирусен хепатит В с делта-агент (коинфекция) иктеричен форма, тежки поток" или "остър хепатит делта вирус носител от HBV (суперинфекция), иктеричен форма, тежки поток". Действия: интензифициране на терапията.

Информация за пациента. Допълнително влошаване на състоянието на пациента, появяване на възбуда или инхибиране, намаляване на протромбиновия индекс (по-малко от 50%), появата на симптоми на ОПОС. Действия: прехвърляне в отдела за интензивно лечение (отделение) (виж тактики за лечение); плазмафереза, дехидратираща терапия (намаляване на мозъчния оток), спиране на възбуждането, вентилация, ако е необходимо.

Лечение на хепатит D

Всички пациенти с остра делта-вирусна инфекция са хоспитализирани.

Патогенетичната терапия се провежда, както при хепатит В, като се има предвид тежестта на клиничните прояви.

Управление на таблица на лечението на пациента и патогенетична иктеричен форма на остър вирусен хепатит делта агент (ко-инфекция) и на остър хепатит делта вирус носител от хепатит В (суперинфекция), в зависимост от тежестта на заболяването

Форум за хепатит

Споделяне на знания, комуникация и поддръжка на хора с хепатит

Делта вирусът. Статии и материали за хепатит В от делта

Делта вирусът. Статии и материали за хепатит В от делта

Вашето послание nina50 »Dec 06, 2011 9:34 pm

Re: Статии и материали за хепатит В с делта-агент

Вашето послание nina50 »06 Дек 2011 21:56

Re: Статии и материали за хепатит В с делта-агент

Вашето послание nina50 »09 Дек 2011 13:06

Всичко, което трябва да знаете за хепатит D

Хепатит D е сериозно чернодробно заболяване с трансмисивен механизъм, задействан от кръвта, причинен от делта вируса. Поражението на черния дроб с хепатит D най-често води до цироза на черния дроб. Характеристика на делта вируса е зависимостта му от възпроизводството в човешкото тяло от вируса, който причинява хепатит В.

Какво представлява хепатит D и неговите разлики от A, B и C

Хепатит D вирус се счита за дефектен микроорганизъм, тъй като той няма своя собствена обвивка и ензими, необходими за репродукцията. Основното условие за неговото развитие в човешкото тяло е наличието на вируса на хепатит В, който допринася за проникването на делта вируса след инфектиране в клетките.

Делта вирусът е една верига от рибонуклеинова киселина (РНК), отгоре е покрита с протеинова обвивка. Прониквайки в клетките на хепатоцитите, вирусът губи капсулата си и започва да се размножава, създавайки нови микроорганизми. Жизнената активност на вируса нарушава работата на чернодробните клетки и води до отлагане на капчици мазнини в тях, което води до некроза и смърт на хепатоцитите. След като се справят с една клетка, делта вирусите преминават към други.

Патогенезата на хепатит D е не само смъртта на клетките, но и реакцията на имунитета. Вирусната инфекция и разрушаването на организма водят до активиране на имунната система, тя започва да произвежда антитела. Антителата, произведени от организма, се борят най-вече с причинителите на хепатит тип В, ​​но ако се получи пълно унищожение, тогава условията, благоприятстващи възпроизводството и развитието на делта вируса също изчезват.

Причиняващият агент на вируса на хепатит D се различава значително от по-известните микроорганизми, които водят до хепатит. Делта вирусът се смята за най-инфекциозен от тях и има няколко генотипа, които са разделени според расата.

  • Генотипът от първия тип се среща предимно при европейците.
  • Вторият тип генотип се среща в Тайван и Япония. В Русия този генотип засяга населението на Якутия.
  • Третият тип генотип е характерен за жителите на Африка и Азия.

Заразени с хора с хепатит В се считат за основната група, в която е възможно да се идентифицира и хепатит Г. Инфекцията с делта вирус може да бъде чрез кръвта и незащитения пол.

Причини и методи на инфекция

Хепатит D се предава от болен човек на здрав човек. Източникът на инфекция са пациенти с остри и хронични форми на инфекция, както и носители, т.е. хора, които нямат признаци на заболяване, но самият делта вирус присъства в организма. Ако делта вирусът влезе в тялото на човек, който няма вирусен хепатит D, тогава микроорганизми няма да се размножават, т.е. болестта се изключва. Етиологията, която е причината за инфекцията, се свързва с инфекция с кръв и телесни течности на болен човек, което може да се случи по няколко начина:

  • С кръвопреливания. Не винаги кръвта, получена от донора, преминава през всички етапи на тестването, което увеличава риска от инфекция на реципиентите не само с хепатит, но и с други заболявания.
  • Когато използвате една спринцовка от група хора, която се практикува сред наркомани.
  • При нараняване на кожата по време на татуиране, пиърсинг, в маникюр салон. Липсата на дезинфекция или извършването му от правилата увеличава риска от присъствието на инструментите на елементи от чужда кръв.
  • При сексуален контакт. Делта вирусът се съдържа в човешките биологични течности, които лесно могат да проникнат през увредените лигавици.
  • Новородено дете може да бъде заразено от болна майка по време на раждане. Инфекцията е възможна дори при кърмене, но това се случва, ако зърната имат пукнатини - женското мляко не съдържа вируси на хепатит.

В редки случаи се открива инфекция, когато се използват само хигиенни елементи от членове на семейството. Това могат да бъдат ножици, четки за зъби, бръсначи. Повишеният риск от инфекция при здравните работници, тъй като получаването на кръв от болен човек на здрава кожа води до инфекция.

Делта вирусът не се предава чрез кихане, целуване, чинии или вода. Следователно, човек с вирус D не представлява опасност за хората около него по време на нормална комуникация.

симптоми

Инкубационният период на заболяването трае от три седмици до три месеца. С добър имунитет латентният период при някои хора достига до шест месеца. Как ще се развие болестта зависи до голяма степен от това как този патоген е проникнал в тялото. Ако това се случи едновременно с поглъщането на вируса на хепатит В в тялото, тогава заболяването е трудно. Едновременната инфекция се нарича съвместна инфекция.

Терминът "суперинфекция" се отнася до заболяване, при което, на фона на вече съществуващия вирусен хепатит В, е свързана инфекция с делта вирус. С този ход на заболяването се появява по-често хронична форма.

Клиничният курс на вирусния хепатит D в развитието на коинфекция е почти напълно подобен на хода на острия стадий на хепатит В. Характеристиките на заболяването включват:

  • Остър началото.
  • Висока телесна температура.
  • Началото на болката в ставите и мускулите.

Състоянието на човек се влошава с нарастване на признаците на жълтеница. Коинфекцията се появява циклично, т.е. има периоди на обостряне и избледняване на симптомите.

Суперинфекцията се появява понякога по-тежки. За този тип вирусен хепатит D се характеризира с по-кратък период на инкубация, периодът преди жлъчката е придружен от температурен скок, увеличаване на храносмилателните проблеми. Някои пациенти отбелязват появата на гадене, понижаване на апетита, появата на болка вдясно под ребрата. Черният дроб и далака се увеличават, симптомите на интоксикация са фиксирани. Може би бързото развитие на всички признаци на болестта, което неблагоприятно засяга функционирането на цялото тяло и може да доведе до смърт.

Почти в повече от половината от случаите суперинфекцията се превръща в хронична форма на болестта. Пациентът е загрижен:

  • Тежка слабост и умора.
  • Периодични проблеми с храносмилателната система.
  • Болка и дискомфорт в правилния хипохондриум.
  • Намаляване на теглото.

Промени в хроничния кръвен поток, признаци на анемия, намаление на тромбоцитите увеличава риска от кървене. Вирусният хепатит, причинен от делта вируса и продължаващ в хронична форма, в повечето случаи води до бързо развиваща се цироза.

диагностика

Диагнозата се основава на лабораторни тестове. С развитието на вирусния хепатит в кръвта се идентифицират човешки маркери, които позволяват да се определи видът патоген, фазата на инфекцията. Освен това е необходим биохимичен кръвен тест за определяне на нарушенията в черния дроб. При съмнителни случаи се предписва ултразвук или органна пункция. Ултразвукът на черния дроб ви позволява да определите неговия размер, наличието на кисти и тумори, състоянието на каналите. Биопсията може да разкрие всички промени в клетките, но тя се извършва в редки случаи.

Методи на лечение

В случай на остро развитие на заболяването пациентът трябва да бъде лекуван в инфекциозната служба. Изберете терапевтична схема, която действа незабавно в три посоки.

  • Необходими са лекарства, механизмът на действие на който помага за унищожаването на делта вируса. Обикновено се използват същите антивирусни лекарства, които се предписват, когато се открива хепатит B. Алфа-интерферонът е по-ефективен, това лекарство увеличава защитните сили на интактните чернодробни клетки и вирусът не може да ги унищожи. Продължителността на лечението е четири или повече месеца.
  • Определете хепатопротекторите, т.е. лекарства, които подпомагат възстановяването на чернодробните клетки. Лекарят може да препоръча такива лекарства като Essentiale, Hepatofalk, Heptral, Phosphogliv. Лечението с хепатопротектори за постигане на положителен резултат трябва да продължи най-малко три месеца.
  • Използвайте ентеросорбенти, т.е. лекарства, които подобряват отстраняването на натрупаните токсини в организма. Почистването на тялото подобрява цялостното благосъстояние на човек, нормализира метаболитните процеси и подобрява чувствителността на тялото към лекарствата. От ентеросорбенти, Polysorb, Enterosgel, е по-ефективен.

Хепатит D е трудно лечим, така че лекарят не може да гарантира пълно възстановяване на пациента си.

И двата случая на бързо унищожаване на вируса и случаи на почти мигновени преход на болестта към хроничния стадий са документирани. Успехът на терапията до голяма степен зависи от това как човек ще следва всички предписания на лекаря. В острия период се препоръчва почивка в леглото и храненето също играе важна роля в хода на заболяването.

диета

При вирусен хепатит пациентите получават диета номер 5. Основната цел на използването му е да подобри храносмилателния тракт и да намали секрецията на храносмилателните сокове. Следвайте следните принципи:

  • Приемът на храна трябва да бъде най-малко 4 пъти на ден.
  • Съдовете трябва да бъдат топло, студено и горещо.
  • Не яжте храни, които съдържат голямо количество подправки и етерични масла.

Всички мастни степени на риба и месо, пушено месо, шоколад, пресни сладкиши, пикантни заготовки, прекалено солени и пикантни ястия са изключени от храната. Акцентът трябва да бъде върху растителната и млечната храна, зърнените култури. Подходящо количество течност под формата на компоти, бульони от дива роза помага да се освободи тялото от токсини.

Последици и превенция

Усложненията на вирусния хепатит D включват развитие на цироза, чернодробна недостатъчност, злокачествени новообразувания. Ако заболяването се открие рано, черният дроб може да бъде напълно възстановен, но може да отнеме няколко месеца.

Има два основни метода за предотвратяване на хепатит D. Специфичното е да се въведе ваксина срещу хепатит Б. Тъй като този човек се предпазва от вируса В, изключва се възможността за умножаване на вируса в тялото.

Неспецифичните методи за превенция включват използването по време на медицински и други манипулации само на еднократни инструменти, презервативи, защитени със сексуални действия, и отказ от употреба на наркотици.


Статии Хепатит