Вирусът

Share Tweet Pin it

Вирусът (от латински. вирус - отрова) - най-простата форма на живот на нашата планета, микроскопични частици, което е молекули на нуклеинова киселина, затворени в защитна белтъка на обвивката и е способен да инфектира живите организми. Наличието на капсид отличава вирусите от други инфекциозни агенти. Вирусите съдържат само един тип нуклеинова киселина: ДНК или РНК. Предишна вируси също погрешно приписва приони, но след това се оказа, че тези патогени са специфични протеини и не съдържа нуклеинови киселини. Вирусите са задължителни паразити - те не могат да се размножават извън клетката. Понастоящем вирусите, които се размножават в клетки от растения, животни, гъбички и бактерии, са известни (последните обикновено се наричат ​​бактериофаги). Намерен е и вирус, който засяга други вируси. Вирусите също са болни от вирусни заболявания

Ролята на вирусите в биосферата

Вирусите са едни от най-често срещаните форми на съществуването на органичната материя в света по брой: в света вода океани съдържат огромен брой бактериофаги (около 250 милиона частици на вода на милилитър) от общия им брой в океана - около 4, а броят на вируси (бактериофаги) в утайките Океанът практически не зависи от дълбочината и навсякъде е много висок. В океана, дом на стотици хиляди видове (щамове) на вируси, повечето от които не са описани, камо ли да се разбира. Вирусите играят важна роля в регулирането на броя на популациите от живи организми.

Позицията на вирусите в живата система

Вирусите имат генетични връзки с представители на флората и фауната на Земята. Според последните проучвания, човешкият геном е повече от 32%, съставен от информация, кодирана от вирусоподобни елементи и транспозони. С помощта на вируси, така наречените хоризонтален ген трансфер (ксенология), т.е. прехвърлянето на генетична информация не от непосредствени родители до тяхното потомство, а между два несвързани (или дори принадлежащи към различни видове) индивиди. Така че, в генома на висшите примати, има протеин sintsitin, което, както се вярва, е въведено от ретровирус. Понякога вирусите образуват симбиоза с животни. Например, отровата на някои паразитни оси съдържа структури, наречени поли-ДНК вируси (Polydnavirus, PDV), които са с вирусен произход.

Произход на вирусите

Вируси - екип, който няма общ предшественик. Понастоящем има няколко хипотези, които обясняват произхода на вирусите.

Смята се, че най-големи ДНК-съдържащи вируси са получени от по-сложни (и евентуално клетката като рикетсии и микоплазми модерни), вътреклетъчни паразити, които са загубили значителна част от своя геном. В действителност, някои по-големи ДНК вируси (мимивируса, вирус на едра шарка) кодират функционално излишни на пръв поглед, ензими, очевидно ги остави наследство от по-сложни форми на съществуване. Трябва също да се отбележи, че някои вирусни протеини не показват хомоложност с протеини на бактерии, археи и еукариоти, което показва сравнително отдавна изолиране на групата.

ДНК-съдържащите бактериофаги и някои ДНК-съдържащи еукариотни вируси могат да произхождат от подвижни елементи-ДНК сегменти, които са способни да се самореплицират в клетка.

Произходът на някои RNA-съдържащи вируси е свързан с вироиди. Вироидите са високо структурирани пръстенни РНК фрагменти, репликирани от клетъчна РНК полимераза. Смята се, че придобиването на кодиращите области (отворените рамки за четене) от вироидите води до появата на първите РНК-съдържащи вируси. Наистина, има примери за вируси, съдържащи силно изразени вироидни области (хепатитен вирус на Delta).

структура

Вирусните частици (вириони) са капсидна капсидна протеин, съдържаща вирусен геном, представен от една или повече ДНК или РНК молекули. Капсидът е изграден от капсомери - протеинови комплекси, състоящи се, на свой ред, от протомери. Нуклеиновата киселина в комбинация с протеини се обозначава с термина нуклеокапсид. Някои вируси също имат външна липидна мембрана. Размерите на различните вируси варират от 20 (пикорнавируси) до 500 (мимивируси) и повече нанометри. Вирионите често имат правилната геометрична форма (икозаедър, цилиндър). Тази капсидна структура осигурява идентичността на връзките между нейните съставни протеини и следователно може да бъде изградена от стандартни протеини от един или повече вида, което позволява на вируса да спести място в генома.

инфекция

Обикновено процесът на вирусна инфекция в единична клетъчна скала може да бъде разделен на няколко припокриващи се етапа:

  • Прикрепване към клетъчната мембрана
  • Проникване в клетката
  • Препрограмиране на клетките
  • упоритост
  • Създаване на нови вирусни компоненти
  • Virion зреене и излизане клетки

класификация

Таксономията и таксономията на вирусите се кодифицират и подкрепят от Международния комитет по таксономия на вирусите (ICTV), който също така поддържа таксономичната база данни на универсалната вирусна база данни ICTVdB.

Класификация на ICTV

Международния комитет за таксономия на вирусите в 1966 се приема система за класификация вирус въз основа на разликата във вида (РНК и ДНК), броя nukleoticheskih киселина молекули (с една и две вериги) и в присъствието или отсъствието на ядрено плик. Класификационната система е серия от йерархични таксони:

Поръчка (-virales) Семейство (-viridae) Подгрупата (-virinae) Пол (-вирус) Тип (-вирус)

Класификация на Балтимор

Нобеловият лауреат, биологът Дейвид Балтимор, предложи своята схема за класификация на вирусите, основана на различия в механизма на производството на мРНК. Тази система включва седем основни групи:

  • (I) Вируси, съдържащи двойно-верижна ДНК и без РНК етапи (напр. Херпесвируси, поксвируси, паповируси, мимивирус).
  • (II) Вируси, съдържащи двойноверижна РНК (напр. Ротавируси).
  • (Iii) Вируси, съдържащи едноверижна ДНК молекула (напр. Парвовируси).
  • (IV) Вируси, съдържащи едноверижна РНК молекула с положителна полярност (например, пикорнавируси, флавивируси).
  • (V) Вируси, съдържащи едноверижна РНК молекула с отрицателна или двойна полярност (напр. Ортомиксовируси, филовируси).
  • (Vi) Вируси, съдържащи едноверижна РНК молекула и имащи в техния жизнен цикъл стадий на ДНК синтез върху РНК шаблон, ретровируси (например, HIV).
  • (VII) Вируси, съдържащи двойно-верижна ДНК и имащи в техния жизнен цикъл стадий на синтез на ДНК върху матрицата на РНК, ретроидни вируси (напр. Вирус на хепатит В).

Понастоящем за класифицирането на вирусите двете системи се използват едновременно като взаимно допълващи се.

Друг разделяне се извършва въз основа на такива характеристики като структурата на генома (наличие сегменти кръгло или линейна молекула) генетичен сходство с други вируси, присъствието на липидната мембрана, таксономичната осигуряване на организма гостоприемник, и така нататък.

3.3. Физиология на вирусите

вируси - задължителни вътреклетъчни паразити, способни само за вътрешноклетъчно възпроизводство. В клетка, заразена с вируси, вирусите могат да оцелеят в различни състояния:

възпроизвеждане на много нови вириони;

наличието на нуклеиновата киселина на вируса в интегрирано състояние с хромозомата на клетката (под формата на провирус);

Съществуването в цитоплазмата на клетки под формата на пръстенни нуклеинови киселини наподобяващи плазмиди на бактерии.

Следователно, редица разстройства, причинени от вирус, е много широк: от тежка продуктивна инфекция, като кулминацията клетъчна смърт, за продължителен взаимодействие на вируса с клетката под формата на латентна инфекция или злокачествена клетъчна трансформация.

разграничат три типа вирусно взаимодействие с клетка: продуктивни, абортивни и интегративни.

1. Производствен тип - се допълва от образуването на ново поколение вириони и смърт (лизиране) на инфектирани клетки (цитолитична форма). Някои вируси напускат клетките, без да ги разрушават (не-цитолитична форма).

Абортивен тип - не завършва с образуването на нови вириони, тъй като инфекциозният процес в клетката се прекъсва на един етап.

Интегривен тип, или virogen охарактеризирано вмъкване (интеграция) на вирусна ДНК във формата на провирус в хромозомата на клетката и тяхното съществуване (съвместно репликация).

Възпроизвеждане на вируси (продуктивно)

1) адсорбция вириони върху клетката;

2) проникване вирус в клетката;

3) "Източване" и освобождаване на вирусния геном (депротеинизация на вируса);

4) синтез вирусни компоненти;

5) образуване вириони;

6) добив на вириони от клетката.

При различните вируси тези етапи се различават

Адсорбция на вируси. Първият етап от възпроизвеждането на вирусите е адсорбцията, т.е. прикрепването на вирион към клетъчната повърхност. Продължава в две фази. Първата фаза е неспецифична, Това се дължи на йонната привлекателност между вируса и клетката, включително и други механизми. Втората фаза адсорбция - много специфичнифизическото, обусловени от хомологията, комплементарност на рецепторите на чувствителни клетки и "разпознаване" на техните протеинови лиганди на вируси. Протеини на повърхността на вируси, които разпознават специфични клетъчни рецептори и взаимодействат с тях, се наричат прикрепете-inflammatory протеини (предимно гликопротеинina) в липопротеиновото покритие.

Специфични рецептори клетки имат различно естество, като протеини, липиди, въглехидрати компоненти на протеини, липиди и други. По този начин, рецептори за грипен вирус се състои от киселина-Gly koproteinov и гликолипиди (ганглиозиди) дихателните пътища клетки сиалова. Бяс Вирусите са адсорбирани върху ацетилхолин рецепторите на нервната тъкан и човешки имунодефицитен вирус - CD4 рецептори на Т-хелперните клетки, моноцити и дендритни клетки. Една клетка съдържа от десет до сто хиляди специфични рецептори, така че десетки и стотици вириони могат да бъдат адсорбирани върху нея.

Наличието на специфични рецептори стои в основата на селективността на инфекцията от вируси на определени клетки, тъкани и органи. Това е така нареченото тропизъм (Gr. TROPOS - завой, посока). Например вирусите, възпроизведени главно в чернодробните клетки, се наричат ​​хепатотропни, в нервните клетки - невротропни, в имунокомпетентните клетки - имунотропни и т.н.

Проникване на вируси в клетката. Вирусите навлизат в клетката чрез зависима от рецептора ендоцитоза (виропексис) или сливането на обвивката на вируса с клетъчната мембрана или в резултат на комбинация от тези механизми.

1. Рецепторно зависима ендоцитоза се появява в резултат на улавяне и абсорбция клетка вирион: клетка мембрана с приложените вирионни invaginates да образуват вътреклетъчни вакуоли (ендозомни), съдържащ вируса. Поради АТР-зависим "протон" помпа съдържанието на ендозома става киселинен, което води до мембранно сливане липопротеинов комплекс организирана вирусната мембрана с ендозома и изход вирусен нуклеокапсид в цитозола на клетките. Ендозомите се комбинират с лизозоми, които разрушават останалите вирусни компоненти. Освобождаването на непредвидени (просто организирани) вируси от ендозома до цитозола остава слабо разбрано.

2. Сливането на завъртането на вириона с клетъчната мембранарана е характерно само за някои черупки вируси (парамиксовируси, ретровируси, херпесни вируси), които съдържат слети протеини. Възниква точка взаимодействие на вирусния слят протеин с липид клетъчната мембрана, в резултат на вирусна липопротеин плик се интегрира с клетъчната мембрана, и вътрешните компоненти на вируса влиза в цитозола.

А) "Депресиране" (депротеинизация) на вируси. В резултат на това се освобождава неговият вътрешен компонент, способен да причини инфекциозен процес. Първите етапи на "оголване" на вируса започва по време на проникването му в клетката чрез сливане на вирусните и клетъчни мембрани или на изхода на вируса от ендозома в цитозола. Последващите етапи на "стрипиране" на вируса са тясно свързани с техния вътреклетъчен транспорт до местата на депротеинизация. Различните вируси имат свои собствени специализирани области, "съблича" в клетката, защото pikornavirusov- в цитоплазмата с лизозоми, апарата на Голджи; за херпесвируси - близко ядрено пространство или пори на ядрената мембрана; за аденовирусите - първо структурата на цитоплазмата и след това ядрото на клетката. Крайните продукти на "оголване" може да бъде нуклеинова киселина, нуклеопротеин (нуклеокапсид) или ядрото на вириона. По този начин, крайният продукт на стрипирането на пикорновируси е нуклеиновата киселина, ковалентно свързана с един от вътрешните протеини. И много обвити РНК вируси крайни продукти "оголване" може да бъде нуклеокапсиди или ядро, което не само не пречат на експресия на вирусния геном, и, освен това, да го предпази от клетъчни протеази и регулира следващите биосинтетични процеси.

В) Синтез на вирусни компоненти. Синтез на протеини и нуклеинови киселини на вируса, който е разединен във времето и пространството. Синтезът се извършва в различни части на клетката, така че се нарича този начин на умножаване на вирусите Дизyunktivnym (от латински. disjunctus - Разделени).

C)Синтез на вирусни протеини. В заразената клетка вирусният геном кодира синтеза на две групи протеини:

1. неструктурни протеини, обслужващи вътреклетъчното възпроизвеждане на вируса на различните етапи;

2. структурни протеини, които са част от вируса (геном, свързан с генома на вируса, капсид и суперкапсидни протеини).

K неструктурно бялокамери включват: 1) ензими за синтез на РНК или ДНК (РНК или ДНК полимераза), които осигуряват транскрипция и репликация на вирусния геном; 2) протеинови регулатори; 3) прекурсори на вирусни протеини, които се характеризират с тяхната нестабилност в резултат на бързото нарязване на структурни протеини; 4) ензими, които модифицират вирусни протеини, например, протеинази и протеин кинази.

Синтез на протеини в клетката се извършва в съответствие с добре известни процеси транскрипция (от латински. transcriptio - пренаписване) чрез "пренаписване" на генетичната информация от нуклеиновата киселина в нуклеотидната последователност на информационната РНК (mRNA) и превод (от латински. translatio - трансфер) - четене на иРНК върху рибозомите с образуването на протеини. Прехвърлянето на наследствена информация относно синтеза на тРНК в различни групи вируси не е една и съща.

аз. ДНК-съдържащите вируси осъществяват генетична информация по същия начин, както и клетъчен геном, съгласно схемата:

геномна ДНК на вируса -"транскрипция иРНК -"уебкаст протеин на вируса.

Където ДНК, която съдържа вируси, използвани за този процес, клетъчната полимераза (вируси, геноми, които са транскрибирани в клетъчното ядро ​​- аденовируси PAS povavirusy, херпесвируси) или собствена РНК полимераза (вируси, геноми, които са транскрибирани в цитоплазмата, като поксвируси).

II. Плюс-спирали RNA-съдържащи вируси (например, пикорнавируси, флавивируси, след товаGaviruses) имат геном, който изпълнява функция на иРНК; тя се разпознава и превежда от рибозоми. Синтез на протеини в тези вируси се извършва без действие на транскрипция, съгласно схемата:

геномна РНК на вируса -> транслация на вирусен протеин.

III. Геномът на минус съдържащ едноверижна РНК вируси (Ортомиксовирус, парамиксовирус, рабдовирус) и двойно-верижни (реовируси) служи като матрица, с които иРНК се транскрибира, с участието на РНК полимеразата свързан с нуклеинова киселина на вируса. Синтез на протеини в тях възниква съгласно схемата:

геномна РНК на вируса -»Транскрипция и-РНК - превод протеин на вируса.

IV. ретровируси (човешки имунодефицитни вируси, онкогенни ретровируси) имат уникален начин за предаване на генетична информация. Геномът на ретровирусите се състои от две идентични РНК молекули, т.е. е диплоиден. Съставът има специално вирус-ретровирусен ензим -.. обратната транскриптаза или обратна транскриптаза, което се извършва с помощта на обратна транскрипция процес, т.е. на геномната РНК матрица синтезира едноверижна комплементарна ДНК (кДНК). Комплементарна ДНК верига се копира за образуване на двойноверижна комплементарна ДНК, която ще се интегрират в клетъчния геном, и неговия състав се транскрибира в тРНК чрез клетъчната ДНК-зависима РНК полимераза. Синтез на протеини за тези вируси се извършва съгласно схемата:

геномна РНК на вируса -> допълващи се ДНК -"транскрипция иРНК

-"уебкаст протеин на вируса.

Репликацията на вирусни геноми, т.е. синтеза на вирусни нуклеинови киселини, води до натрупване на копия на оригиналните вирусни геноми, които се използват при сглобяването на вирионите в клетката. Методът на геномната репликация зависи от вида на нуклеиновата киселина на вируса, наличието на вирус-специфични или клетъчни полимерази, както и способността на вирусите да индуцират образуването на полимераза в клетката.

Механизмът на репликация се различава при вируси, които имат:

1) двуверижна ДНК;

2) едноверижна ДНК;

3) плюс едноверижна РНК;

4) минус едноверижна РНК;

5) двойно-верижна РНК;

6) идентична плюс-верижна РНК (ретровируси).

1. Двойно-верижни LNA вируси. Двуверижна вирусната ДНК репликация настъпва по обичайния полу-консервативен механизъм: след разпределение на тъкане вериги на ДНК допълващи да се попълни нов конец. Всяка нова синтезирана ДНК молекула се състои от един родител и една ново синтезирана нишка. Тези вируси са голяма група от вируси, които съдържат линейна двойноверижна ДНК (например херпес вируси, аденовируси и поксвируси) или в пръстеновидна форма, папиломавируси. Във всички вируси, с изключение на поксвирусите, транскрипцията на вирусния геном настъпва в ядрото.

Уникален механизъм на репликация е характерен за хепаднавирусите (вирус на хепатит В). Хепанавирусният геном е представен от двуверижна кръгова ДНК, една нишка от която е по-къса (непълна плюс-нишка) на друга нишка. Първоначално е завършена (фигура 3.7). Цялата двойноверижна ДНК след това се транскрибира, като се използва клетъчна ДНК-зависима РНК полимераза, за да се образуват малки молекули на mRNA и пълна едноверижна плюс РНК. Последното се нарича прегеномна РНК; това е матрицата за репликацията на вирусния геном. Синтезирани мРНК участват в транслацията на протеини, включително вирусна РНК-зависима ДНК полимераза (обратна транскриптаза). С помощта на този ензим в цитоплазмата мигриращи прегеномната РНК се транскрибира обратно в минус усукана ДНК, която от своя страна служи като матрица за синтеза на плюс верижен ДНК. Този процес води до образуването на двойно-верижна ДНК, съдържаща частична плюс-верига на ДНК.

ДНК вируси с единична верига. Единствените представители на едноверижни ДНК вируси са парвовирусите. Парвовирусите използват клетъчни ДНК полимерази, за да създадат двойно-верижен вирусен геном, така наречената репликативна форма на последния. В същото време, ненужната верига на ДНК е комплементарно синтезирана върху оригиналната вирусна ДНК (плюс-верига), която служи като шаблон за синтеза на плюс-веригата ДНК на новия вирион. Успоредно с това, иРНК се синтезира и се превеждат вирусни пептиди.

Плюс едноверижни РНК вируси. Тези вируси включват една голяма група от вируси - Picornaviridae, Flaviviridae, Togaviridae (фигура 3.8), в която геномната плюс-усукана РНК служи като иРНК. Например, полиовирус РНК след навлизане в клетката, свързана с рибозоми, работи като мРНК и синтезира върху основата голям полипептид, който се разцепва на фрагменти: РНК-зависима РНК полимераза, протеаза и вирусните капсидни протеини. Полимеразата, базирана на геномна плюс-верижна РНК, синтезира минус РНК на верига; временно образува двойна РНК, наречена междинна репликативна връзка. Тази междинна репликативна връзка се състои от пълен плюс-верига от РНК и множество частично завършени минусови нишки. Когато се образуват всички низши нишки, те се използват като шаблони за синтез на нови плюс-нишки на РНК. Този механизъм се използва както за възпроизвеждането на геномния РНК вирус, така и за синтеза на голям брой вирусни протеини.

Минус едноверижни РНК вируси. -odnonitevye минус РНК вируси (рабдовируси, парамиксовируси, ортомиксовирусите) са съставени от РНК-зависима РНК полимераза. Проникнали в клетъчен геном минус-усукана РНК-вирус трансформира РНК-зависима РНК полимераза в частична и пълна плюс верижен РНК. Непълните копия служат като роля на тРНК за синтеза на вирусни протеини. Пълните копия са матрица (междинен етап) за синтеза на минус нишки на геномната РНК на потомството

Двойно-верижни РНК вируси. Механизмът на репликация на тези вируси (реовируси и ротавируси) е подобен на репликацията на минус едноверижни РНК вируси. Разликата е, че плюс-нишките, образувани по време на транскрипционния процес, функционират не само като мРНК, но също така участват в репликацията: те са матриците за синтезата на низши РНК нишки. Последните, в комбинация с РНК плюс-нишки, образуват геномни двойно-верижни вирусни РНК. Репликацията на вирусни нуклеинови киселини от тези вируси се среща в цитоплазмата на клетките.

6. ретровируси (плюс верига диплоидни RNA-съдържащи вируси). Контакт транс kriptaza синтезира ретровируси (за матрица РНК вирус) минус усукана ДНК, с които копират плюс верижен ДНК да образуват двойни вериги на ДНК, затворени в пръстен (фиг. 3.10). Освен това, двойна верига от ДНК се интегрира с хромозомата на клетката, образувайки провирус. Многобройни вирион РНК образуван от транскрипцията на една от нишките на ДНК интегрирани с участието на клетъчната ДНК-зависима РНК полимераза.

Образуване на вируси. Вирусите се образуват чрез самосглобяване: компонентите на вириона се транспортират до местата за сглобяване на вируса - местата на ядрото или цитоплазмата на клетката. Комбинацията от компонентите на вириона на условиятаЛено наличие на хидрофобни, йонни, водородни връзки и етерично свързване.

Има следните неща общи принципи вируси:

Образуването на вируси е многоетапен процес с образуване на междинни форми, които се различават от зрелите вириони в състава на полипептидите.

Изграждане на прости вируси се състои в взаимодействието на вирусни нуклеинови киселини с капсидни протеини и в образуването на нуклеокапсиди.

В сложни вируси се образуват първи нуклеокапсиди, които взаимодействат с модифицираните клетъчни мембрани (бъдещата липопротеинова обвивка на вируса).

И сглобяването на вируси, които могат да се реплицират в клетъчното ядро, се медиира от мембраната на ядрото и сглобяването на вируси, чиято репликация е цитоплазмен, се провежда с участието на ендоплазмения ретикулум мембрана или плазмената мембрана, които са вградени гликопротеини и други протеини на вирусната обвивка.

За редица сложни вирусни отрицателен нажежаема РНК вируси (ортомиксовирус, парамиксоВирусни) е включен в модула на т.нар матричен протеин (М протеин), който се намира под модифицирана клетка embranoy. С хидрофобни свойства, той действа като посредник между нуклеокапсид и вирусния липопротеин мембраната.

□ Усложнени вируси в процеса на образуване се включват някои компоненти на клетката гостоприемник, например, липиди и въглехидрати.

Вирус от клетката. Целият цикъл на възпроизвеждане на вируса е завършен за 5-6 часа (грипен вирус и т.н.) или след няколко дни (хепатовирус, вирус на морбили и т.н.). Процесът на възпроизвеждане на вирусите завършва с освобождаването им от клетката, което се случва чрез взривяване или чрез поникване, екзоцитоза.

Експлозивен начин: голям брой вириони напускат умиращата клетка едновременно. По пътя на взрива, просто разположени вируси, напускащи липопротеиновата мембрана, излизат от клетката.

Почистване, екзотично са присъщи на вируси, които имат липопротеинова обвивка, която се получава от клетъчни мембрани. Първо, нуклеокапсидът или ядрото на образувания вирион се транспортира до клетъчните мембрани, в които вече са вградени вирус-специфични протеини. След това, в областта на контакт между нуклеокапсида или сърцевината на вириона с клетъчната мембрана, започва издаването на тези области. Образуваният бъбрек се отделя от клетката под формата на комплексен вирус. В този случай, клетката е способна на дългосрочно оцеляване и производство на вирусно потомство.

Virus обещаващ оформен в цитоплазмата, или може да настъпи през плазмената мембрана (например, парамиксовируси, Togaviridae) или през мембраната на ендоплазмения ретикулум, последвано от тяхната продукция на клетъчната повърхност (например, bunyaviruses).

Вирусите, които се образуват в ядрото на клетката (например, херпесвируси), се рекомбинират в перинуклеарното пространство чрез модифицирана ядрена мембрана, като по този начин получават липопротеинова мембрана. След това те се транспортират като част от цитоплазмени везикули към клетъчната повърхност.

вируси

Структурата на вирусите

вируси (от латински. вирус - отрова), за разлика от всички други организми, нямат клетъчна структура. Те могат да живеят и да се възпроизвеждат изключително в клетките на други организми и да не се проявяват извън техните жизнени функции. По този начин, вирусите могат да се разглеждат като не-клетъчна форма на живот. Вирусите са открити от руския учен Д. Ивановски през 1892 г., когато изследват причините за мозаечната болест на тютюневите листа. Следователно, първият известен вирус се нарича тютюнев мозаечен вирус.

В вирусната клетка вирусът е молекула нуклеинова киселина (ДНК или РНК). Въз основа на това вирусите се разделят на съдържащи ДНК и съдържащи РНК. В свободно състояние, напълно формираната вирусна частица, способна да инфектира клетките-гостоприемници, е под формата на вириона. Вирионът, в допълнение към нуклеиновата киселина, има протективна протеинова обвивка (капсид). Някои вируси,
като херпес или грипни вируси, също има допълнително липопротеиново покритие (superkapsid). Суперкапсидът се образува от цитоплазмената мембрана на клетката гостоприемник. Размерът на вируса варира от 20 до 500 нанометра. Повечето вируси имат кристална форма.

Проникването на вируси в клетката гостоприемник

Както вече беше отбелязано, вирусите могат да се размножават само чрез проникване в клетките на бактерии, растения и животни. По този начин те използват биосинтетичните и енергийните системи на клетката гостоприемник. Важно условие за проникването на вирусна частица в клетка е наличието на специфичен рецепторен протеин върху клетъчната повърхност. Този рецепторен протеин осигурява прикрепване на вируса към клетъчната мембрана. От друга страна, специфичните протеини, които образуват протеиновата обвивка на вируса (капсида), също изпълняват рецепторна роля. Те разпознават специфични структури на повърхността на клетката гостоприемник. Ако разпознаването е успешно, вирусните частици се свързват с рецепторите на целевите клетки чрез химически връзки. Ето защо някои вируси са опасни за някои организми и абсолютно безвредни за другите. Подобен процес на взаимодействие на рецептор на вирус с клетка гостоприемник се нарича абсорбцията на вируса.

Освен това вирусната обвивка се слива с клетъчната мембрана и генетичният материал на вируса прониква в клетката гостоприемник. Веднъж в клетката вирусът губи белтъчния плик. Генетичният материал (геном) на вируса, представен от ДНК или РНК, съдържа от няколко гена в прости до триста гена в комплексни вируси. Гени на вирусния геном са способни да кодират протеини с различни функции, например структурни протеини, ензимни протеини. Генетичният материал на вируса е много активен и след проникването му в клетката бързо се интегрира в своя геном.

След това вирусът преминава във фазата провирус (латентна фаза). Фазата на провирус е състояние, при което клетката гостоприемник е заразена, а отсъствието на вирусно умножение и видими повреди в клетката. Латентната фаза продължава от няколко часа (за грипния вирус) до няколко години (при вируса на човешката имунна недостатъчност). Следващата латентна фаза следва фазата на видимите прояви на болестта. Тя се свързва с активирането на вирусния генетичен материал и появата на размножаването на вируса, което води до клетъчна смърт.

Разпространение на вируси

Вирусът синтезира собствените си протеини и нуклеинови киселини от ресурсите на заразената клетка. ДНК-съдържащите вируси са едни от първите, които синтезират ензима РНК полимераза, който се основава на веригата на ДНК на i-RNA вируса. Тази i-РНК навлиза в рибозомите на клетката гостоприемник, където протича биосинтезата на други протеини на вирусната частица.

На следващия етап новосъздадените протеини и нуклеиновата киселина на вируса се комбинират в цитоплазмата на клетката гостоприемник. В този случай се образуват нови вирусни частици - вириони. Разрушават цитоплазмената мембрана, влизат в междуклетъчното пространство или кръвта и заразяват други клетки.

Много РНК-съдържащи вируси синтезират ензимната полимераза, участваща в синтеза на нови частици от вирусна РНК. Тази РНК преминава към рибозомите и контролира синтеза на протеините на вирусната обвивка - капсид. Както можете да видите, ДНК не е необходима, за да могат подобни вируси да разпространяват и предават генетична информация.

Прониквайки в клетките на живи организми, вирусите причиняват редица опасни заболявания на растения, животни и хора. Поражението на земеделските растения, вирусите значително намаляват добива и влошават качеството му. Примери за вирусни заболявания на растенията са мозаечни заболявания на тютюна, жълтеница от картофи, проявяваща се в усукване на листа и дарфизъм на растенията. Сред опасните вирусни заболявания на животните и хората са варицела, полиомиелит, бяс, вирусен хепатит, грип, СПИН.

Много вируси, на които човек е чувствителен, не засягат животните и обратно. Например, някои животни могат да бъдат носители на човешки вируси и да не се разболяват сами. Така птиците носят различни форми на грипния вирус, към които човек е чувствителен.

Вироиди. Бактериофагите. Вирулентни и умерени фаги

вироиди (от латински. вирус - Отрова, от гръцки. Eidos - форма, форма) - инфекциозни агенти, които са нискомолекулен пръстен едно верижна РНК молекула, която не кодира свои собствени протеини. Основната разлика между вирусите и вирусите е липсата на капсид. Вирусите, като вируси, могат да причинят заболявания на животни и растения. Те са най-малките известни патогени. Моноклоналните молекули на РНК вироидите са много по-малки от вирусните геноми. РНК вироидите се състоят от средно 300 нуклеотида. За сравнение: геномът на най-малкия известен вирус наброява около 2000 нуклеотида. Към днешна дата най-изследваните растителни вироиди (причиняват деформация на грудки, джуджета и т.н.).

бактериофаги, или фагите, Една група вируси, които заразяват бактериалните клетки. Фаговата частица (вирион) се състои от главата и опашката (процес). Вътрешната част на фаговата глава се състои от ДНК или РНК, която е плътно усукана нишка. Нуклеиновата киселина е заобиколена от протеиново покритие (капсид), което предпазва генома на бактериофага извън клетката. Опашката е протеинова тръба, която е продължение на протеиновата обвивка на фагираната глава. Протеините, които образуват черупката на опашката, имат съкратени свойства. В долната част на опашката има основна плоча с изпъкналости с различни форми. От него се отклоняват тънки дълги нишки, които са предназначени да прикрепят фага към бактериите. При контакт, ензимите, локализирани в края на опашката, локално разтварят стената на бактериалната клетка. Освен това опашката се скъсява и чрез нея нуклеиновата киселина, съдържаща се във фагираната глава, прониква в бактериалната клетка. В този случай белтъчната обвивка на фага остава навън. Бактериофагите имат специфични антигенни свойства, различни от антигените на засегнатите бактериални клетки и други фаги.

Вирулентни фаги - бактериофагите, които в резултат на жизнения цикъл образуват нови фагови частици в заразените бактериални клетки, водещи до смъртта на бактериите.

Умерени фаги - бактериофаги, които след проникване в бактериалната клетка не водят до смърт. В същото време, тяхната нуклеинова киселина е вградена в генетичния материал на клетката гостоприемник, образувайки с нея една молекула. Тази форма на фага се нарича профай. Освен това, когато бактерията се умножи, профагетът се репликира заедно с неговия геном. В същото време, унищожаването на бактериалната клетка не се появява и наследственият материал на вируса се предава от бактерията до бактериите за неограничен брой поколения.

В момента една от най-опасните вирусни заболявания на човек е СПИН (синдром на придобита имунна недостатъчност). Вирусът засяга главно имунната система. В резултат на това човек става уязвим на микроорганизми, които при нормални условия не са патогенни за него. Това води до бързо развиващо се развитие на инфекциозни заболявания, злокачествени новообразувания и смърт. Основните пътища на инфекция с човешкия имунодефицитен вирус (HIV) инфекция и разпространението на болестта са промискуитет и използване на нестерилни зависими медицински инструменти.

Заедно с многоклетъчните и едноклетъчните организми съществуват и не-клетъчни форми на живот в природата - вируси. Вирусите се състоят от генетичен материал (ДНК или РНК), който е заобиколен от защитно протеиново покритие - капсид. Вирусите могат да се възпроизвеждат само в клетките на други организми. Бактериофагите са група от вируси, които заразяват бактериалните клетки. По вид жизнен цикъл бактериофагите са разделени на вирулентни и умерени. Вирусите са причина за редица опасни болести по растенията, животните и хората.

Вируси. Общи характеристики.

Вирусите са Специална група от организми, която е не-клетъчна форма на живот. Вирусите са вътреклетъчни паразити и могат да функционират само в една клетка. Извън клетката вирусите не показват признаци на живот и имат кристална форма.

Структурата на вирусите.

Протозойни вируси нуклеопротеин, който се състои от нуклеинова киселина (РНК или ДНК) и капсид - протеиново покритие. Повече от сложни вируси имат допълнително липидно покритие. Има вирус - бактериофаги, Те имат специална структура, която им позволява да вкарват своя геном в бактериални клетки. Бактериофагите имат тяло, състоящо се от главата с геном, опашка (тръба, която транспортира генома в клетка) и процеси.

Вирусите могат да влязат в клетката чрез разтваряне на клетъчната мембрана или чрез потапяне на фрагментите на обвивката заедно с вируса в цитоплазмата или заедно с пикоцитозни везикули.

Веднъж в клетката вирусът започва да се умножава с клетка, която синтезира ДНК или РНК на вируса. Клетката е повредена и след като тя умре и вирусите могат да ударят други клетки. По този начин вирусът може да съществува и да се размножава почти безкрайно. Има огромен брой различни вируси, които причиняват опасни заболявания: грип, хепатит, СПИН и други.

Най-опасният и неизследван до края е човешки имунодефицитен вирус (HIV), което причинява синдрома на придобита човешка имунна недостатъчност (СПИН), който влиза в тялото по време на полов акт или чрез кръв. Този вирус атакува клетките на човешкия имунитет, което го прави уязвим за всяка болест, поради която човек може да умре дори от студа.

Вирусите, които увреждат човешкото и животинското тяло, имат способността да се сменят много бързо. Този факт прави вирусните заболявания изключително устойчиви на лечение.

Какво представляват вирусите?

Вируси. Със сигурност сте чували това име, чували за опасностите, които те представляват за човека, чували за такива вирусни инфекции като грип, морбили, вариола, херпес, хепатит, ХИВ. Но какви са вирусите и защо са толкова опасни?

Кои са вирусите?

вируси - микроскопични форми на живот, които паразитират върху всички, без изключение, видовете организми: животни, растения, гъби, бактерии, АРХАЙ и дори собствените си вид. Въпреки това, вирусите сами могат да бъдат наречени живи организми, само с големия участък, тъй като извън клетките на донора, те не могат да се възпроизвеждат и не показват абсолютно никакви признаци на живот. Освен това те не се нуждаят от храна, дишане, други източници на енергия и структурата им е изключително проста.

Всички вируси са не-клетъчни организми, т.е. нямат клетъчна структура и това е тяхната основна разлика от другите видове организми.

Средният размер на вируси да варира от 20 до 300 нанометра, което ги прави най-малката от това, което току-що се отнася думата "на живо". Средният статистически вирус е около 100 пъти по-малък от други патогени, бактерии. Можете да видите вируса само в мощен електронен микроскоп.

Веднъж в клетките-гостоприемници, вирусите започват да се възпроизвеждат спонтанно и материалът на самата клетка действа като строителен материал, който често води до смърт. Това е това, което е опасно за всички вирусни инфекции.

Интересно е, че за човека има и полезни вируси, това са така наречените бактериофаги, които унищожават вредните бактерии вътре в нас.

Как са вирусите?

Структурата на вирусните частици е възможно най-проста, в повечето случаи те се състоят само от два компонента, рядко три:

генетичен материал под формата на ДНК или РНК молекули - всъщност това е основата на вируса, съдържаща информация за неговото възпроизвеждане;

капсид - протеинова мембрана, която отделя и защитава генетичния материал от околната среда;

Суперкапсидът е допълнителна липидна мембрана, която в някои случаи се образува от донорни клетъчни мембрани.

Вътрешно подреждане на вирусната частица

Какви са вирусите?

Науката знае малко повече от 5 000 вида вируси, но учените смятат, че действителният им брой е хиляди пъти по-голям. Всеки вид без изключение е паразитен, в останалите те са доста различни един от друг. Тъй като различните вируси могат да паразитират само на определени видове организми и засяга само определени видове клетки, като частици от вируса на тютюневата мозайка не е опасно за хората, и на грипния вирус, от своя страна, не носи никаква вреда на растенията.

Под формата всички вируси могат да бъдат разделени на 4 големи групи:

  1. спирала
  2. icosahedral и кръгла
  3. продълговат
  4. сложно или неправилно

Типични форми на вируси

Вирусите се разпространяват и по различни начини, които са много: въздуха, чрез директна връзка, чрез животните-носители, чрез кръв и т.н.

вируси

Вируси - не-клетъчна форма на живот

1892 - DI Ивановски открива вируса на тютюневата мозайка.

1897 - MV Beyerink въведе термина "вирус" - "инфекциозно начало на живи течности".

1917 г. Ф. Д'Ерел открива бактериофаг (бактериален вирус).

Вирусите са фрагменти от клетки, които са запазили само наследствения апарат и защитната капсула на протеин и са адаптирани към паразитния начин на живот.

  1. Много малък (от 15 до 400 nm) и може да бъде разпознат само в електронен микроскоп.
  2. Те нямат клетъчна структура.
  3. Вирусите се състоят от един вид нуклеинови киселини (ДНК или РНК), обвити в защитен протеин или протеин-липидна обвивка.
  4. Няма собствен метаболизъм, използва се енергия, получена от метаболизма на клетката гостоприемник.
  5. Задължителни (задължителни) вътреклетъчни паразити.
  6. Извън клетката гостоприемник, те са инертни, способни да кристализират, като запазват свойствата си.
  7. Способни да се размножават само в клетките на друг организъм.
  8. Жизнеспособността на вирусите води до смъртта на клетката гостоприемник. Когато се вкарва в жива клетка, вирусът започва да се размножава, потиска и унищожава всички клетъчни структури = домакина.

Вирусът съдържа ДНК фрагмент или молекула РНК (сърцевината) не е свързан с протеини, спирала рана или навити на топка затворена в белтъка на обвивката - капсид. Капсидът се състои от повтарящи се субединици - капсомери. Някои вируси (грип, херпес) имат липопротеиново покритие, образувано от плазмената мембрана на клетката гостоприемник.

Бактериофаг (бактериален вирус)

Бактериофагът се състои от протеинова глава, която съдържа генетичен апарат (вирусна ДНК), врата, опашка, основна плоча и опашни нишки (издънки). Въжените нишки се свързват с рецепторните места на повърхността на бактериалната клетка и фиксират бактериофага. Основната плоча на опашката съдържа ензим, който разгражда бактериалната клетъчна стена, което осигурява проникването на вирусната ДНК вътре. ДНК на вируса се инжектира в бактериалната клетка по протежение на канала на опашката и се вмъква в ДНК на бактерията, като потиска синтеза на бактериалните протеини.

Многоъгълното като icosahedron (полиовирус) на, додекаедър (херпес вирус), прътовидния или филаментозен (мозаечен вирус по тютюна), наподобяват клавикули (бактериофаги), кръг (грипен вирус).

При вирусите, жизнените процеси се проявяват само когато влязат в клетката-домакин. Прониквайки в клетката, вирусът започва да синтезира протеините си и да репликира вирусната ДНК, като използва рибозомите, tPHK и ензимите на клетката гостоприемник. Вирусните частици се размножават и причиняват смърт на клетката гостоприемник (литичен цикъл). Ако генетичният апарат на вируса е представен от РНК, тогава протича процесът на обратна транскрипция (ДНК синтез върху РНК шаблона), а след това и в ДНК-съдържащите вируси.

  1. Съдържащи ДНК - съдържат една или две вериги ДНК от линейна или пръстеновидна форма (хепатит, херпес, едра шарка, аденовируси).
  2. РНК, съдържаща - съдържа един или два РНК вериги на линейна форма (ентеровируси, тютюнев мозаечен вирус, ретровируси (онковируси), навити HIV вируси растения тумори, полиомиелит, грип, бяс).
  3. Virion е стадий на почивка на вируса.
  4. Вироидите са къси едноверижни РНК молекули, лишени от капсид (причинителят на ранната сенилна деменция).
  5. Бактериофагите са вируси, които заразяват бактериите.

Ефектът на вируса върху клетката

  1. Адсорбцията е прикрепването на вирионите към клетъчната повърхност.
  2. Инжектиране - проникването на вириона в клетката и освобождаването на вирусната нуклеинова киселина от капсида (в бактериофаги само нуклеиновата киселина влиза в клетката).
  3. Репликация на вирусната нуклеинова киселина (NA) молекула на вирусния допълване принципа на NC съществуват в клетката се синтезират нуклеотидна молекула вирусен NC.
  4. Синтез на вирусни протеини: Вирусните протеини - капсидни протеини и ензими - се синтезират върху молекулите на вирусните NK (матрици) на рибозомите на засегнатата клетка.
  5. Сглобяване на вириони: вирионите се събират от синтезирани NK и протеини.
  6. Добивът на вириони от клетката гостоприемник: еукариотите "експулсират" вирусни частици; в бактериите - чрез разрушаване на клетката гостоприемник (лизиране); нови вирусни частици заразяват нови клетки.
  1. Патогени на болести по растенията (тютюнева мозайка), животни (бяс) и хора (ХИВ, грип, хепатит, морбили, едра шарка и др.).
  2. Бактериофагите се използват за лечение на бактериални инфекции (дизентерия).
  3. Бактериофагите могат да инхибират развитието на полезни микроорганизми в производството на антибиотици в микробиологичната индустрия.
  4. Широко използван в генното инженерство.
  5. Индивидуалните вирусни частици могат да продължат да съществуват в организма дълго време, без да причиняват заболяване (вирусен носител).
  6. Някои вирусни частици в клетката не влияят върху неговия протеино-синтезиращ апарат; докато играят важна роля в трансфера на генетична информация между клетките и тъканите на тялото и дори между отделните индивиди.

Видове вирусни инфекции

  1. Литична инфекция: новите вирусни частици напускат клетката по едно и също време, докато клетката гостоприемник се разкъсва и умира.
  2. Устойчива инфекция (персистираща): новите вирусни частици постепенно напускат клетката гостоприемник, докато клетката продължава да живее и да произвежда нови вируси.
  3. Латентна инфекция (латентна): вирусите се възпроизвеждат в клетката, но не я напускат, но преминават в нови клетки, когато разделят засегнатите.

HIV (вирус на човешката имунна недостатъчност)

ХИВ причинява СПИН (синдром на придобита имунна недостатъчност). ХИВ е ретровирус с кръгла форма с диаметър 100-120 nm. Генетичната апаратура е представена от две нишки на молекула РНК. Външната мембрана е протеин-липид, пропуснат със собствените си протеини на вируса. Целевите клетки са червени кръвни клетки и човешки мозък :. Т лимфоцити, В лимфоцити, моноцити, неврони, клетки на глията и клетките на чревната лигавица, плацентата и т.н. При HIV инфектира предимно Т-лимфоцити, които предоставят имунитет. ХИВ се променя много бързо. Засегнатите лимфоцити престават да разпознават чужди бактерии, анормални клетки и продуцират антитела. Организмът засяга вторични инфекции (пневмония, хепатит, диария и др.), Могат да настъпят тумори. HIV изолира от почти всички телесни течности (кръвната плазма, сперма, слюнка, мляко на гърдата, цереброспинална течност, сълзи течност).

Начини за предаване на ХИВ:

  1. Donor органи, тъкани, кръвна плазма, костен мозък.
  2. Медицински инструменти (игли, спринцовки, хирургически и зъболекарски инструменти).
  3. Сексуален контакт, ако един от партньорите е HIV-позитивен.
  4. От майка на дете (в utero, при раждане, с кърмене).

Кириленко АА Биология. ЕГЕ. Секция "Молекулярна биология". Теория, задачи за обучение. 2017.

вируси

2. ЕВОЛЮЦИОНАЛЕН ПРОИЗХОД СТРАНИЦА 2

3. ИМОТИ НА ВИРУСИТЕ. ПРИРОДАТА НА ВИРУСИТЕ. PAGE 2

4. СТРУКТУРА И КЛАСИФИКАЦИЯ НА ВИРУСИТЕ СТРАНИЦА 3

5. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НА ВИРУСА С КРАТКА СТРАНА 6

6. СТОЙНОСТИ НА ВИРУСИТЕ

7. Вирусни заболявания

8. ОСОБЕНОСТИ НА ЕВОЛЮЦИЯТА НА ВИРУСА НА НАСТОЯЩОТО

9. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. стр.15

10. СПИСЪК НА ИЗПОЛЗВАНАТА ЛИТЕРАТУРА. стр.16

До края на миналия век никой не се съмняваше, че всяка инфекциозна болест причинява собствен микроб, който може успешно да се бори.

- Дайте само един термин - каза бактериолозите - и скоро няма да остане нито една болест. Но години минаха и обещанията не бяха изпълнени. Хората са заразени с морбили, шап, полиомиелит, трахома, едра шарка, жълта треска, грип. Милиони хора умират от ужасни болести, но не могат да бъдат намерени никакви микроби.

Накрая през 1892 година. Руският учен Д. Ивановски атакува правилния път. Изследвайки тютюневата мозайка - болест на тютюневите листа, той стигна до извода, че не е причинен от микроб, а нещо по-малко. Това "нещо" прониква в най-тънките филтри, които могат да спрат бактериите, да не се размножават върху изкуствена среда, да умират с нагряване и не могат да се видят в светлинния микроскоп. Филтрираната отрова!

Това беше заключението на учения. Но отровата е вещество, а причинителят на тютюневите заболявания е създание. Той перфектно се умножи в листата на растенията. Датският ботаник Мартин Вилем Беириник нарече този нов "нещо" - вирус, като добави, че вирусът е "течен, жив, заразен, начален". В превод от латинския "вирус" означава "отрова"

Няколко години по-късно, F. Leffler и P. Frosch откриват, че причинителят на болестта шап, който често се среща в добитъка, преминава през бактериални филтри. И накрая, през 1917 г. канадският бактериолог Ф. Ерел открива бактериофаг, вирус, който заразява бактериите.

Така бяха открити вируси на растения, животни и микроорганизми. Тези събития отбелязаха началото на нова наука - вирусология, изучаване на не-клетъчни форми на живот.

Еволюционен произход на вирусите

Характерът на вирусите все още предизвиква разгорещени дискусии сред специалистите. Причината за това са предимно многобройните и често много противоречиви хипотези, изразени досега и, за съжаление, обективно непроверени.

Ще дам само няколко от тях. Според една от тях, вирусите са резултат от морфофункционална регресия, свързана с паразитния начин на живот (в действителност, вирусите представляват стандартен вариант на задължителен паразитизъм). Поддръжниците на тази хипотеза вярват, че предците на вирусите имат клетъчна структура. Донякъде различна от тази е друга хипотеза, която постулира произхода на вирусите от примитивни пре-клетъчни организми. Съгласно тази версия, предшествениците на вирусите по това време все още са избрали паразитен начин на живот и по този начин са най-древните паразити.

По-правдоподобно изглежда хипотеза за ендогенния произход на вирусите. Според нея, вирусите са фрагмент от нуклеинова киселина, която веднъж е клетъчна, която е адаптирана към разделителна репликация. Тази версия до известна степен потвърждава съществуването в бактериалните клетки на плазмиди, чието поведение е до голяма степен подобно на вируси. Заедно с това съществува и "космическа" хипотеза, според която вирусите изобщо не са се развивали на Земята, но са били доведени до нас от Вселената с помощта на някои космически тела.

Вирусни свойства. Вид на вирусите

вируси - най-малките организми, размерите им варират от 12 до 500 нанометра. Малките вируси са равни на големите протеинови молекули. Вирусите са силно изразени паразити на клетки. Най-важното отличителни черти вируси са следните разлики:

1. Те ​​съдържат в състава си само един вид на нуклеинова киселина или рибонуклеинова киселина (РНК) или дезоксирибонуклеинова киселина (ДНК) - и всички клетъчни организми, включително най-примитивните бактерии съдържат ДНК, така и РНК едновременно.

2. Те нямат собствен метаболизъм, имат много ограничен брой ензими. За възпроизводство се използва метаболизма на клетката гостоприемник, нейните ензими и енергия.

3. Те могат да съществуват само като вътрешноклетъчни паразити и да не се възпроизвеждат извън клетките на тези организми, в които те паразитизират.

Вирусите не се отглеждат на изкуствени хранителни среди - те са твърде придирчиви в храната. Обичайният бульон, който е подходящ за повечето бактерии, не е подходящ за вируси. Те се нуждаят от живи клетки, и не всички, но строго дефинирани. Подобно на други организми, вирусите могат да се възпроизвеждат. Вирусите имат наследство.. Наследствени характеристики на вируси могат да бъдат взети под внимание от определен обхват на Силите и симптомите, причинени от заболяването, както и спецификата на имунния отговор от естествени или изкуствени домакини имунизират експериментални животни. Сумата от тези функции ви позволява да се определят ясно наследствени качества на всеки вирус, и още повече - от сорта, с ясни генетични маркери, например: някои Невротропни грипен вирус, и т.н.. Променливостта е другата страна на наследствеността, и в това отношение вирусите са подобни на всички други организми, обитаващи нашата планета. В същото време вируси могат да бъдат разглеждани като генетична вариация, свързана с промяната на вещество и фенотипна изменчивост наследствен, свързани с проява на същия генотип в различни среди.

Структура и класификация на вирусите

Вирусите не могат да се видят в оптичен микроскоп, тъй като техните размери са по-малки от дължината на вълната на светлинната вълна. Можете да ги видите само с помощта на електронен микроскоп.

Вирусите се състоят от следните основни компоненти:

1. Ядрото е генетичен материал (ДНК или РНК), който носи информация за няколко вида протеини, необходими за образуването на нов вирус.

2. Протеиновата обвивка, която се нарича капсид (от латинската дума capsa - box). Често се изгражда от идентични повтарящи се субединици - капсомери. Капсомерите образуват структури с висока степен на симетрия.

3. Допълнително покритие на липопротеините. Тя се образува от плазмената мембрана на клетката-гостоприемник и се среща само в относително големи вируси (грип, херпес).

Капсидите и допълнителната черупка носят защитни функции, сякаш защитават нуклеиновата киселина. В допълнение, те допринасят за проникването на вируса в клетката. Пълноформираният вирус се нарича вирион.

Схематична структура на РНК-съдържащ вирус тип спираловидната камера симетрия и допълнително липопротеин плик е показано отляво на фигура 2, отдясно показва своята увеличено напречно сечение.

Фиг. 2. Схематична структура на вируса: 1 - сърцевината (едноверижна РНК); 2 - протеиново покритие (Capsid); 3 - допълнително липопротеиново покритие; 4 - Капсоми (структурни части на Капсида).

Броят на капсомерите и начина, по който са подредени, са строго постоянни за всеки тип вирус. Например, вирусът на полиомиелит съдържа 32 капсомера, а аденовирусът - 252.

Тъй като основата на всички живи съставляват генетичните структури, вирусите сега се класифицират според характеристиките на тяхното наследствено вещество - нуклеинови киселини. Всички вируси са разделени на две големи групи: ДНК-съдържащи вируси (деоксивируси) и Съдържащи РНК вируси (Ribovirusy). След това всяка от тези групи се разделя на вируси с двойноверижни и едноверижни нуклеинови киселини. Следващият критерий е типът на симетрия на вирионите (зависи от метода на опаковане на капсомерите), наличието или отсъствието на външни пликове върху клетките на гостоприемника. В допълнение към тези класификации има много други. Например, вида на трансфера на инфекция от един организъм към друг.

Фиг. 3. Схематично изобразяване на местоположението на капсомерите във вирусния капсид. Спираловидният тип симетрия има грипния вирус - a. Кубичният вид симетрия във вирусите: херпес - b, аденовирус, полиомиелит - g

Двойни спирали Генетичният материал на вируса (ДНК или РНК) е заобиколен от белтъчна обвивка. ДНК-структура на вирусите
вируси на едра шарка
херпес вируси
РНК с единична верига
вирус на морбили, паротит


вируси на бяс
вируси на левкемия, СПИН
необвития

Двойно-верижна ДНК
иридо вируси
адено вируси

Взаимодействие на вируса с клетката

Вирусите могат да живеят и да се размножават само в клетките на други организми. Извън клетките на организмите не показват признаци на живот. В тази връзка, вирусите са или извънклетъчна форма на почивка (varion),

или вътреклетъчно репликиране - вегетативно. Варионите показват отлична жизнеспособност. По-специално, те издържат на налягане до 6000 атм и понасят високи дози радиация, но умират при високи температури, ултравиолетова светлина и ефектите на киселини и дезинфектанти.

Взаимодействието на вируса с клетката последователно преминават през няколко етапа:

1. Първият етап е адсорбцията на varions на повърхността на целевата клетка, която за това трябва да има подходящи повърхностни рецептори. С тях вирусните частици взаимодействат специфично, след което се осъществява силното им свързване, поради което клетките не са податливи на всички вируси. Това обяснява стриктната сигурност на начините за проникване на вируси. Например, рецепторите за грипния вирус присъстват в лигавицата на дихателните пътища, а кожните клетки не. Ето защо, кожата не може да се разболеят грип - вирусни частици за това, че е необходимо да се инжектира въздух, вируса на хепатит А или Б прониква само през размножава в клетките на черния дроб, както и заушка (паротит) - клетки в паротидната слюнчена жлеза и т.н.

2. Вторият етап се състои в проникването на цял вериоон или неговата нуклеинова киселина в клетката гостоприемник.

3.Третият етап наречено депротеинизация. В хода на това се освобождава носителят на генетичната информация за вируса, неговата нуклеинова киселина.

4. По време на четвъртия етап на базата на вирусна нуклеинова киселина, се получава синтеза на съединенията, необходими за вируса.

5. В петият етап има синтез на компонентите на вирусната частичкова нуклеинова киселина и капсидните протеини, като всички компоненти се синтезират многократно.

6. По време на шестия етап От предишните синтезирани множество копия на нуклеиновата киселина и белтъците, нови вириони се формират чрез самостоятелно сглобяване

7. Последно - седми етап - е добивът на ново събрани вирусни частици от клетката гостоприемник. За различните вируси този процес не е същият. При някои вируси това е придружено от смъртта на клетката поради освобождаването на лизозимните литични ензими - лизис на клетката. В други, жилите се появяват от живата клетка, но в този случай клетката също умира с времето.

Времето, изтекло от момента, в който вирусът навлезе в клетката преди излизането на нови varions се нарича латентен или латентен период. Тя може да варира широко: от няколко часа (5-6 при вариоли и грипни вируси) до няколко дни (вирус на морбили, аденовирус и т.н.)

Друг начин за проникване в клетката на вируси на бактерии - бактериофаги. Плътните клетъчни стени не позволяват на рецепторния протеин, заедно с вируса, прикрепен към него, да се потопи в цитоплазмата, както се случва, когато клетките на животните са заразени. Следователно, бактериофагът въвежда кухия прът в клетката и прекарва през нея ДНК (или РНК), която се намира в главата му. Геномът на бактериофага навлиза в цитоплазмата, а капсидът остава навън. Редукцията на бактериофагния геном, синтезата на неговите протеини и образуването на капсида започват в цитоплазмата на бактериалната клетка. След определен период от време, бактериалната клетка убива и зрелите фагови частици излизат в околната среда.

Бактериофагите, образуващи ново поколение фагови частици в заразените клетки, което води до лизис (разрушаване) на бактериалната клетка, се наричат ​​вирулентни фаги.

Някои бактериофаги вътре в клетката гостоприемник не се повтарят. Вместо това, тяхната нуклеинова киселина е включена в ДНК на гостоприемника, образувайки с нея единична молекула, способна на репликация. Такива фаги се наричат ​​умерени фаги или профази. Профажата няма литичен ефект върху клетката гостоприемник, а когато се реплицира деленето, клетъчната ДНК. Бактериите, съдържащи профажи, се наричат ​​лизогенни, показват резистентност към фагите, съдържащи се в тях, както и към други фаги, близки до него. Асоциацията на prophage с бактерията е много силна, но може да бъде нарушена от индуциращите фактори (UV лъчи, йонизиращо лъчение, химически мутагени). Трябва да се отбележи, че лизигенните бактерии могат да променят свойствата си (например да изолират нови токсини).

Науката познава вирусите на бактериите, растенията, насекомите, животните и хората. Има повече от 1000. Процесите, свързани с вирусното умножение, често, но не винаги, увреждат и унищожават клетката-домакин. Възпроизвеждането на вируси, съчетано с унищожаването на клетките, води до появата на болестни състояния в организма. Вирусите причиняват много човешки заболявания: морбили, паротит, грип, полиомиелит, бяс, вариола, жълта треска, трахома, енцефалит, някои рак (туморни) на заболяването, както и СПИН. Често хората започват да растат брадавици. Всеки знае, че след като студът често "помита" устните и крилете на носа. Това също са всички вирусни заболявания. Учените са установили, че много човешки вируси живеят в човешкото тяло, но те не винаги се проявяват. Само един отслабен организъм е засегнат от патогенния вирус. Начините на заразяване с вируси са много различни: чрез кожата с ухапвания от насекоми и акари; чрез слюнка, слуз и друго отделяне на пациента; чрез въздуха; с храна; сексуално и други. Инфекцията с капки е най-разпространеният начин за разпространение на респираторни заболявания. Чрез кашлица и кихане във въздуха изхвърля милиони миниатюрни капчици течност (слуз и слюнка).Те пада заедно с това да си в тези живи организми може да диша и в други хора, особено в райони с голяма концентрация на хора. При животните вирусите причиняват шап, чума, бяс; в насекоми - полихедроза, грануломатоза; в растения - мозайка или други промени в цвета на листата или цветята, къдрава листа и други промени във формата, джуджета; накрая, бактериите - тяхното разпадане. Идеята вирусите да не спират преди всичко "разрушители" продължиха да изследват специална група от вируси, които заразяват бактериите. Говорим за бактериофаги. Способността на фагите да убиват бактерии може да се използва за лечение на някои заболявания, причинени от тези бактерии. Фаги наистина стана първата група от вируси, "опитомирани" от човека. Те бързо и безмилостно се занимаваха с най-близките си съседи на микрокосмоса. Пръчиците от чума, тифоидна треска, дизентерия, вибрации от холера буквално "стопили" пред очите си, след като се срещнат с тези вируси. Те са били използвани за предотвратяване и лечение на много инфекциозни заболявания, но за съжаление първите успехи са били последвани от неуспехи. Това се дължи на факта, че в човешкото тяло фагите атакували бактериите не толкова активно, колкото в епруветка. Освен това, бактериите се оказват "по-трудни" от враговете си: бързо се приспособяват към фагите и стават нечувствителни към действията си.

След откриването на антибиотици фагите като лекарство се оттеглят във фонов режим, но досега те са успешно използвани за разпознаване на бактерии. Фактът е, че фагите знаят как точно да намират "своите бактерии" и бързо да ги разтварят. Подобни свойства на фагите и формират основата на медицинската диагностика. Обикновено това се прави, както следва: организма на пациента изолирани от бактерии, отглеждани върху твърда хранителна среда, след което получената "тревата" се прилага към различни фаги, например, дизентерия, коремен тиф, холера и други. Един ден по-късно чашките се оглеждат и определя кой фаг причинява разтварянето на бактериите. Ако такова действие е имало дизентерен фаг, тогава бактериите на дизентерия са изолирани от организма на пациента, ако тифът е тифоидна бактерия.

Понякога вируси, които атакуват животни и насекоми, идват в помощ на хората. Преди двадесет години в Австралия проблемът с борбата с дивите зайци стана остър. Броят на тези гризачи е достигнал тревожни размери. Те са по-бързи от скакалците, за да унищожат реколтата от култури и станаха истинско национално бедствие. нормален


Статии Хепатит