Вирусен хепатит: симптоми, начини на инфекция, методи на лечение

Share Tweet Pin it

Хепатитът е възпаление на черния дроб, причинено от фактори с различна етиология. В процеса на неговото развитие тя може да бъде напълно излекувана или да има последици под формата на фиброза (белези), цироза или рак на черния дроб.

Обща класификация на хепатита

Тази група болести се класифицира според различни параметри. Проучванията на различни видове чернодробни възпаления са в ход и в наше време техните списъци се попълват, изолирани са нови щамове на вирусен хепатит. Въпреки това, съществуват аспекти, по които днес е обичайно да се прави разграничение между различните видове и етапи на това заболяване.

Форми на хепатит в клиничния курс

Изолирайте острия и хроничния хепатит. Остър хепатит често се случва, когато се заразяват с вируси и в резултат на излагане на мощни вещества, например отрови. Издържа до три месеца, след което е възможен преход към подвъглероден (дълъг) формат. Шест месеца по-късно болестта се трансформира в хронична форма. Хроничният хепатит често се проявява като продължение на острата или може да се развие независимо (например в резултат на продължителна злоупотреба с алкохол).

Съвременната класификация на хроничния хепатит се основава на следните ключови критерии за оценка: етиология, патогенеза, степен на активност (хроничен агресивен и хроничен персистиращ хепатит), хроничен стадий.

Все още има повтарящ се (повтарящ се) хепатит, при който симптомите на заболяването се появяват няколко месеца след острия хепатит.

По тежестта на потока

Този критерий е приложим по-скоро за пациента, отколкото за самата болест. Така че хепатитът може да бъде лек, умерен или тежък. Пълният хепатит се отнася до изключително тежкия ход на заболяването.

Според етиологията

Инфекциозен хепатит е причинено от, най-често, вируси на хепатит А, В, С, D, Е, и т.н. Също така инфекциозен хепатит може да се появи като компонент на такива инфекции:.. рубеола вирус, цитомегаловирус, херпес, сифилис, лептоспироза, HIV (СПИН) и някои други. Невирусният хепатит се образува в резултат на излагане на токсични вещества, които имат хепатотропен ефект (напр. Алкохол, определени медикаменти). Заглавие хепатит получава името вреден агент -.. Алкохолни, наркотици и т.н., може да се дължи на автоимунни процеси в организма Чернодробните поражения.

Според патоморфологичните особености

Процесът може да се локализира изключително в паренхима на черния дроб или да включва и строма, да се намира под формата на локален фокус или да има дифузно положение. Е, накрая, природата на увреждане на черния дроб се оценява: некроза, дистрофия и т.н.

Вирусен хепатит

Острите и хронични вирусни хепатити изглеждат много важен предмет на световното здравеопазване в наше време. Противно на очевидните научни постижения в диагностиката и лечението на хепатотропни вируси, броят на пациентите с тях се увеличава непрекъснато.

Ключовите моменти в класификацията на вирусния хепатит са отразени в Таблица 1.

Таблица №1. Класификация на вирусния хепатит.

Етиология на вирусния хепатит

Към днешна дата има 8 вида вируси, които могат да причинят вирусен хепатит. Те са обозначени с латински букви.

Това е вирус на хепатит А - вирус на хепатит А или болест на Botkin: HAV; B - HBV; C - HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV и SAN - HSANV.

Хепатит В и ТТВ вирусите са вируси, съдържащи ДНК, останалите в структурата - РНК.

Генотипите също се определят при всеки тип вирус и понякога подтипове. Например вирусът на хепатит С в момента познава 11 генотипа, обозначени с числа, и много подтипове. Тази висока мутационна способност на вируса води до трудности при диагностицирането и лечението му. Вирусът на хепатит В има 8 генотипа, обозначени с буквите (А, В, С, D, Е и т.н.)

Определянето на генотипа на вируса - генотипизиране е важно за назначаването на правилно лечение и възможността да се предвиди хода на заболяването. Различните генотипове отговарят по различен начин на терапията. По този начин генотип 1b HCV е по-трудно да се лекува от други.

Известно е, че инфекцията с генотип С HBV може да доведе до продължително наличие на HBeAg в кръвта на пациентите.

Понякога инфекцията настъпва едновременно с няколко генотипа на същия вирус.

Генотипите на вирусите на хепатита са присъщи на определено географско разпределение. Например, 1b генотипът на HCV преобладава в CIS. В Руската федерация често се открива генотип D HBV. Генотипи А и С са много по-рядко срещани.

епидемиология

Източникът на инфекция е вирусен носител или болен човек. Освен това хората с асимптоматични форми на инфекция, както и с иктеричен или изтрит ток са особено опасни. Пациентът е заразен още в инкубационния период, когато все още няма очевидни признаци на болестта. Инфекциозността продължава в продромалния период и в началната фаза на периода на височината на заболяването.

От всички хепатотропни вируси, HBV има най-голяма устойчивост към неблагоприятни въздействия върху околната среда. И вирусите на хепатит А (болестта на Боккин) и Е са по-малко упорити във външната среда и умират бързо.

Във връзка с неотложността на проблема е необходимо да се спомене комбинацията (коинфекция) на хепатитните вируси и ХИВ (СПИН). Повечето зависими представляват рискова група (70%), което веднага заразени и HIV и хепатит вируси, най - С наличието на ХИВ (СПИН) и вируса на хепатит С корелира с по-голяма вероятност от тежко чернодробно заболяване. Също така е необходима корекция на ХИВ терапията (СПИН).

Какви са начините за инфекция?

Механизмите на предаване на вирусен хепатит са разделени на две големи групи:

  1. Парентерално или хематогенно. Парентетичният вирусен хепатит често се превръща в хронична форма, която може да образува вирус.
  2. Ентерално или фекално-орално. В същото време се разпределят вода, храна и контакт (чрез мръсни ръце). Типично за инфекция с вируси на хепатит А, Е, F. В по-голямата част от случаите не се наблюдава хронично пренасяне на вируса.

Логично е да се приеме, че най-опасните са вирусите на хепатита, предавани чрез контакт с кръвта (B, C, D, G).

Начините на предаване на парентералните вируси на хепатит са разнообразни:

  • Инжектиране на употреба на наркотици без лична хигиена и стерилност. Този път на предаване е подходящ за всички гореописани патогени, но най-често в момента се предава вирусът на хепатит С.
  • Преливане на кръв и нейните компоненти.
  • Лош стерилизация или повторно използване инструмент в областта на здравеопазването, както и по време на процедури в салона (маникюр, педикюр), татуиране, пиърсинг и др.
  • Незащитени секс. Те играят важна роля в епидемиологията на вирусния хепатит. Но вирусът на хепатит С се предава само в 3-5% от случаите.
  • От заразена майка до плод и новородено по време на бременност (вертикално предаване) или при раждане (интранатно).
  • Понякога пътят на предаване остава непроверен (неизвестен).

Остър вирусен хепатит

В типичния (иктеричен) курс има 4 периода или етапи: инкубация, продромална, иктерична, възстановяване.

  1. Инкубационният период. Продължителността се определя от етиологичния агент.
  2. Продромен период. Продължителността на този период директно зависи от тежестта на заболяването. Това се проявява чрез повишаване на температурата на тялото, най-често на подферилни цифри. Обаче, понякога температурата запазва нивото на нормалното или, обратно, достига 38-39 градуса и повече. Наред с повишаването на температурата, се присъединяват и явленията на диспептичните и астеногенните синдроми. Тя може да се прояви като грипоподобно състояние, ставите и мускулите често са болезнени, кожен обрив, понякога придружен от сърбеж. Няколко дни по-късно се свързват болки в областта на дясната хипохондрия и епигастриума. До края на периода има признаци на жълтеница.
  3. Иктерическият период. Е височината на болестта. Тя трае от няколко дни до няколко седмици. Характеризира се с иктерично оцветяване на кожата и лигавиците на пациента, потъмняване на урината и избистряне на изпражненията. Експресията на жълтия цвят не винаги корелира с тежестта на състоянието на пациента. Има по-често жълтеница постепенно, в рамките на един и половина - две седмици. Понякога появата й е внезапна. Диспептичните феномени продължават да напредват. Те обикновено нарушават пациента по време на заболяването. Интензитетът на болката в дясната подкожна област може да се увеличи. Понякога жълтеницата се придружава от сърбеж на кожата, особено при хепатит А (болест на Botkin). В такива случаи е много важно да се прави разлика между вирусно увреждане на черния дроб и прояви на механична жълтеница при холелитиаза. Има хеморагични усложнения под формата на кървене. Често се засяга централната нервна система, която се проявява с главоболие, апатия, безсъние или, обратно, сънливост, безпричинна еуфория. Също така е вероятно екстрахепатални прояви на панкреаса (панкреатит), опорно-двигателния апарат (артралгия, миалгия), кожата (обриви на различни видове), и други.
  4. Оздравяване или възстановяване. Продължи няколко месеца след края на иктеричната фаза. Запазените проявления на астено-дегенеративния синдром остават непроменени. Постепенно лабораторните показатели се нормализират. Отклоненията в лабораторните показатели, които продължават повече от 6-12 месеца, позволяват да се подозира хроничността на болестта. В този случай е необходимо допълнително проучване.

В допълнение към типичния курс, съществуват жълтени и изтрити форми, които се появяват с минимални прояви на увреждане на черния дроб. Честотата на различните им данни - от 2 до 80% от случаите.

Латентният ход на заболяването се отличава без очевидни симптоми.

Най-опасната форма на остър вирусен хепатит е фулминантен (фулминантен хепатит).

Характеризира се с много тежък ход на заболяването и с доста бърза кулминация под формата на остра чернодробна недостатъчност. Пълният хепатит съществува под формата на ранна или късна форма. Развитието на ранната форма настъпва през първите две седмици от периода на жълтеница, има агресивен курс с бърз преход към чернодробна кома. Късната форма се развива от ден 15 на жълтеницата и също е опасна, въпреки че напредва по-бавно.

усложнения

Най-ужасното усложнение на острия вирусен хепатит е образуването на чернодробна недостатъчност, което може да доведе до кома и смърт. При хепатит А (болест на Botkin) това усложнение се проявява много по-рядко, отколкото при инфектиране с вируси B, C, D, E, G.

Трансформацията до хроничен процес с хепатит В, С, D се проявява много по-често, отколкото при хепатит А (болест на Botkin) и E.

От по-редките усложнения има заболявания на жлъчните пътища, апластична анемия.

диагностика

При изследването се открива разширен черен дроб, понякога - и далака. Хепатомегалия вече се появява в продромалния период и продължава да съществува доста дълго време.

При лабораторни изследвания се откриват промени в параметрите на периферната кръв, увеличаване (или намаляване) на количеството на левкоцитите, лимфоцитите, моноцитите, еозинофилите. По-късно анемия може да се присъедини.

Увеличава се активността на чернодробните аминотрансферази и алдолазата, като максималните показатели са за периода на жълтеница. Също така, нивото на билирубина се увеличава. На височината на заболяването признаците за дълбоки нарушения на функциите на черния дроб се добавят към гореспоменатото: намаляване на нивото на протеини, а-липопротеини, холестерол. Наруши функцията на системата за коагулация на кръвта в посока на хипокоагулация. Често развива хипогликемия (понижаване на кръвната захар).

Специфичната диагностика е показана в таблица 2.

Таблица номер 2. Серологични показатели (маркери) на вирусен хепатит.

Сравнителни характеристики на вирусния хепатит

некласифицирана, сателитен вирус (Вирусоид) HBV

Морфология (форма, размер, наличие на суперкапсид)

прост вирус, капсид икозаедър

комплексен вирус сферични и пръчковидни

комплексен вирус сферична форма

комплексен вирус сферична форма

прост вирус icosahedron

комплексен вирус сферична форма

+ RHK, линеен, неграмориран

ДНК пръстен, двойно-верижна с единично усукана секция

+ RHK, линеен, неграмориран

+ RHK, линеен, неграмориран

+ RHK, линеен, неграмориран

14 дни - 3 месеца

14 дни - 6 месеца

Често хроничен хепатит, цироза, често рак

Често хроничен хепатит, цироза, често рак

Често хроничен хепатит, цироза, често рак

Остър хепатит, тежки при бременни жени

Често хроничен хепатит

Инактивирана култура според епидемията. от 3 години, реваксинация за 4 години

Рекомбинантен, планиран от 1996 г. 12-часова, 1-месечна, 3-месечна реваксинация за 5 години

Ваксина срещу хепатит В, поради общата повърхностна HBsAg

Инактивирана култура според епидемията. от 3 години.

серум, изпражнения, вода и храна.

Серум, чернодробна биопсия

Серум, чернодробна биопсия

Серум, чернодробна биопсия

Серум, изпражнения, вода и храна

Серум, чернодробна биопсия

HAV RNA, HAV Ag, анти-HAV IgM, IgG

HBV ДНК, HBsAg, HBeAg, анти-HBsAg, анти-HBeAg, анти-HBc IgM, IgG

HCV РНК, анти-HCV IgM, анти-HCV IgG

HDV РНК, HDAg, анти-HDV IgM, IgG

HEV PNA, HeV Ag, анти-HEV IgM, IgG,

HGV РНК, анти-HGV

1) PCR - РНК вирус (HAVRNA) се открива в серума, изпражненията, водата и хранителните продукти.

2) IFA - антиген на вируса (HAVAg) се открива в екстракти от изпражнения;

3) Имунен електронен микроскоп (IEM).

1) PCR, метод на молекулярната хибридизация - ДНК на вируса (HBV ДНК) в кръвта, проби от чернодробна биопсия.

2) ELISA, RPGA в кръвния серум се определят антигени на вируса: повърхностен антиген (HBsAg), "антиген за инфективност" (HBeAg);

PCR, молекулярна хибридизация в серума - РНК вирус (HCV РНК) 2)

1) PCR, и молекулярна хибридизация - РНК на вируса (HDV РНК);

2) ELISA, RIA, имуноблотинг - ивирусен антиген (HDV Ag).

1) PCR- откриване на РНК вирус (HEV РНК) вскръвообращението, изпражненията

2) IFA - антиген на вируса (HEVAg),

PCRс предварителен етап на обратна транскрипция(RT-PCR) откриване на РНК вирус (HGV РНК);

За диагностика не се използва инфекция на клетъчни култури, маймуни (шимпанзета) само за научни и промишлени цели

За диагностика не се използва инфекция на маймуни (шимпанзе) само за научни цели

ELISA, RIA в серума се откриват IgM антитела (анти-HAV IgM) и IgG антитела (анти-HAV IgG).

ELISA, RPGA в серума се определят антивирусни антитела: антитела срещу повърхностния антиген (анти-HBsAg); антитела срещу основния антиген (анти-HBcAg IgM, IgG; антитела към "антигена на инфекциозността" (анти-HBeAg);

IFA в серумни антитела срещу вируса (анти-HCV IgM, анти-HCV IgG)

В кръвта на донора

1) ELISA с отделно определяне на антитела срещу различни протеини на вируса,

2) имуноблотиране с рекомбинантни антигени към капсидни протеини (С22) и функционални протеини (NS3-NS5) за откриване на антитела.

IFA в серума - антитела срещу вируса (анти-HDV IgM, анти-HDV IgG).

IFA в серума - антитела срещу вируса (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG

IFA в серума - антитела срещу вирусния протеин Е2 (анти-HGV Е2)

на иму - метод за откриване на протеини въз основа на комбинация от електрофореза и ELISA или RIA. Антигените на патогена се разделят електрофореза в полиакриламиден гел, след което ги прехвърлете (отстрани от английско петно, петно) от гела върху нитроцелулозна мембрана и покажете IFA. Ленти с "blots" на антигени се произвеждат от различни фирми. 1. На тези ленти се прилага серум. 2. След това, след инкубацията, измийте несвързаните антитела на пациента и приложете серум срещу човешки имуноглобулини, белязани с ензима. 3. Комплексът [антиген + антитяло на пациент + антитяло срещу човешки Ig], образувано върху лентата, се открива чрез добавяне на хромогенен субстрат, променящ оцветяването под действието на ензима.

Имуноензимен анализ или метод (ELISA) - откриване на антигени с помощта на антитела, съответстващи на тях, конюгирани с ензима на етикета (пероксидаза от хрян, бета-галактозидаза или алкална фосфатаза). След като антигенът се комбинира с белязания ензим с имунен серум, към сместа се добавя субстрат / хромоген. Субстратът се разцепва от ензима и цветът на реакционния продукт се променя - интензитетът на цвета е директно пропорционален на количеството на свързания антиген и молекулите на антитялото

Имунна електронна микроскопия - Електронната микроскопия е по-често от вирусите, третирани с подходящи антитела. Вирусите, третирани с имунен серум, образуват имунни агрегати (микропреципитати). Върху вирионите се образува "корола" от антитела, контрастираща с фосфор-волфрамова киселина или други електронно оптически плътни препарати, добре видими в електронен микроскоп.

Радиоимуноанализ (RIA), - Високо чувствителен метод, основаващ се на антиген-антитяло реакция с използване на антигени или антитела, белязани с радионуклид (125J, 14C, 3H, 51Cr и т.н.). След тяхното взаимодействие образуваният радиоактивен имунен комплекс се разделя и неговата радиоактивност се определя в съответния брояч (бета или гама излъчване): интензивността на излъчване е директно пропорционална на количеството на свързания антиген и молекулите на антитялото.

Полимеразната верижна реакция (PCR) се основава на амплификация, т.е., увеличаване броя на копията на специфичния (маркер) ген на патогена. За тази двойноверижна ДНК се екстрахира от изпитвания материал и денатуриран ( "сплайсинг" чрез загряване) и е завършен (при охлаждане) на развивайки на нова ДНК нишки комплементарни вериги. В резултат на това се формират два гени от един ген. Този процес на копиране на гени се повтаря многократно за дадени температурни условия. Dostraivaniya нови допълнителни ДНК вериги се извършва, когато се добавят към желаните гени мерни праймери (праймери къси едноверижна ДНК комплементарна на края на желаната ДНК ген 3 '), ДНК - полимераза и нуклеотиди. За амплифициране на РНК вируси, PCR с предварителен етап на обратна транскрипция (RT-PCR).

ГЛАВА 21 ОСТЕН ВИРУВЕН ХЕПАТИТ

Вирусният хепатит е група от инфекциозни заболявания, причинени от вируси, принадлежащи към различни таксономични групи, но с общи признаци - изразена хепатотропия и способност за предизвикване на специфично увреждане на черния дроб при хората. Понастоящем има седем известни етиологично независими хепатита, обозначени с латинските букви A, B, C, D, E, G, TT. Тези нозологични форми вероятно не изчерпват всички вирусни увреждания на черния дроб при хората. От проверения вирусен хепатит, хепатит А и В.

Остър вирусен хепатит А

Хепатит А - остри циклично течащ инфекциозна болест, причинена от РНК вирус и характеризиране scheesya преходни симптоми на интоксикация, преходно увреждане на чернодробните функции и, в повечето случаи, доброкачествен ход.

Понастоящем вирусът на хепатит А е включен в рода Hepatovirus семейство Picornaviridae. Причиняващият агент е представен от един антигенен тип и съдържа главния Ar (HA-Ar), чрез който се идентифицира. Вирусът на хепатит А е стабилен в околната среда, толерира ниска температура, при 21 ° C той продължава няколко седмици; напълно инактивиран при 85 ° С. Вирусът е устойчив на хлор, поради което се съхранява в пречистена питейна вода.

Хепатитът А е една от най-честите инфекциозни болести в детството. По отношение на броя съобщени случаи, хепатит А се нарежда на трето място след ТОРС и ОКИ. В общата структура на заболеваемостта от хепатит А, децата отчитат

повече от 60%. Децата най-често се заразяват на възраст 5-14 години, инфекцията при възрастни обикновено настъпва при контакт с заразени деца. В страни с ниско ниво на икономическо развитие, до 10-годишна възраст, 90% от децата имат вирус на хепатит А на АТ.

Хепатит А е типична антропоноза. Източникът на инфекцията е болен човек. Вирусът се съдържа в биологични субстрати (урина, изпражнения, кръв и т.н.) и чернодробна тъкан. Пациентът става заразен от последните дни на инкубационния период. Изолирането на вируса спира след 4-5 дни от времето на жълтеница. Предаването на патогена се извършва фекално-орален път (чрез вода, храна, мръсни ръце, различни предмети). Парентералния път на предаване е възможен, но се наблюдава изключително рядко, само когато кръвта на донора се трансферира в инкубационния период на заболяването. Вирусът не се предава от трансплацентарния път. Фекалното замърсяване на водните източници може да доведе до появата на епидемични огнища. Възможни местни епидемични епидемии в детските институции, сред военнослужещите. Податливостта към вируса е изключително висока. Най-високата честота пада в края на есента. След прехвърлената болест стабилни форми на имунитет.

Влизайки в човешкото тяло с вода или храна, вирусът на хепатит А се умножава в епитела на лигавицата на тънките черва и регионалните лимфоидни тъкани. След това идва фазата на краткосрочната виремия. Максималната концентрация на вируса в кръвта се получава в края на инкубационния период и в периода преди яйцето. По това време патогенът се екскретира с изпражнения. Възпроизвеждането на вируса в цитоплазмата на хепатоцитите води до клетъчна смърт (синдром на цитолизата). Цитопатичният ефект се усилва от имунните механизми, по-специално естествените убийци, активирани от интерферона, чийто синтез се индуцира от вируса. Поради лизирането на хепатоцитите в кръвния серум активността на чернодробните ензими се увеличава. Фазата на възстановяване се характеризира с интензификация на репараторните процеси и възстановяване на функционалното състояние на черния дроб. Преобладаващото мнозинство от децата се възстановяват с пълно възстановяване на структурата и функциите на органа в периода от 1,5 до 3 месеца от началото на заболяването. При 3-5% от пациентите заболяването отнема много време. Хроничният хепатит А не се среща.

В един типичен курс на заболяването, цикличност се изразява ясно с последователна промяна на пет периода: инкубация, продром-

малки (пред жълтеница), висока надморска височина (иктерични), пост-желе и възстановяване.

Инкубационният период за хепатит А трае от 10 до 45 дни, обикновено 15-30 дни. В този период клинично болестта не се проявява. Въпреки това, в кръвта може да се открие Ар на вируса на хепатит А.

Пред-zheltushny период с хепатит А продължава средно от 3 до 10 дни. По-голямата част от децата, заболяването започва остро, с нарастването на телесната температура до 38-39 ° С и появата на симптоми на интоксикация: неразположение, слабост, нарушения на съня, раздразнителност, главоболие, загуба на апетит, гадене и повръщане. В 10.5% от пациентите открити леки простудни явления под формата на назална конгестия, зачервяване на лигавицата на орофаринкса, кашлица. Характеризира се със скучна болка и усещане за тежест в правилния хипохондриум. Черният дроб обикновено е увеличен, болезнен при палпация. До края на периода преди zheltushnogo при 2/3 от пациентите има частично обезцветяване на изпражненията. При леки форми на болестта заболяването започва с промяна в цвета на урината и изпражненията.

В лабораторни проучвания през този период се установява повишаване на активността на практически всички чернодробни ензими, както и индекси на тимолов тест и съдържание на β-липопротеини. В края на периода преди жълтеницата жълти пигменти се появяват в урината (урината потъмнява).

Иктеричният период обикновено започва с ясно подобрение на общото състояние. Появява се склерата на жълтеникавата фигура (фигура 21-1 на вложката), а след това и кожата на лицето, багажника, твърдото и меко небце, по-късно от крайниците. Жълтеницата се увеличава в 1-2 дни и продължава 7-14 дни. На височината на жълтеница черният дроб се увеличава максимално. Границата на черния дроб е уплътнена, закръглена, болезнена при палпация. При някои деца размерът на далака също се увеличава. Промените от други органи с хепатит А са слаби. В този период урината е оцветена колкото се може повече, а фекалиите са обезцветени.

Съдържанието на общия билирубин в серума строго корелира с тежестта на заболяването (Таблица 21-1). Хипербилирубинемията се дължи главно на повишаване на концентрацията на конюгираната фракция на билирубина. Увеличаването на нивото на неконюгиран билирубин се наблюдава само при тежки и (при индивидуални пациенти)

умерени форми на заболяването (15,2%). Всички пациенти имат повишена активност на чернодробните ензими (ALT, AST и др.). При общия анализ на кръвта, левкопенията с относителна неутропения, моноцитоза и лимфоцитоза понякога се откриват; ESR обикновено не се променя.

До 7-ия 10-ти ден от началото на заболяването жълтеницата започва да намалява, което се съпровожда от пълно изчезване на симптомите на токсичност, подобрение на апетита и повишена диуреза (полиурия). В урината концентрацията на жлъчните пигменти намалява, фекалиите се оцветяват. Постепенното намаляване на клиничните прояви на болестта продължава 7-10 дни.

Периодът след желиране се характеризира с бавно намаляване на размера на черния дроб. Децата се чувстват напълно здрави. Функционалните чернодробни проби остават леко променени.

Периодът на оздравяване продължава 2-3 месеца, понякога до 1 година. Характерно е изчезването на всички клинични и лабораторни прояви на болестта.

Хепатит А се класифицира по вид, тежест и курс.

• Хепатитът А може да бъде типичен и нетипичен. Типични са всички случаи, придружени от появата на иктерично оцветяване на кожата и видими лигавици. Сред тях, според тежестта, се различават леки, средно тежки, тежки и фулминантни форми. Атипичните форми (жълтени, изтрити, субклинични) винаги се считат за леки. Също така разпределете холестатична форма.

• При оценката на тежестта вземайте предвид тежестта на общата интоксикация, жълтеницата, както и резултатите от биохимичните изследвания (Таблица 21-1).

• потока хепатит А продължителност може да бъде остра (3 месеца) и продължителна (3 до 6 месеца и повече), естеството на - гладка (без обостряния), с обостряния и усложнения от жлъчните пътища и ламиниране интеркурентни заболявания,

Диагнозата на хепатит А се основава на клинични, епидемиологични и лабораторни данни.

• От клиничните признаци, острото начало на заболяването с кратко повишаване на телесната температура

Таблица 21-1. Критерии за тежестта на хепатита А

и токсичност, увеличаване на размера на черния дроб и болезненост в preicteric период, потъмняване на урината (последвано от избелване изпражнения) за 1-2 дни преди появата на жълтеница.

• Диагнозата отчита епидемичната ситуация (контакт с пациент с хепатит, огнища на хепатит А в детските групи).

• Лабораторните признаци на вирусен хепатит А са разделени на специфични и неспецифични.

- Специфична лабораторна диагностика на методи хепатит А, основаващи се на откриване на патогена или Аг, е много трудоемко, така че на практика най-често използваните серологични тестове [определяне на серумните антитела IgM клас (анти-HAV IgM) и IgG (анти-HAV IgG) с използване на РИО и ОВОС]. Синтезът на анти-HAV IgM започва дълго преди появата на първите клинични симптоми на заболяването и нараства в острата му фаза. Тогава титър на IgM антитела от клас постепенно намаляват, те изчезват от циркулиращата кръв след 6 месеца, оставайки само в редки случаи и по-нисък титър през цялата година от началото на заболяването. За диагностицирането на хепатит А, определянето на IgM анти-HAV се използва във всички стадии на заболяването. Синтез AT IgG клас започва след 2-3 седмици от началото на заболяването, техните титър нараства бавно, достигайки максимум 5-6 m месеца заболяване, т.е. в периода на оздравяване. Определяне на IgG антитела класа на диагностична стойност само когато откриване нарастването на тигъра динамика на болестта и за широки епидемиологични проучвания.

- Сред неспецифичните методи най-важното е определянето на активността на чернодробните ензими, индексите на пигментния метаболизъм и синтезиращата протеин функция на черния дроб.

Остър вирусен хепатит А трябва да бъде диференциран от други вирусни хепатити (вижте раздел "Остър вирусен хепатит В"). В началния период заболяването трябва да се диференцира от ARVI, тъй като в периода преди жената е възможно понякога да се открие задръстване на лигавицата на орофаринкса и задръстване на носа. Хепатит А не се характеризира с наличие на катарални явления (кашлица, хрема). Мониторингът на детето в динамиката е от решаващо значение.

Основната терапия включва режим на легло или половин легло, медицинско хранене, холеретични препарати, минерална вода, мултивитамини.

С изтрита жълтеница и повечето случаи на леки форми, режима може да бъде полу-постмортален от първите дни на иктеричния период. При умерени и особено тежки форми, те получават почивка в леглото през целия период на интоксикация. Критериите за разширяване на режима са подобряване на здравословното състояние и апетита, намаляване на жълтеницата. Нежен режим е показан за 2-4 седмици след освобождаване от отговорност. Децата са освободени от физическото възпитание за 3-6 месеца, а спортът - за 6-12 месеца.

Диета с остър хепатит А трябва да бъде пълно, високо калорични, с достатъчно протеин, с изключение на пържени, мазни и пикантни хранителни, Екстракти, подправки и мазнини огнеупорен (Таблица? 5 от Pevzner). Съотношението протеини, мазнини и въглехидрати трябва да бъде 1: 1: 4-5. Препоръчайте варено месо, риба, зеленчукови супи, извара, овесени ядки, елда и грис каша, задушени плодове, желе, мед. В ежедневната диета трябва да присъстват сурови и варени зеленчуци, зеленчуци, плодове, сокове. Уверете се, че са доставени достатъчно течности. Добър ефект дава използването на алкална минерална вода, 5% разтвор на глюкоза. На височината на клинични прояви могат да използват инфузии холеретична билки (безсмъртниче, царевица коприна), 5% разтвор на магнезиев сулфат. Периодът на възстановяването (особено в лезии на жлъчните пътища) може допълнително да определи жлъчни + + чесън листа от коприва + активен въглен ( "Allohol") gidroksimetilnikotinamid, жлъчни + прах на панкреаса и на лигавицата на тънките черва ( "Holenzim"). Показване на витамин-

група В (В.1, В2, В6), С и РР. Лечението с витамини прекарва 10-15 дни. При продължителен хепатит в периода на възстановяване, може да се използва силибин.

Екстракт от болница за деца с хепатит А се получава на 15-тия 20-ти ден, подлежащ на клинично възстановяване, намаляване на черния дроб, нормализиране на функционалните чернодробни проби. След края на острия период всички деца подлежат на задължителен диспансерен надзор. Първият преглед и преглед на детето се извършва на 45-60-ия ден от началото на заболяването, а вторият - след 3 месеца. При отсъствието на остатъчни явления ревалесцентите се отстраняват от диспансеровите записи.

Когато пациентът с хепатит А се идентифицира в центъра на инфекцията, се извършва текуща и окончателна дезинфекция. В детските институции, след изолиране на първия пациент, всички деца, които са в контакт с пациента, трябва да бъдат внимателно проследявани през целия период на карантина - 35 дни от датата на изолиране на последния пациент. Всички деца с контакт се изследват ежедневно по кожата, склерата, отбелязват размера на черния дроб, определят цвета на урината и изпражненията. При най-малкото съмнение за хепатит А, определянето на активността на ALT е задължително.

Понастоящем е създадена инактивирана ваксина за предпазване от вирусен хепатит А (например "Havriks"). С помощта на ваксината е възможно да се получи защитен имунитет при 95% от ваксинираните. Ваксинирането срещу хепатит А се извършва на възраст от 1 до 2 години (в зависимост от ваксината) два пъти с интервал от 6 или 12 месеца.

В повечето случаи хепатит А завършва в възстановяване. Фулминантната форма на болестта е възможна, но се наблюдава изключително рядко (0,01%). При някои пациенти се проявяват дългосрочните последици от предадената болест: астениев синдром, дискинезия, по-малко възпаление на жлъчния тракт, функционални нарушения на стомашно-чревния тракт. Един изход от хепатит А може да бъде остатъчна фиброза на черния дроб (хепатомегалия при нормалното функциониране на органа). При хора с генетично предразположение (наличие на дефекти в Т-клетъчната система на супресори), в резултат на прехвърлен хепатит А, може да се развие автоимунен хепатит; докато вирусът на хепатит А играе ролята на задействащ фактор.

Остър вирусен хепатит В

Остър вирусен хепатит В (серумен, парентерален) е инфекциозно заболяване с преобладаващо парентерален механизъм на предаване, клинично и морфологично характеризирано с увреждане на черния дроб. Болестта продължава дълъг период от време в различни клинични и морфологични варианти: от "здрав" носител до злокачествени фатални форми. Възможно е формирането на хроничен хепатит, цироза и хепатокарцином.

Причиняващият агент първоначално е открит от D. Deine et al. (1970). Вирусът на хепатит В е включен в рода Orthohepadnavirus семейство Hepadnaviridae. Вирусът на вируса на хепатит В (частици Dain) сферичен с диаметър 42 nm има супер-капсид. Геномът образува непълна (по-ниска нишка) двойно-верижна ДНК молекула. Вирусът е изключително устойчив на високи и ниски температури, химически и физически ефекти. Основните частици Ag на Dain са повърхностни HBитеAg и core HBвAg. AT към HBитеAg и HBвAg се появяват по време на заболяването. Наличие на AT в HBитеAg - причината за имунитет към инфекция (постинфекционен или пост-ваксинален имунитет).

• полупансионитеAg непрекъснато циркулира в серума на инфектирани индивиди и неговите пречистени единици са част от ваксината срещу вируса на хепатит В.

• полупансионвAg е представен от един антигенен тип; Той се намира само в сърцевината на частиците на Дейн. Аг отбелязва репликацията на вируса в хепатоцитите. Тя може да бъде открита само в морфологичното изследване на биопсии или аутопсионния материал на черния дроб. В кръвта в свободна форма тя не е определена.

• полупансиондAg не е част от частиците на Dane, а се свързва с тях, тъй като се появява в серума в инкубационния период непосредствено след появата на HBитеAg. полупансиондAg може да се разглежда като най-чувствителният диагностичен индикатор за активна инфекция. Откриване на HBдAg при пациенти с хроничен хепатит показва активиране на процеса, което представлява висок епидемичен риск. полупансиондAg може да не присъства при инфекция, причинена от мутантен щам на вируса.

Вирусната ДНК се появява в серума едновременно с други Ag вируси. Изчезва от кръвта в началото на втората седмица на остро заболяване. Дългото постоянство е признак на хронична инфекция.

Остър вирусен хепатит В е типична антропонова инфекция. Източникът на инфекцията - пациентите с всички форми на остри и хронични носители на вируса на хепатит В и представляващи най-голямата опасност. Механизмът на предаване на инфекцията е парентерален. Основните начини на предаване на вируса на хепатит В са инжектиране, хемотрансфузия и сексуално предаване. Възможността за вертикално предаване на вируса на хепатит B от майката до плода също е доказана. Население податливост на вируса на хепатит В, както изглежда, изцяло притежавано, но инфекцията в повечето случаи завършва асимптоматична инфекция. Мащабът на заразяващата доза е от голямо значение. Инфекция с трансфузия обикновено води до развитието на явни злокачествени форми на заболяване, перинатална инфекция и в домакинството контакт образува индолентен хронична инфекция. Най-високата честота е характерна за първата година от живота, поради чести парентерални интервенции и перинатална инфекция. Вертикална предаване на вируса на хепатит В се извършва от майка-носител на вируса на хепатит В или от пациенти, особено в последния триместър на бременността. Инфекцията може да бъде трансплацентарна или да се появи веднага след раждането. Рискът от инфекция нараства, когато майката е диагностицирана с HbитеAg, особено при висока концентрация.

Хепатит В вирусът се вкарва хематогенно в черния дроб и се умножава в хепатоцитите. Автоимунните хуморални и клетъчни отговори играят важна роля в патогенезата на лезиите, което потвърждава връзката между началото на клиничните прояви и появата на специфични АТ. Патологичният процес започва след разпознаването на вирус-индуциран Ар върху мембраните на хепатоцитите от имунокомпетентни клетки, което води до цитолиза на хепатоцитите. Освобождаването на вирусния Ag води до образуването на специфични АТ, главно анти-НВв и анти-НВв, с последващо елиминиране на патогена. Anti-HB, се появяват 3-4 месеца след началото на заболяването и продължават да съществуват дълго време. Появата на анти-HBите, означава възстановяване и образуване на имунитет. полупансионвAg не се открива свободно, но при повечето хора, заразени с хепатит В, серумът съдържа AT към него (анти-HBв).

С адекватен имунен отговор към антигена на вируса, разработена типичен остър хепатит с цикличен поток и пълен vyzdorov- leniem, с недостатъчен отговор на цитолиза изрази леко, не се случва бързо елиминиране на патогенните микроорганизми. Клинично-

Тина е нетипична. Вирусът в тялото продължава дълго време, може би развитието на хроничен хепатит. Прекомерната активност на автоимунните процеси може да доведе до смъртта не само на заразените, но и на здравите хепатоцити, което води до тежки и злокачествени форми на заболяването.

В цикличния ход на заболяването се разграничават четири периода: инкубация, предхехел, иктер и възстановяване.

Инкубационният период обикновено трае от 2 до 4 месеца. Продължителността му зависи от пътя на вируса, инфекционната доза и възрастта на пациента. Когато заразената кръв или плазма се трансфектира, продължителността на инкубационния период намалява до 1.5-2 месеца, а по други начини на инфекция може да се увеличи до 4-6 месеца. Колкото по-младо детето е, толкова по-кратък е инкубационният период. Клиничните прояви в този период отсъстват, но в кръвта на пациента по-близо до края на инкубационния период се наблюдава висока активност на чернодробните ензими и маркери на текущата инфекция на хепатит В (НВитеAg, HBдAg, анти-HBв IgM).

Периодът преди яйцеклетката, продължаващ от няколко часа до 2-3 седмици, продължава без катарални явления с нормална или подкожна телесна температура. Симптомите на инфекциозна астения (летаргия, слабост) преобладават, болки в мускулите и / или ставите, леки обриви по кожата, тъпа болка в корема. Често тези симптоми са много леки, заболяването започва с потъмняване на урината и появата на обезцветени изпражнения. Катарските феномени не са типични. При изследването, винаги се открива уголемяване, уплътняване и болезненост на черния дроб. В серума има високи концентрации на трансаминази, остават маркери за активна инфекция на хепатит B. До края на този период концентрацията на конюгиран билирубин в кръвта се увеличава, често се открива вирусна ДНК.

Продължителността на иктеричния период варира от 7-10 дни до 1,5-2 месеца. 1-2 дни преди появата на жълтеница всички пациенти имат потъмняване на урината и обезцветяване на изпражненията. За разлика от хепатит А, появата на жълтеница не е придружено от подобрение на общото състояние, а напротив, симптомите на интоксикация се засилват. На кожата може да се появи остър обрив. За хепатит В,

tB се характеризира с увеличаване на интензивността на иктерично оцветяване на кожата и видимите лигавици за 7 дни или повече и запазването й за още 1-2 седмици. Успоредно с това, увеличаването на жълтеницата увеличава размера на черния дроб, по-рядко - далака. Интензитетът на цвета на урината и фекалното обезцветяване корелира с концентрацията на конюгираната билирубинова фракция в кръвта. На височината на иктеричния период се регистрира максималната активност на трансаминазите в кръвта, което намалява протромбиновия индекс. При повечето деца концентрацията на общия протеин в кръвта намалява поради албуминовата фракция. Tymol тестът често е нормален или леко се увеличава. При тежък хепатит има мозъчни нарушения, свързани с дистрофични промени в черния дроб.

Периодът на оздравяване продължава до 4-5 месеца от началото на заболяването. При благоприятно развитие, жълтеницата и други клинични симптоми постепенно изчезват, апетитът се възстановява, функционалните тестове на черния дроб се нормализират. През този период обикновено няма повърхностен и разтворим Ar и HB в серумадAg), но винаги показват анти-HBд, анти-HBв-IgG и често анти-НВ.

Хепатит В се класифицира по същия начин като хепатит А по вид, тежест и курс.

Критериите за определяне типичността и изолирането на клиничните форми са същите като при хепатит А.

При хепатит В, заедно с леки, умерени и тежки форми, се разграничава злокачествена форма. Тежки форми на хепатит В са регистрирани в 5-8% от случаите, злокачествени (фулминантни) форми се срещат рядко и почти изключително при деца от първата година от живота. Клиничните прояви на злокачествена форма зависят от разпространението на масивна чернодробна некроза, степента на тяхното развитие, етапа на патологичния процес. Разграничаване на първоначалния период на заболяването (прекурсори), периодът на масивна чернодробна некроза, клинично значимо прекома и период на бърз декомпенсация на чернодробната функция с клинично кома и кома I II. Периодът на прекурсорите е кратък (1-2 дни). Заболяването започва остро с повишаване на телесната температура до 38-39 ° С. Възникват летаргия, адаминация, нарушения на съня, треперене на ръцете и брадичката, постоянна регургитация и повръщане на "кафени площи". Хеморагичният синдром нараства, размерите на чернодробното намаление. С прогресията на заболяването се развива прекома, кома от степени I и II.

Курсът на хепатит B може да бъде остър (до 3 месеца), продължителен (до 6 месеца) и хроничен (повече от 6 месеца). Преобладаващото мнозинство от пациентите наблюдават остър курс с пълно възстановяване в рамките на период от 25-30 дни (30%) до 6 месеца от началото на заболяването. Продължителният поток при запазване на хепатомегалия и хиперферментемия в рамките на 4-6 месеца се развива рядко. При всички възрастови групи е възможно да се развият форми на жълтеница. Холестатичният вариант се наблюдава по-често, отколкото при хепатит А (до 15% от случаите).

Диагнозата на типична форма на остър хепатит В се дава, като се вземат предвид следните факти.

• Анализ на епидемичната ситуация (контакт с пациенти или носители, интравенозно и интрамускулно инжектиране, дентално лечение и т.н. 2-6 месеца преди заболяването).

• Клинична картина на заболяването (увеличени симптоми на интоксикация с жълтеница, екзантема, уголемяване на черния дроб и болезненост и др.).

• повишени нива на чернодробните ензими (ALT, AST, LDH), директен билирубин фракция, алкална фосфатаза (в холестаза).

• Откриване на антиген на вируса на хепатит В (HBите, полупансионд) и AT към тях (анти-HB, anti-ha, anti-HB IgM). т.е.

Периодът на заболяването и естеството на неговия курс се определят от типичната динамика на серумните маркери (Таблица 21-2).

Остър вирусен хепатит се различава основно с друг вирусен хепатит (А, С, Е), които имат сходни характеристики епидемиологични и подобни клинични и биохимични симптоми (Таблица. 21-3). Те се отличават с типичните за всеки хепатит серум маркери и чрез PCR.

Освен това, необходимо е да се изключат хепатит, свързани с други патогени (цитомегаловирус, Епщайн-Бар вирус, Toxoplasma, жълтеница и неинфекциозен произход.

Пациентите с хепатит В са хоспитализирани. При лечението на първо място се предписва основна терапия: рационален режим, терапевтично хранене, холеретични препарати, минерални води, мултивитамини.

Почивката на легло, необходими за целия период, през интоксикация srednetyazholoy и тежки форми на остър вирусен хепатит В. белия дроб и anicteric форми показано polupostelny режим, за да

Таблица 21-2. Динамиката на серологичните маркери при остър вирусен хепатит B *

* Според Uchaykin VF, 1998.

освобождаване от болницата (20-30 дни от заболяването). През следващите 2-4 седмици се определя пестелив режим. Децата не трябва да се занимават с физическа култура в продължение на 3-6 месеца, а в спортни секции - 12 месеца.

Диета? 5 до Pevzner (млечни растение, химически и механично лек) със съотношение на протеини, мазнини и въглехидрати 1: 1: 4-5 препоръча и по време на възстановяването. В острия период на заболяването е показано обилно пиене (5% глюкозен разтвор, минерални води, отвари от плодове и плодове, сокове).

Дозировка основна терапия включва комплексни витамини (Група В, С, А, Е), спазмолитици (drotaverin, папаверин, аминофилин), жлъчегонни. В острата фаза на заболяването се определя holekinetiki (например, берберин бисулфат, 5% разтвор на магнезиев сулфат), по време на възстановяването - холеретична [жлъчна + чесън + коприва листа + активен въглен ( "Allohol"), жлъчна + прах на панкреаса и на лигавицата на тънките черва ( "Holenzim") gidroksimetilnikotinamid, жълт смил

Таблица 21-3. Диференциални диагностични критерии за вирусен хепатит:

Всички възрастови групи

Всички възрастови групи

Всички възрастови групи

Интоксикация в периода преди яйцето

Интоксикация в иктеричен период

Липсва или слабо изразено

Липсва или слабо изразено

Леки и средно тежки форми

Леки и заклещени форми

Тежки и злокачествени форми

Продължителност на иктеричния период

Образуване на хроничен хепатит

Често първичен хроничен хепатит

Често, в 50% от случаите

Ниски, често в нормални граници

Серологични маркери

HB Ag, HB Ag, анти-НВс IgM

анти-HCV РНК HCV

HB Ag, анти-НВ *, анти-HDV IgM

* Uchaikin V.F. et al. Ръководство за инфекциозни заболявания при деца. М., 2001.

цветя]. При експресирана холестаза са показани адсорбенти (диаметрална сметица, активен въглен, лигнин хидролизиран).

Когато srednetyazholyh и тежки форми на заболяването за целите на детоксикация извършват инфузия терапия (500-800 мл / ден), но този път с 5-10% разтвор на глюкоза, декстран [мол. маса 30 000 - 40 000] ("Reopoliglyukin"). При тежки допълнително въведен плазма, албумин, приложени глюкокортикоиди кратък курс (не повече от 10 дни) в размер на 2-3 мг / кг / ден (преднизолон) до клинично подобрение (3-4 дни), последвано от бързо намаляване на дозата и пълното премахване,

Ако подозирате, че има злокачествена форма, дозата глюкокортикоиди се увеличава до 10-15 mg / kg / ден (по отношение на преднизолон). Глюкокортикоидите се прилагат интравенозно, на всеки 3-4 часа в равни дози. Инхибитори на протеолизата - апротинин във възрастовата дозировка, диуретици са показани. Според показанията (DVS-синдром), натриев хепарин се инжектира интравенозно при 100-300 U / kg. Повторни сесии на плазмафереза, хипербарна оксигенация. За предотвратяване на чревната абсорбция на токсични метаболити, необходими за почистване на клизми, стомашна промивка, лаксативи (лактулозни), антибиотици с широк спектър.

На височината на активните интерферон препарати вирусната репликация се използва (например, интерферон алфа-2Ь 3-5 милиона единици 3 пъти седмично разбира от 1-2 до 6 месеца).

Когато продължителен курс на хепатит В (но не по-рано от 3-4 седмици от началото на болестта), че е препоръчително да се използва чернодробна (силибинин, бял трън плодов екстракт) в продължение на 1-3 месеца. Продължителното оздравяване е индикация за извършване на имунокорективна и имуностимулираща терапия. Реконвалценцията показва диспансерно наблюдение за 1 година.

Неспецифични профилактика (за предотвратяване на инфекция) - използването на разполагаемия медицинско оборудване, внимателно боравене и стерилизация на многократна употреба, пресяване донори, гранични преливане на кръвни продукти и всички парентерални манипулации.

Специфичната профилактика може да бъде пасивна и активна. Пасивна имунизация - въвеждане на специфичен имуноглобулин случайно преливане на заразена кръв (прилага по време на първите часове след инфузията и на 1 месец) и при раждане при жени с носител на хепатит В или HBитеAg (приложен непосредствено след раждането). Пасивната профилактика е неефективна в случай на масивна инфекция и нейното приложение след 5-ия ден след инфекцията или раждането.

Активна превенция на хепатит В ваксина се извършва за предотвратяването на инфекция с хепатит В вирус на високо рискови групи, както и novorozh- donnym от майки носители HBSЕпоха, и пациенти с остър хепатит (в първите дни на живота, а след това 1, 2 и 12 месеца), а останалата част от децата - по реда на Министерство на здравеопазването, ваксинация срещу хепатит В се провежда в тройно 0-1-6 месеца заедно с DTP ваксини срещу полиомиелит.

Типичната (иктерична циклична) форма на хепатит В обикновено завършва с възстановяване. Когато anicteric изтрити марка образува преход в хроничен хепатит (1,8-18,8%), 3-5% от случаите се образува цироза. След хепатит В рискът от хепатоцелуларен карцином (100 пъти или повече) се увеличава драматично. След хепатит В се образува постоянен имунен имунитет.

Остър хепатит С

Хепатит С - остра вирусна предаване на болестта чрез парентерално и благоприятно развитие на хроничен хепатит с цироза и изход на първичния чернодробен карцином.

Етиология. Вирусът на хепатит С е включен в рода на семейството Flaviviridae. Изрезките със сферична форма с диаметър 35-50 nm са заобиколени от супер-капсид. Геномът образува РНК. Има 6 serovars на вируса.

Епидемиология. Източникът на инфекцията е заразен човек. Основният начин за предаване на вируса е парентерален. Основната разлика от епидемиологията на вируса на хепатит В е ниската способност на вируса на хепатит С да предава от бременни на плода и по време на сексуален контакт. Изолирането на вируса на пациентите започва няколко седмици преди появата на клинични признаци и продължава 10 седмици след началото на проявите. До 2% от донорите в света са носители на вируса на хепатит С. Преобладаването на носителя на вируса на хепатит С варира от 0,5 до 50%. Сред здравите деца в Русия честотата на откриване на анти-HCV е между 0,3 и 0,7%. Честотата на хепатит С няма характерна периодичност и сезонност.

Патогенеза. Смята се, че вирусът на хепатит С може да упражнява директен цитотоксичен ефект върху хепатоцитите. В същото време, ролята на имунната цитолиза не изключва увреждането на хепатоцитите. Съществува връзка между тежестта на заболяването и нивото на виремия. При инокулиране на значителен брой вирусни частици

кръвообращението) болестта е по-тежка, отколкото при по-малко масивни вируси, влизащи в тялото. Клинична картина

Инкубационният период за остър вирусен хепатит С продължава 5-12 седмици. Болестта често започва постепенно със синдрома на astenodispepticheskogo. Децата се оплакват от обща слабост, неразположение, главоболие, гадене, понижен апетит. Възможно повторно повръщане, болка в болката или пароксизъм в корема. При 1/3 от пациентите телесната температура се повишава до стойностите на субферила. Черният дроб е увеличен и болезнен. Иктеричният период трае от 1 до 3 седмици. При появата на жълтеница симптомите на интоксикация продължават или се влошават. В допълнение към още по-голямото увеличение и болезнеността на черния дроб, някои от пациентите развиват далака, потъмняват урината и изпражненията се обезцветяват. В кръвния серум концентрацията на билирубин се увеличава (главно поради конюгираната фракция), а активността на чернодробните ензими е 5-15 пъти. В периода след жълтушмом пациентът се чувства нормален, размерите на черния дроб и далака намаляват, активността на ALT и AST се намалява значително.

Класификация. Поради естеството на клиничните прояви на острата фаза на заболяването се прави разлика между типични и атипични хепатит В. Типични форми включват всички случаи, придружени от клинично проявена жълтеница и от атипична - anicteric и субклинични форми. Всички примерни изпълнения на заболяването в зависимост от тежестта на клиничните симптоми и биохимични промени, разделени на белите дробове, srednetyazholye, тежки и злокачествен (фулминантен) форма. В зависимост от продължителността изолиран остра (3 месеца), с удължено (3-6 месеца) и хронични (повече от 6 месеца) хепатит С Типични хепатит С обикновено протича в лека или srednetyazholoy форма.

Диагноза. Хепатит С се диагностицира агрегат за клинични, биохимични и серологични данни. Появата на астенични-диспептичен синдром, придружено от увеличаване на размера на черния дроб и hyperenzymemia позволява съмнение за хепатит С, по-специално за парентерално история манипулация до 1-6 месеца на заболяването и отсъствието на серумни маркери за хепатит В. Крайният диагнозата е установен при откриване на специфични серумни маркери хепатит С вирус - анти-HCV (ELISA) и HCV РНК (PCR). Определяне на HCV РНК позволява да се уточни, са анти-HCV доказателства за активна или прекарана инфекция отложена.

Диференциална диагностика. Хепатит С се диференцира с други вирусни хепатити чрез идентифициране на специфични серумни маркери и PCR, които откриват РНК на вируса на хепатит С.

Лечение. Терапията е подобна на тази при хепатит В. Препаратите с интерферон са ефективни само при активна репликация на вируса.

Предотвратяване. Не се развива специфична профилактика, така че неспецифичните превантивни мерки са от първостепенно значение.

Прогноза. Резултатът от остър хепатит С може да се наблюдава vyzdo- рехабилитация про грама (пълно нормализиране на ALT и изчезване на анти-HCV и HCV РНК в 6-12 месеца след началото на заболяването) в 20-30% от случаите, преходът към хроничен хепатит и прогресия на заболяването (повишена опазване ALT активност в серума, устойчивост на анти-HCV и HCV РНК) в 70-80% от случаите. Хроничният хепатит С води до развитие на цироза на черния дроб и хепатоцелуларен карцином.

Остър вирусен хепатит D (хепатит делта)

Етиология. Причиняващият агент на острия вирусен хепатит D е дефектен РНК-съдържащ вирус от рода Deltavirus семейство Togaviridae. Той се изолира само от пациенти, инфектирани с вируса на хепатит В погрешност патоген появява в ръцете си предаване и възпроизвеждане на наличието на вируса на хепатит В съответствие с моноинфекция хепатит D е абсолютно невъзможно. Вирионите на вируса на хепатит D имат сферична форма с диаметър 35-37 nm. Геномът на вируса образува молекула РНК с едноверижен пръстен. Суперкапсидът на вируса на хепатит D включва значително количество НВитеAg вирус на хепатит В.

Епидемиология. Източникът на инфекция е заразен човек; вирусът се предава парентерално. Вертикалното предаване на вируса на хепатит D от майката до плода е възможно.

Патогенеза. Механизмите на увреждане на черния дроб с делта инфекция не са точно определени. Невъзможно е да се изключи цитопатичният ефект на вируса на хепатит D върху хепатоцитите.

• Клинична картина. Инфекцията на HBAg-позитивни индивиди се съпровожда от активно умножаване на вируса на хепатит D в черния дроб и от развитието на хроничен хепатит-прогресивен или фулминантен. Клинично се проявява само при лица, заразени с вируса на хепатит B. Може да се появи в две версии. коинфекция (едновременна инфекция с вируси на хепатит В и D).

Инкубационният период в този случай е от 8 до 10 седмици.

Известен е кратък продромален период с висока температура,

често пациентите се занимават с миграционна болка в големи стави.

Характеристика на увеличаването на интоксикацията в иктеричния период и

синдром на болката (болка в прожекцията на черния дроб или в епигастрикта

• област). Процесът на заболяването често е тежък и може да доведе до масивна некроза на черния дроб и чернодробна кома. При благоприятно развитие, продължителността на заболяването е от 1,5 до 2 месеца, възможно е да се развият продължителни форми на HDV инфекция с клинично изразени екзацербации. Честотата на образуването на хроничен хепатит време коинфекция същото както при остър хепатит В. Едновременното инфекция с вируси на хепатит В и D се характеризира с появата в кръвта на пълен набор от два серологични маркери на инфекциозни заболявания. От първите дни на заболяването в серума, НВитеAg, delta-Ar, HBдAg / anti-HBд, HBV ДНК, HDV РНК. След 3-4 седмици след появата на клинични симптоми в кръвния серум анти-делта AT клас IgM, които след няколко месеца изчезват, замества АТ клас IgG с делта вируса. насложена инфекция (инфекция с вируса на хепатит D на човек, заразен с вирус на хепатит В). Те отбелязват кратки инкубации и периоди от предишния цикъл (3-5 дни) с висока температура, изразена интоксикация, повторно повръщане, синдром на болката, артралгия. Характерна е жълтеница, развитие на едем-асцитен синдром, изразена хепатоспленомегалия, повтарящи се клинични и лабораторни обостряния. Характерно е повишаването на концентрацията на директен билирубин и висока активност на чернодробните ензими. С тази опция е възможно да се развие злокачествена (фулминантна) форма на болестта с фатален изход. От първите дни на заболяването в кръвния серум, HBитеAg и делта-Аг. След 4-5 седмици делта-Аг изчезва и анти-делта IgM се открива в кръвния серум, които се заместват за 2-3 месеца с AT-клас IgG към делта вируса. С дългосрочното съвместно репликиране на вирусите на хепатит В и D с все по-често предписване на болестта, постепенната сероконверсия на НВдAg върху анти-НВв HBV ДНК изчезва от кръвообращението, като същевременно поддържа активна репликация на HDV.

Лечение. Лечението на хепатит D е същото като хепатит Б. Употребата на глюкокортикоиди и имуносупресори се оказа неефективна. Използването на препарати на интерферон алфа в продължение на 10 милиона единици 3 пъти седмично в продължение на 6-12 месеца води само до временно положителен ефект (намаляване на репликация делта вирус рецидив след преустановяване на лечението).

Предотвратяване. Най-важни са тестването на кръвни продукти за маркери на вирусите на хепатит В и D и използването на спринцовки и игли за еднократна употреба. Обещаващо е широкото въвеждане на рутинна ваксинация срещу вирусния хепатит В в ежедневната практика, което ще намали възможността за развитие на делта инфекция.

Прогноза. При вирусния хепатит D прогнозата често е неблагоприятна, често се наблюдават тежки, фулминантни форми и хронични заболявания.

Остър вирусен хепатит Е

Хепатит Е - остри инфекциозни чернодробни увреждания с фекално-орално предаване, проявяващи се чрез симптоми на интоксикация и, по-рядко, жълтеница. Хепатит Е е широко разпространен в много развиващи се страни с горещ климат. Повечето епидемични огнища на този хепатит са свързани с нарушаване на режима на хлориране на вода и питейна вода от замърсена вода от открити язовири. На територията на страните от ОНД най-много заболявания са регистрирани в Централна Азия.

Етиология. Вирусът на хепатит Е е включен в рода калицивирус семейство Caliciviridae. Вирионите са сферични, с диаметър 27-38 nm. Геномът се образува от РНК молекула.

Епидемиология. Източникът на инфекцията е болен човек. Механизмът на предаване е фекално-орален, чрез заразената вода, храната и домашния контакт. Сезонността съвпада с периода на нарастване на честотата на хепатит А. Основната част от случаите пада на възраст от 15 до 30 години. Сравнително ниската честота при децата се обяснява с възможното преобладаване на изтритите и субклиничните форми на тази възраст, които обикновено са трудни за диагностициране.

Патогенеза. Механизмите, водещи до увреждане на черния дроб с хепатит Е, не са известни точно. В експеримента с маймуни се установи, че до края на първия месец от момента на инфектиране в черния дроб на животни е открита картина на остър хепатит, придружена от повишаване на активността на трансаминазите. В същото време вирусоподобни частици се появяват във фекалиите, а в серума на 8-ия и 15-и ден след появата на вирусоподобни частици АТ се разкрива на тях.

Клинична картина. Продължителността на инкубационния период е 10-50 дни. Заболяването започва с появата на летаргия, влошаване на апетита, гадене и повторно повръщане, коремна болка. Увеличаването на телесната температура, за разлика от хепатит А, се появява на 3-4-ия ден от началото на заболяването. Жълтеницата се развива при почти всички пациенти и расте постепенно в продължение на 2-3 дни и симптомите на интоксикация продължават. Размерите на черния дроб се увеличават при всички пациенти. Иктерическият период трае 2-3 седмици. Размерите на черния дроб, активността на неговите ензими и синтезиращата протеина функция на черния дроб се нормализират постепенно. На височината на заболяването в серума, общото съдържание на билирубин се увеличава 2-10 пъти,

главно поради пряката фракция, активността на чернодробните ензими се увеличава 5-10 пъти. Болестта обикновено е остра, въпреки че в някои случаи курсът може да бъде продължителен. След 2-3 месеца от началото на заболяването повечето деца претърпяват пълно възстановяване на чернодробната структура и функция.

Диагноза. Понастоящем диагнозата хепатит Е се основава на отрицателните резултати от серумния тест за маркери на хепатит А (анти-HAV IgM), B (HBитеAg, анти-HBв IgM), D (анти-HDV) и С (анти-HCV). За по-точна лабораторна диагностика се използва откриване на вирусни частици във фекалии, използващи имунна електронна микроскопия, както и специфични антитела срещу вируса на хепатит Е в серума. Вирусните частици могат да бъдат намерени във фекалиите от последната седмица от инкубационния период и до 12-ия ден от началото на клиничната проява на заболяването и специфичните АТ през целия остър период.

Лечение. При хепатит Е, същото лечение се извършва като при други вирусни хепатити. Придайте почивка в леглото, диета, изобилие от напитки, мултивитамини, препарати от хологъм. В тежки форми, интравенозно капково инжектиране се инжектира с декстран [Mol. тегл. 30 000-40 000] ("Реполигликопин"), 5-10% глюкозни разтвори, протеазни инхибитори. Глюкокортикоидите се предписват само в тежки и злокачествени форми със скорост от 2-5 mg / kg / ден или повече (според преднизолон) в продължение на 5-7 дни. Ако е необходимо, провеждайте симптоматична терапия. Екстракт от болница и диспансерно наблюдение се провеждат по същия начин, както при хепатит А.

Предотвратяване. Пациентите са изолирани за период до 30 дни след началото на заболяването. В детските институции окончателната дезинфекция се извършва. На групата след изолиране на пациента се поставя карантина в продължение на 45 дни. Контактът с децата подлежи на редовен медицински контрол преди края на карантината.

Прогноза. При повечето пациенти прогнозата е благоприятна, болестта завършва с пълно възстановяване. При възрастни, най-често при бременни жени в триместър III, има злокачествен форма с фатален изход (25%) с остър хеморагичен синдром с енцефалопатия и бъбречна недостатъчност, която не е така при деца. Хроничният хепатит, очевидно, не се образува.

Остър вирусен хепатит G

Вирусният хепатит G е инфекциозно заболяване, причинено от вирус, съдържащ РНК и клинично се характеризира с развитието на хепатит.

Етиология. Таксономичната позиция на вируса на хепатит G остава неясна. Той условно се отнася до семейството Flaviviridae.

Епидемиология и клинична картина. Източникът на инфекцията - пациенти с остри или хронични хепатит G вирус и хепатит В носители G. Повечето маркери на хепатит G вирус инфекция, открити при пациенти, приемащи многократни трансфузия на кръв или неговите продукти, както и при пациенти с трансплантация. Специална група от рискове са наркоманите. Възможността за вертикален път на предаване на вируса на хепатит G от заразена майка до плода се доказва. Хепатит G в повечето случаи се проявява като смесена инфекция с хепатит С не се засяга значително характера на основния процес.

Диагноза. Маркери на вирусната репликация - AT (IgM) към Ar на вируса на хепатит G и вирусната РНК. Вирус-специфичен IgM се открива чрез ELISA, като се започва от 10-12 дни след заразяването; диагностичните титри се запазват за 1-2 месеца. AT от клас IgG до Ag вирус се появяват един месец след прехвърлената болест. РНК на вируса се открива в PCR реакции и молекулна хибридизация. РНК вирусът може да бъде открит от първия ден на инфекцията, но в иктеричния период той не може да бъде открит.

лечение с хепатит G е същият като при други вирусни хепатити.


Статии Хепатит